好文推荐：麻醉中的经验教训总结

小麻生 · 发表于 2008-8-2 17:16:11

邢景祥河北麻醉网

根据多年临床工作经验，想到一些特殊病例的处理，选择个别较典型的向大家作一介绍。
1·全麻诱导中心跳骤停1例
   患者，男性，55岁，农民，因脊柱骨折不全截瘫卧床己半年，拟在全麻下行骨折复位内固定术。患者既往体健，术前各项检查无阳性发作。麻醉前药安定10mg，东莨若碱0.3mg肌肉注射。人手术室后测HR90次/min,BP115/80mmHg,Spo296%。建立静脉通路后开始麻醉诱导，静脉注射2.5%硫喷妥钠10ml，面罩吸氧，监测仪上显示HR增快，从90次/min增到155次/min，突然心跳骤停。立即胸外心脏按压，气管插管，控制呼吸，同时给予冰帽头部降温，肾上腺素、利多卡因、阿托品、碳酸氢钠、多巴胺、激素及脱水药等复苏治疗。心脏一直未能复苏。同时观察瞳孔忽大忽小，当心脏按压30min后心脏复跳，2h后意识恢复，生命指征平稳，送回病房，间隔一个月后再行手术，全麻诱导使用依托咪酷未用
硫喷妥钠，麻醉手术顺利，术后恢复好，痊愈出院。
分析
心跳骤停原因:
   (1)首先应排除过敏因素，患者无药物过敏史，复苏过程中气道阻力正常，两肺无哦音，皮肤亦未见皮疹。
(2)截瘫患者应预防高血钾，尤其是使用司可林后可诱发，此患者血钾正常，诱导时在末用司可林患者即心跳骤停，麻醉后血钾亦可正常，因此可排除。
(3)原有心脏隐性疾患，诱导中可出现心律失常，患者否认心脏病史，复苏后在治疗中对心脏功能进行了认真检查，可排除心脏疾患。
(4)分析可能患者伤后长期卧床，心脏储备能力明显降低，硫喷妥钠负性肌力作用较强，用后直接抑制心肌，心输出量下降，BP降低，HR代偿性增快，心脏舒张期缩短，心肌供血不足而致心跳骤停。提示:对长期卧床，心脏代偿功能差的患者，即使年龄不大，无心血管病史，在应用负性肌力药物时也应慎重，依托咪酯是个较好的替代药。
抢救体会:
   心跳骤停后心胺按压30min，心脏复苏后意识很快恢复比较少见，分析除其他常规治疗外，主要得益于两点:一是心脏按压准确有效，保障了重要脏器的最低有效灌注量;二是脑保护措施得力。包括头部低温、脱水、激素等，最重要的是头部及时降温。

[ 本帖最后由小麻生于 2008-8-2 17:35 编辑 ]

