教训！！重症肌无力全麻拔管后呼吸抑制

benhuli1978

病员女，70多岁，术前诊断：胆总管结石、胆管炎、胆道感染。术前访视：身高约160cm，体重约60kg，体温正常，皮肤巩膜中度黄染，双肺呼吸音清晰，心律齐：心电图无特殊，血常规正常， AST约400u/l、Alb26g/L、TBil约40μmol/L血凝正常，肾功正常，血糖正常，有高血压病史（正服用硝苯地平10mg Tid、卡托普利25 mg bid），平常能从事扫地、做饭劳动，否认咳、痰、喘病史。    注意：麻醉医师未能获悉以下病史。发现眼睑下垂4年多，在外院诊为重症肌无力，服用吡啶斯的明60 mg Tid，近1年改为吡啶斯的明60 mg Qd。
　　术前探访病人了吗？①如果没有，那你太儿戏了，居然如此漠视医疗常规！知道医疗常规是什么吗？就是万千麻醉前辈通过自己的血泪史总结出来的避免你再犯错的重要措施，是规避安全隐患的重要制度。②如果你探访了，居然还不知道病人有重症肌无力的病史，那你的探访就是流于形式。探访的质量不高，自然你的麻醉预案就无法个体化、合理化，碰到险情时会很被动。对于重症肌无力患者，术前应进行Leventhal高危因素评分，以评估其术后发生呼吸功能不全的可能性。像这个患者，术前应进行肺功能检查。           术晨有服降血压及抗重症肌无力药（因为访视时有嘱病员继服平常服药）
　　她平常服什么药，你探访时都弄清楚了吗，什么剂量，什么频次，疾病控制情况怎样，有什么不良反应，与麻醉有何相关作用？   
于14:30分入手术室时BP约 160/90mmHg、HR80bpm，在手术室以咪达唑仑3mg、舒芬太尼20ug、维库溴铵2+6mg、丙泊酚50mg静脉诱导插管，以异氟烷浓度1.2-2、舒芬太尼（先后于约16：00、18：30分追加10ug）维持行胆囊切除、胆道探查、胆总管切开引流术。在麻醉开始后有发现患者血压及心率下降数次，肌静予以阿托品0.5mg iv两次，麻黄碱10mg iv一次，多巴胺1mg iv一次。手术于20：00结束。病员于19:45出现自主呼吸，并于19:50新斯的明1mg iv，20:15新斯的明1mg iv、氟马西尼0.2mg iv，20:30纳洛酮0.1mg iv、氟马西尼0.3mg iv；20:55潮气量约500ml，吸空气10分钟spo2>95%，出现吞咽反射，拔管。麻醉后到此时补液约2450ml,尿量约800 ml。（病人60kg，做了近7小时的开腹胆道手术，才输了不到2500ml的液体，是不是太少？）入手术室后到此时没有出现过血压剧烈升高或持续低血压情况。
　　重症肌无力病人对非去极化肌松药特别敏感，即使是局限于眼部的轻度肌无力。一般全麻诱导时采取正常诱导剂量的1/5-1/4，或正常ED95的 40-50％，且起效时间较正常人相比无明显延长。主张在肌松监测仪的监测下可适量追加肌松药。总的原则是：尽量少用或者不用肌松药。你诱导的时候就用了8mg维库，而且这还是个长时间的开腹手术，我估计你术中应该也追加了维库，所以你的去极化肌松药量太大了，虽然你术后多次拮抗，但肌松药在重症肌无力患者体内的时效和代谢明显延长，而新斯的明的作用时间短于肌松药增长的时效，所以刚拮抗后似乎符合拔管指征而迅速又发生呼吸功能不全；而且因为盲目多次拮抗（新斯的明的量太大），发生“胆碱能危象”：表现为出汗，流涎，支气管分泌物剧增，这也是你23:35插管时气道阻力高的主要原因。至于纳洛酮，对患高血压或有高血压家族史的患者，巨大肿瘤压迫大血管、静脉回流受阻的患者，均不宜选用纳洛酮催醒，应用不当（比如推速很快），可能导致血压升高、心率加快，甚至肺水肿，如有此因素则进一步加重气道阻力。另外，在术后拮抗阶段，你始终没有交代病人的意识状态和术后镇痛情况，她也有可能因为疼痛引发支气管痉挛致气道阻力高。          
    拔管后予面罩吸氧，spo2维持在98%左右，但偶有舌后坠需托下颌；（拔管后方知有重症肌无力病史）    21:30起发现需持续托下颌，呼吸动度有所下降，托下颌spo2能维持在98%左右；发现口咽分泌物多，并此后多次吸引。    22:15新斯的明0.5mg iv、22:45新斯的明0.5mg iv，肌力改善不明显；肌力改善不明显甚至恶化，证明是“胆碱能危象”   
23：00起出现需间断面罩辅助通气spo2能维持在95%左右；    23:35 BP约 150/80mmHg、HR约140bpm，予丙泊酚50mg iv后行直视声门下气管插管，连麻醉机行手动通气，挤球囊，发现气道阻力40cmH2O以上（据麻醉机），立即拨管，见气管插管下端大量粘稠痰栓，予吸痰后改面罩辅助呼吸；以为食管插管（已为食管插管吧？），短暂面罩通气后再次插管（未加镇静、肌松药），但气道阻力但大，再次拨管（为什麽又拔管，而不是想办法解决气道阻力大的问题？），行面罩辅助呼吸（气道阻力仍高），听诊双肺湿啰音及哮鸣音（23:35前没有行肺部听诊）。此时血压已明显下降，spo2下降。   