小麻生 · 发表于 2008-8-2 17:16:31

　　患者，男性，砌岁，身高17Ocm，体重8Okg。既往无胃病史，以急性胆囊炎人院，拟在静吸复合全麻下行腹腔镜胆囊切除术，术前已禁食18h。
   患者入手术室后神清语利，监测仪显示窦性心律，HR88次/min，BPl30/80mmHg，Spo296%，检查胃肠减压器显示负压，内有少量胃液，约30ml，常规面罩吸氧，建立静脉后即行全麻诱导，静脉注射异丙酚110mg，意识消失后面罩加压吸氧去氮人工呼吸，捏皮球时患者气道通畅，气道压力不高，胸廓起伏正常,SpO2显示100%，随即静脉注射司可林1OOmg，待肌颤消失后挑喉镜准备局麻后气管插管。表麻后监测仪显示BP147/100mmHg，HR 增快，考虑麻醉偏浅，因患者年老体胖，为防止插管刺激RP进一步升高，所以未立即插管，继续面罩加压人工呼吸又静脉注射异丙酚5Omg，再次测BP，突然患者发生大量胃内容从口鼻腔涌出造成误吸，立即改头低位，吸引器吸引，患者间断大口返流三次，返流胃液中混有成团菜叶将吸痰管堵塞，拔掉吸痰管用粗吸引器管直接吸引，在吸引同时间断面罩加压给氧，捏皮球时发现气道阻力极高，很难压气人肺，致使部分氧气压人胃内，胃泡明显膨隆胀起。待返流停止后清理口腔立即气管插管，操作顺利，即接麻醉机边捏皮球，边听呼吸音。捏皮球时发现气道阻力仍极高，双上肺隐约可闻及干湿性罗音，SPO2，在84%~88%，但胸廓起伏不明显，而胀起的腹部随捏皮球动作而起伏。为甚重起见又重新气管插管，同样操作顺利，继续捏皮球，听呼吸音，发现气道阻力、双上肺呼吸音、胃区听诊及胸腹部起伏情况同第一次完全一样，SpO2，显示87%，果断决定固定气管导管，立即用生理盐水气管内灌洗，拍胸拍背，边灌洗，边气道吸引，边加压给氧，同时给予抗炎、解痉等处理，处理中，从气道内吸出大量菜叶，气道阻力逐渐下降，双肺呼吸音逐渐增强，SpO2，逐渐上升，胸廓起伏良好，最后SpO2，达到100%。观察患者双侧瞳孔等大正圆，BP、HR及心电图均正常，因患者胃肠胀气，所以改行开腹胆囊切除，术中患者各项生命指征平稳。术后转入lCU继续呼吸治疗。术后第二天，患者完全清醒，各项生命指征平稳，拔除气管导管转回普遍病房，术后恢复顺利，痊愈出院。
分析
   全麻诱导中大量胃内容返流、误吸是全麻严重并发症之一，其死亡率为50%-75%，而在禁食18h之后，且患者无胃病史，无消化道梗阻，在全麻诱导中出现返流、误吸，实属罕见，总结分析如下:
(1)关于胃潴留的原因:
a  正常胃排空时间为6－8h，而禁食18h后仍有大量胃潴留，可能由于胆囊炎引起腹膜炎而抑制了胃肠蠕动造成胃潞留。
b  急性胆囊炎疼痛刺激，致交感神经兴奋，而迷走神经抑制，致胃排空减慢。
c  患者肥胖，很难发现胃潞留体征。
d  肌松药司可林有增加胃内压作用，可促进返流。
e  不排除患者隐瞒进食史及胃病史。
(2)关于抢救措施:
   严重返流误吸后立即头低位，边吸引，边加压给氧，给予激素、解痉及吨受体阻滞剂，并及时气管插管，插管后应行翻身、拍背、气管内生理盐水灌洗。
(3)关于二次插管问题
   第二次插管后捏皮球发现气道阻力大，双上肺呼吸音弱，胸廓不起而腹部随捏皮球而起伏，虽然胃区未闻气过水声，但还应怀疑导管误人食道，拔出重插是正确的。第2次插管后同第1次一样，分析发生误吸后及时改头低位，由于重力作用，双上肺阻塞较下肺重，一方面气道阻力高致使部分氧气压人胃内造成胃膨胀，另一方面高的气道压力向下肺传导顶起脯肌，致使腹部随捏皮球动作起伏而胸廓起伏不明显，如果再反复几次进行气管插管必延误抢救时机，造成严重后果，所以果断决定固定气管导管，尽早迸行双肺灌洗、吸引等物理治疗是及时的。
(4)如何防范全麻诱导期的返流误吸:
a  术前交代签字时要反复强调禁食的重要性，防止患者隐瞒进食史。
b 对于肥胖患者不易发现胃潴留及腹胀体征，进人手术室后应常规检查胃区是否有振水音。
c 今后术前用药中是否常规加用胃动力药以促进胃排空，有待于同事们商榷，但对于明显气管狭窄患者应常规用。
d 插管时如使用司可林，最好先给小量非去极化肌松药以减轻肌颤，防止胃内压增加。
e 对可疑有胃潞留患者应按饱食对待，全麻诱导时采用头高位及按压环状软骨等措施进行防范。
f 做任何麻醉前，均应备好吸引器、麻醉机及气管插管器械，并应熟练掌握手术床的体位调节操作，以防不测。

[ 本帖最后由小麻生于 2008-8-2 17:33 编辑 ]

小麻生 · 发表于 2008-8-2 17:18:15

　　患者，男性，斜岁，因支气管扩张大咯血人内科，咯血特点是每2h一次，看次100ml，住内科治疗无效而转人胸外科急诊行右中下肺叶切除术。全麻诱导给药后准备插入双腔管时突然停电，因为是晚上，一片漆黑，所以应急插人8.5(D)单腔管。约30min后来电，准备更换双腔管时突然大咯血，大量鲜血从气管内涌出，立即床头摇低30度。，气管内吸引与人工通气交替进行，同时输血、补液、并用止血药及垂体后叶素等。因出血量太大，lh气管内吸出鲜血1500ml,BP降至80/45mmHg，曾一度双肺近于完全填塞，捏皮球时气道阻力非常高，根本听不到呼吸音，SpO2，持续降至50%以下，严重紫钳，病情十分危急。唯有加强胸部物理治疗，由两个人持续、强力拍胸、拍背、气道吸引前每次注人生理盐水5ml，反复灌洗，强迫通气，约lh后出血停止，病情趋于稳定，拨出单腔管改插39号双腔管，又分别进行双肺轮流灌注，直至双肺呼吸音满意后开始手术，手术顺利，术后lld痊愈出院。
分析
(1)全麻诱导插管后支气管扩张大咯血，且出血量达1500ml，较为少见，病情凶险，其处理也较为棘手，其处理得益于:
a 立即头低位。
b 持续、强力胸部物理治疗，拍胸、拍背、气管内反复灌洗吸引。
c 灌洗期间强迫正压通气，维持微弱氧合。
d 同时采取了输血、补掖、止血药、头部低温及脱水利尿等综合措施。
(2)本例值得借鉴的是，支气管扩张的咯血一般有时间规律，所以提示在手术麻醉时应设法避开出血期。
(3)由此还可以设想几种可能，本例所幸的是来电后出血，若停电时出血，吸引器不能用就无法抢救。当时在班人员较多，若夜间一个人麻醉，有拍胸的没有吸引的，有注水的没有捏皮球的，后果不知如何。再假设如果插上双腔管后再出血，健侧肺可能不受影响，抢救也不至于特别紧张，但患侧肺因管腔细、出血量大、造成灌洗、吸引都不便，手术可能做右全肺切除而不是肺叶切除。

[ 本帖最后由小麻生于 2008-8-2 17:33 编辑 ]

小麻生 · 发表于 2008-8-2 17:18:57

　　患者，女性，58岁，52kg，以冠心病三支病变，不稳定型心绞痛住院，心功能Ⅲ-Ⅳ级，过敏体质(有磺胺类过敏史及吃鱼过敏史)，拟在全麻下施非停跳冠脉搭桥术。
   麻醉前肌肉注射吗啡10mg，东蓖若碱0.3mg。人室后面罩吸氧，BPl20/80mmHg，SpO100%。局麻下行挠动脉穿刺，诱导前静脉注射氟美松5mg，然后静脉注射咪挫安定3mg，依托咪酯10mg，维库溴铵8mg，在插管前收缩压(SP)降至115mmHg，捏皮球发现气道阻力高，立即气管插管，两肺听诊有哮鸣音，手控呼吸，潮气量550ml，气道阻力27cmH2O，但末出现皮疹。·插管后SP上升至104mmHg，静脉注射瑞芬太尼100ug，SP降至115mmHg，随后SP又降至80mmHg,这时皮疹出现，给以苯肾上腺素及抗过敏药后各项生命指征恢复稳定，手术末做推回病房。随后患者因冠脉病变严重，心绞痛频繁发作，强烈要求再次手术。
   12d后再行手术，术前查阅病历，间病史，分析过敏原因。上次麻醉过敏前除输液外只用过咪唑安定、依托咪酯及维库溴铵，病历记载住院期间用过安定和舒乐安定，无过敏现象，因此可排除苯二氮草类过敏，而维库漠铰是术中必用药，较阿曲库铵过敏率低。因此，本次决定不用依托咪酯。麻醉前药吗啡10mg，东蓖若碱0·3吗，氟美松10mg肌肉注射。人室后静脉输入乳酸钠林格氏液500ml、内加维生素C3g，静脉注射苯海拉明20mg,异丙嗪25mg，甲氰咪胍0.2。麻醉诱导用咪唑安定3mg，维库溴铵8mg，芬太尼1.5mg，插管前又静脉注射瑞芬太尼100ug，利多卡因80mg，气管插管后各项生命指征基本无波动。麻醉维持以异丙酚泵人复合异氟醚吸入，并间断给以芬太尼和瑞芬太尼。麻醉及手术共历时7h，搭四根桥，术中各项生命指征平稳，除吻合动脉时泵人硝酸甘油外末用其它血管活性药物。因患者吃鱼过敏，所以术后末用鱼精蛋白对抗肝素，待其自然清除。
分析
   依托咪酯作为静脉全麻药起效快，苏醒快，尤其对心血管系统抑制轻，而且还具有脑保护作用，所以目前是麻醉常用药物之一。本院用依托咪酯几年来仅遇此一例可疑过敏，但不能做最后诊断，确切诊断还应有免疫学检查证据，但从手术过程和结果看处理是正确的。今后遇到过敏体质患者应注意以下几点:
a 术前详细追问过敏史，过敏的表现和程度。麻醉时避开可能过敏的药物。
b 麻醉前家属签字时应充分交代，做好自我保护。
c 术前药及术中用药应加大抗过敏药物的用量，一且出现过敏可减轻反应的强度，有利于抢救。
d 对待术中出现的过敏反应。应冷静对待，认真分析，处理上除阻断过敏源，积极抗过敏外，也只能根据原发病和当前症状进行对症治疗。