      23:35此时的血压下降，考虑是由呼吸因素引起的。呼吸功能不全→缺氧→代偿性心率增快→心脏耗氧增多→高血压高龄患者心脏储备功能差→心肌缺氧，泵功能受抑→心输出量减少→血压下降
　　23:40 spo2维持在70-80%、BP 85/55mmHg、HR约140bpm予地塞米松20mg iv、麻黄碱10mg iv、氨茶碱0.125缓慢推注，继续面罩辅助呼吸；    23:45 BP78/50mmHg，多巴胺1mg/min持续泵入；spo2仍维持在70-80%。    23:50 BP75/50mmHg肾上腺素0.1mg iv，继以肾上腺素50ug/min持续泵入。气道阻力在30-40cmH2O，BP渐上升到约90/50mmHg，spo2上升到80-90%。
　　我认为，应用肾上腺素是你整个抢救中的“亮点”之一。肾上腺素是过敏性休克的首选药物。虽然这个病人不是过敏性休克，但有着类似的病理生理机制。肾上腺素可以舒张支气管，同时抑制致敏的肥大细胞释放组胺及其他炎症介质，正是这个作用机制，使该患者的气道压渐降，氧饱和度渐升。另外，也是因为你用了激素，但你选的是地塞米松，起效慢但作用时间长，此时更宜选用氢化可的松（起效快但作用时间短）或者甲强龙（最佳）。
      继续行面罩辅助呼吸到次日1:00患者BP上升到约100/60mmHg，spo2上升到约90%。    第二日1:00再次行气管插管后辅助呼吸，病员spo2渐上升到95%。    1:20病员出现呼之有肢体运动，BP 108/66mmHg、HR146bpm，继续肾上腺素50ug/min持续泵入，血压逐渐回升；    2:25引流袋示30日21：00—31日此时尿约50ml，尿较少，予呋塞米2mg iv；    3:15 spo2渐下降到80%，双肺仍较多哮鸣音，予氨茶碱0.125缓慢推注；调整辅助通气予以4cmH2O呼末正压   
      3:15血氧饱和度下降的原因，同意adam01的分析：当出现分泌物增多，支气管痉挛，缺氧后，部分肺泡萎陷导致部分肺不张，血压上来以后脏器灌注增加、肺灌注增加，通气/血流比值减小，机体缺氧，动脉血氧分压下降，氧饱和度下降。此时通气功能障碍，除了缺氧，还可能发生二氧化碳潴留（监测PETCO2或血气分析）。而你加用了少量PEEP（又一亮点），避免终末端的肺泡萎陷，增加了氧合，改善了通气/血流比值。
　　3:25 spo2渐上升到约90%。BP 130/75mmHg、HR144bpm、引流尿有所增加，予呋塞米2mg iv、地塞米松10mg iv、改肾上腺素20ug/min持续泵入；此时心率这么快，应该是多巴胺联合肾上腺素的量太大了！    3:45 BP 132/75mmHg、HR146bpm、停多巴胺持续泵入；    4:25呋塞米4mg iv；    4:30测血糖6.4mol/L；    6:00病员呼之有皱眉、肢体曲屈反应，曈孔对光反射存在，spo2 98%，BP 128/70mmHg、HR146bpm,自主呼吸仍弱，调整肾上腺素15ug/min持续泵入。后转送三级医院ICU，转院时肌力约2—3级，自主呼吸约30次/分，潮气量约100ml,呼之有反应，持续辅助呼吸。前一日21:00到此时补液约2800ml,尿量约450 ml。后来这病员经过呼吸机辅助呼吸，持续泵注多巴胺（最初约16ug/kg.min）并使用茶碱、抗生素、奥美拉唑等，胃管服吡啶斯的明60mg一日一次。约第三日上午拔管改为无创通气（此时多巴胺约10ug/kg.min、术后50小时减为4ug/kg.min），第四日上午完全自主呼吸，能翻身、坐起、未发现脑功能受损，轻微咳痰，询问病员未诉其他不适。（真是万幸！算是很完美的结局！）    这是本人做的一个非常烂的一个麻醉，用药也非常乱，有很多漏洞（粗心、无知、愚昧啊！）各位就不要再骂我是多么笨，多么为各位丢脸了，我已经相当自责了此后我也学习了很多重症肌无力麻醉相关的知识。这个病例因为访视时忽视重症肌无力病史，而常规诱导、术后拔管过早才出现后来的危险情况。如能减少非去极化肌松药用量、术中调整镇静、镇痛药用量，术后不以拮抗剂，继续带管到呼吸完全恢复才是正确处理。    在此公布此病例出来本人非常想知道1、为什么会在22：35左右插管时出现气道阻力升高、肺部哮鸣音，及血压下降？是拮抗剂过多至“胆碱能危象”还是“肌无力危象”？（22：35之后是有发现患者出汗）是二次插管用镇静药（丙泊酚50mg）过少，至气道痉挛？是在之前口咽分泌物没有及时吸引，在面罩辅助通气过程中进入气管至气道痉挛？还是胃液返流误吸？2、为何 3:15 血压渐下降？
其实，我并没有做过重症肌无力患者的手术，但昨天看了楼主这个病例，我非常感兴趣，上网查了很多资料，想了很久，算是理出个头绪来，把自己的看法与诸位同行分享，感觉收获蛮大。虽然你只提了2个问题，但我觉得还是应该彻头彻尾地去回顾分析，所以啰啰嗦嗦说了上述许多，有不对的地方希望大师们指教。最后谢谢楼主的病例，希望我们在经历挫折后都能茁壮成长。

zhuxvran

回复 12# benhuli1978


    谢谢！！学习了

zhuxvran

回复 9# adam01


    谢谢，学习了。
  我对新斯的明也不是很喜欢，因为曾见同事用后出现呼吸道分泌物增多，刺激出现喉痉挛，真的好典型的喉痉挛，鸡鸣样的声音，第一次在临床遇到，幸我们两人都在，再次插管……最近去了市医院麻醉科一次，他们每个病例都用新斯的明，哎……
  再次谢谢！！！

巫小漠

新斯的明复合阿托品一起用，分泌物可以减少。但是拮抗必须等呼吸回来，朝气量不够拔管条件才使用阿。20点手术才结束，为什么要在手术还没结束之前拮抗，使用新斯的明

hygsxxy

首先访视不够，去了没有问出 重症肌无力。
再有就是麻醉做的不够精细，。
药品使用不对症，发现问题不问所以然 就开始用你有的药品。
至于这类病人的麻醉 上面有人整理的很好了 。我做过一个重症肌无力的病人，当时 医生喊着全麻呢 我做的硬外。不过做的时候很小心。

一路去远行

在麻醉谈话时没有问既往史吗。这是责任心的问题。

若水而然

谢谢楼主的病例分享。更谢谢各位老师的分析，受教了！
个人觉得，学习的方面有几点：首先术前访视一定不能少，该问的一定要问，不能只走过场。其次，患者60kg，诱导麻醉时维库溴铵2+6mg，老年人好像这个剂量大了点吧，我们成年人剂量0.1mg/kg。再者，手术过程中，那么长时间都还不清楚患者既往病史，拔管后才知道。还有，新斯的明一般我们都会在患者稍有自主呼吸后给予，而且作者的剂量也偏大了，大剂量的新斯的明会有个不良反应就是引起肺水肿，这也可以考虑为什么后面又出现氧饱和下降的原因。
小小学生观点。错误请各位老师指出。

sbf001

不用咪唑，不用丙泊酚，只用顺啊和异氟醚，说说你的全麻诱导用药?谢谢！

用心守护生命

重症肌无力的病人对阿片类药物也是很敏感的，舒芬用的多。[/url]

lgq3992

反复的插管拔管很危险啊，缺少个PEC02，，，否则就很好判断了，不用那么慌。可以安心解决主要问题啊。