[ 本帖最后由小麻生于 2008-8-2 17:33 编辑 ]

小麻生 · 发表于 2008-8-2 17:19:58

　　患儿，女性，5岁，体重2Okg，先天性脊柱裂、跋行、尿失禁，以先天性脊柱裂，脊髓栓系综合征入院，拟在全麻下腹卧位行脊髓栓系松解术，血型告"A"型，RH(+)。麻醉诱导及手术开始均顺利，手术85min因失血较多，缓慢输入"A"型RH(+)红细胞2个单位，约20min后出现HR减慢，由100次/min降至84次/min,BP由110/70mmHg降至70/40mmHg，气道阻力增高，由13cmH2O增至3OcmH2O。SpO2，有轻度下降，但两肺听诊无l啰音，体温不高，皮肤亦末发现皮疹，考虑不能排除输血或药物过敏反应。给予减慢输血速度、减浅麻醉、吸痰，并静脉注射氟美松、麻黄素等处理，15min后，HR、BP、SpO2，基本恢复正常，气道阻力亦降至18cmH2O。但随后发现尿管中流出酱油色尿液，此时已输入"A"型红细胞1.5个单位。立即停止输血并与检验科联系，要求核对血型，约10min后检验科回报:患儿实际血型为"0"，至此完全确诊为误输异型血。此时手术医生要求停止手术，送患儿回病房，麻醉医生认为目前治疗有效，患儿全般情况尚可，要求边手术边抢救，手术继续进行。确诊后立即增加氟美米松用量至2Omg，静脉注射抑肤酶200万单位，甲氰咪弧2OOmg，速尿5mg,20%甘露醇100ml，多巴胺以5ug.kg.min－1'速率泵人，查血气，静滴5%碳酸氢钠碱化尿液至血pH7.48-7.49，并谨慎输入新鲜"0"型红细胞2个单位以补充术中失血，利尿同时补充乳酸钠林格氏液。手术历时375min，累计失血800ml，排出血红蛋白尿2500ml，术毕各项生命指征平稳，气道压正常，送回ICU继续呼吸机支持并加强重要脏器保护。术后5h患儿清醒12h拔除气管导管，36h后尿液颜色正常，血尿常规，电解质及床旁胸片均正常万4d后体温正常，血肌酐、尿素、胆红素及转氨酶均正常，14d尿失禁及跋行步态等术前症状消失，31d痊愈出院。
分析
误输异型血属急性溶血反应，是输血反应中最严重的并发症，发生率极低，但死亡率极高，来势凶险，结果往往是灾难性的，及时诊断及时治疗是抢成
功的关键。
清醒患者输人异型血10~15ml即可出现周身疼痛、恶心、发热、胸闷、血压下降和心律变化，但对于全麻患者这些先驱症状就很难发现。所以，全麻患者输血后一且出现血压下降，气道阻力增高等异常表现时，应首先排除溶血反应，本例生命指征出现异常后立即减慢输血速度，给以相应处理是正确的，在发现血红蛋白尿时即停止输血，做出了初步诊断并按溶血反应处理也比较及时，当然最后复查血型才是确切诊断。提起大家注意的是，假如一个失血性休克患者，无尿，在抢救输血中出现溶血反应诊断就困难了，最好的办法就是复查血型。所以，在抢救性输血过程中，如果休克不但不缓解反而加重，再伴有气道阻力增高，就应高度怀疑这一点，望大家头脑中时刻不能忽视输血反应这一概念。
关于抢救溶血反应的几个重要环节:
(1)抗过敏治疗:急性溶血反应就是一种过敏反应，氟美松具有抗炎、抗过敏、抗休克作用，应用应及时，但大剂量应用时应辅助甲氰米弧等叨受体阻滞剂，以预防激素引发的应激性溃疡，氟美松的真正大剂量是4~6mg/kg，本例用量10万单位/kg，效果不错。当然还用了苯海拉明等其它抗过敏药物。(2)血液保护:急性溶血反应可引发强烈的全身性应激反应，激活补体，促成体内多种炎性介质的释放，最易引起DIC。体内的炎性反应大多数是酶介导的，而丝氨酸蛋白酶在其中扮演了重要角色。抑肤酶是广谱的丝氨酸蛋白酶抑制剂，能抑制纤溶酶、激肤释放酶、凝血酶并保护血小板功能，从而起到血液保护作用，预防DIC的发生。抑肤酶的作用呈剂量依赖性，本例用量10万单位/kg，不算小，从治疗结果看是满意的。
(3)肾保护:(说的通俗点就是把尿排出来)
a 碱化尿液i溶血后的血红蛋白尿极易在肾小管凝集结晶而阻塞肾心管导致肾衰，碱化尿液可增加血红蛋白在原尿中的溶解度，促进排出体外，静滴5%碳酸氢钠使血pH7.48~7.49之间,其结果比较满意，但具体血pH维持多少为最佳，还有待于研究。不过太碱可致氧解离曲线左移严重，不利于组织氧合，也有顾忌。
b 扩张肾血管:小剂量多巴胺3-5ug/kg/min，可扩张肾血管增加肾血流量而起到肾保护作用，同时辅用654-2等药物亦能改善肾血流。
c 利尿药的应用:速尿能抑制抗利尿激素的释放，之后给予20%甘露醇以增加渗透性利尿，大量利尿的同时应注意补充电解质。利尿治疗至少应持
续到肉眼血尿消失，当然还应参考血肌酐及渗透压等指标。
d 其它综合治疗;包括输人新鲜全血，补液，扩张支气管，改善微循环及淋巴回流以促进间质肺水肿的消退。当然还有其它重要脏器功能的监测、保护和支持。

[ 本帖最后由小麻生于 2008-8-2 17:34 编辑 ]

小麻生 · 发表于 2008-8-2 17:20:32

　　患者，男性，45岁，体重65kg，以右侧中心型肺癌侵犯隆突拟在全麻下行右测全肺切除气管隆突重建术。术前用药:吗啡10mg，东莨菪碱0.3mg。以依托咪酯20mg，芬太尼0.2mg，司可林100mg快速诱导，插人7.5(ID)单腔气管导管。静吸复合维持麻醉，机械控制呼吸，术中各项生命指征平稳。当右肺切除后，切开气管经隆突重建时，停用间歇正压通气(IPPV)，改为健侧肺高频喷射通气。方法是用一根内经2n血细塑料管(经过清毒)，一端插人左侧主气管内约2.3cm，另一端接喷射式呼吸机，以0.15MPa的压力，90次/min的频率行高频单肺通气。隆突重建术历时20而n，期间仅BP从l10/80皿出9上升到120/80mmHg。HR97次/min,SpO2，98%，较改变通气方式前毫无变化。隆突重建完成后仍改为麻醉机IPPV。手术顺利完成，术后恢复顺利，痊愈出院，术者对这一通气方式满意。
分析
(1)传统方法
气管隆突重建术传统的呼吸管理方式是将气管导管由术者插人已切开的健侧支管内，再接麻醉机行IPPV。此法缺点较多，一是粗大的气管导管插人支气管内，影响术野操作;二是单肺通气相对潮气量较大，难免造成纵隔摆动，既影响血液动力学稳定，又影响术野精细操作;三是在隆突重建最后吻合时必须拔出气管导管，在气管道开放下进行吻合，时间IPPV在气道开放状态下达不到满意通气效果。这就要求术者在极短时间内完成吻合，较为紧张，吻合粗糙，患者可能会发生缺氧和二氧化碳蓄积。若患者心肺功能差，无疑会增加危险。
(2)高频喷射通气法:
高频喷射通气特点是气道开放、频率高、肺通气量小、通气导管细，并有呼气末压作用。而这些特点用于气管手术正好弥补了传统通气方法的不足。气道在开放状态下，避免了IPPV因漏气而通气不足和间断通气状况，保证了患者术中的气体交换;通气导管细，避免了粗大的支气管导管影响手术操作;频率高、潮气量小，避免了单肺通气时的纵隔摆动;吸气期气道压力低，使回心血量增加，可增加心输出量，有利于循环稳定;因其具有呼气末正压(PEEP)作用，还可防止血液灌大放开放状态下的健侧肺内;特别是整个手术过程中连续通气，术者可在患者各项生命指征平稳状态下，从容不迫地进行气管精细吻合。此法为复杂气管手术提供了一种安全可靠的通气方式。
(3)不足之处
a 喷射管完全没有必要从台上由术者送人左支气管，如果从气管导管直接送人，效果更好。只要注意无菌操作即可。
b 因条件所限末作全程血气盗测，末能掌握动脉血二氧化碳水平。
c 高频喷射通气在短时间的特殊手术时确能大显身手，独树一帜，但在用于较长的一般手术麻醉则不适用，主要因其气道湿化方面存在顾忌。

[ 本帖最后由小麻生于 2008-8-2 17:34 编辑 ]

小麻生 · 发表于 2008-8-2 17:21:01

　　患者，男性，56岁，因1月前骑自行车摔倒，颈部碰到马路牙石上，逐渐出现呼吸困难并进行性加重。人手术室时，患者端坐喘憋，满头大汗，不能平卧，明显三凹征，吸气及呼气时间均延长，气管X线碘油造影显示距声门6-7cm处气管明显狭窄，最窄处仅2~3cm拟在全麻下正中劈胸骨施气管狭窄段切除吻合术。
分析
(1)勿庸置疑，这种手术局麻做不了。
(2)常规方法:目前使用的7.0~7.5(ID)气管导管，从尖端到气囊上缘的距离是6.5cm，如插人过深会损伤狭窄处增生的肉芽组织，造成出血:插入过浅则套囊末过声门，充气后可损伤声带。
(3)气管切开:一般在第3-4气管软骨环处切开，但距狭窄处太近，气管切开套管不能插到位。另外，一旦切开时出血多，涌人气管，其后果也不堪设想。
(4)喉罩:不用气管插管即可维持气道通畅，对气道正常者可有保证，但对气道狭窄患者，由于气道阻力高，面罩加压给氧时必然压气人胃，弓1起胃膨胀返流，一但出现返流误吸，后果严重。
麻醉处理
(1)术前药:术前1h静脉注射胃复安20mg，甲氰咪呱200mg，促进胃排空，防止加压给氧时胃肠胀气而引发的返流、误吸，同时降低胃酸。麻醉前肌肉注射吗啡10mg，东莨菪碱0。3mg。
(2)导管准备:选择7.0(ID)气管导管，把远端近套囊处剪掉，以不损伤套囊为准，把剪后的断面修理圆滑，防止损伤增生的肉芽引起出血。
(3)诱导插管:以咪唑安定、异丙酚、芬太尼快速诱导，肌松药用维库溴铵而不用司可林。面罩加压给氧时按压环状软骨，防止胃肠胀气和返流，待肌松充分后，轻柔、捻转、试探插入修理过的气管导管，套囊近端过声门0.5cm以上即止。套囊注气尽量少，允许少量漏气，麻醉维持无特殊之处。
(4)呼吸管理:因患者气道过于狭窄，吸气及呼气时间均延长，术中先手控呼吸。待手术切断气管后，从气管导插人喷射导管，行高频通气。在气管吻合完成后，撤掉喷射管改为麻醉机控制呼吸。所要注意的是，机械呼吸时尽量减小潮气量，增加呼吸频率，保证分钟通气量。这样可量大限度地减小气通压力，防止吻合口漏气，同时肌松药也要用足量。整个手术和麻醉均非常顺利，从切下的标本看，狭窄处的小孔仅香头粗细。

[ 本帖最后由小麻生于 2008-8-2 17:35 编辑 ]

小麻生 · 发表于 2008-8-2 17:22:49

1·不要轻言放弃
患者，男性，31岁，因车祸致头、胸、腹及四肢多发严重创伤，合并创伤性和失血性休克，拟在全麻下实施手术。患者在病房已做双侧血气胸闭式引流术，人手术室时呈浅昏迷、休克状态，BP测不到，边抢救休克，边实施气管插管、深静脉穿刺。先后做了颅脑硬膜外血肿清除术、腹膜后血肿清除术、脾切除术、双侧股骨干骨折内固定术，只有左小腿因粉碎性骨折、软组织严重毁损暂未做手术。患者除创伤当时失血外，手术当中出血就达10000mI，输血8000ml，经中心静脉三腔导管三个人加压输血，手术当中BP，几次为0，在血气监测下，仅5%碳酸氢钠就输入1800ml，经积极抢救生命指征逐渐平稳，术后回病房时除HR偏快外,BP已达到110/7OmmHg,1d后清醒拔管除气管导管。几天后，左小腿继发感染又合并肺部感染，再次昏迷，再行气管插管呼吸机支持呼吸，以后昏迷逐渐加深，双侧瞳孔散大，对光反射消失，但用升压药下BP尚可维持。下一步治疗首要问题是清除感染灶，拟行左小腿截肢手术。手术前请有关四个科室专家会诊，诊断为感染中毒性休克，脑死亡。术前家属签字时家属找到麻醉科，要求帮助确诊脑死亡，如果己脑死亡则拒绝手术。会诊时查体，患者呈深昏迷状态，双侧瞳孔散大，光反射消失，无自主呼吸，对任何刺激无反应，因有呼吸机支持无法行脑电图检查。格拉斯哥评分只有3分，一般来讲可以诊断脑死亡。但分析导致脑死亡的原因，又产生很多令人费解之处，患者虽脑部受过外伤并经历过手术，但并非严重的脑挫裂伤和脑干损伤，严重脑缺血可致脑死亡。虽然患者在外伤后失血性休克抢救期间几次RP为O，但时间短暂，而且术后曾清醒说过话;再查阅病历，感染中毒性休克治疗期间，虽然靠升压药维持BP，但BP维持还比较满意，没有明确的长时间脑缺血记载。于是考虑患者的昏迷是感染中毒后毒素吸收对脑功能的抑制所致的中毒性脑病，也许还有肺部感染后呼吸衰竭、二氧化碳蓄积引发的脑水肿或长时间高烧不退等因素。感染中毒性休克随着感染的控制、毒素逐渐代谢、排除、脑功能有可能恢复。所以当时提出脑死亡的诊断为时过早，表示支持截肢手术。结果是截肢后感染得到控制，术后一个月后患者逐渐清醒，一年后按假肢正常工作。通过此事感触颇深，患者是个非常复杂的有机体，有无数永远探索不完的课题，有的患者非常脆弱，一些微小的打击，即可引发不可收拾的后果。经常参加医疗鉴定会的人可能都有同感，这也是麻醉科医生责任重大的原因之一。但也有的患者生命又非常顽强，本来认为没有生存希望的患者居然活下来，而且活得很好。总结起来，不应因病情轻重或手术小而麻痹大意，同时也不可盲目认为病情太重而放弃抢救。当然，抢救就有可能成功，同样也有可能失败，但一定要认真对待，全力以赴。

小麻生 · 发表于 2008-8-2 17:23:16

　　患者，女性，32岁，第二胎，孕足月产后子宫收缩乏力大出血，出血量7000ml以上，BP一度为0。前后请了县医院和中心医院三拨会诊，均诊断为DIC，家属要求转院，但均认为转院途中风险较大，最后医院组织妇科主任、急诊科主任、血液科主任和麻醉科主任第四次去抢救。患者面色苍白、表情淡漠，BP测不HR180次/min，阴道内出血不止，因县血站没有同型血源，只靠晶体液扩容。血液科主任指示静脉注射肝素，麻醉科主任当即予以制止，间:为什么用肝素?答:DIC必须用肝素治疗;问:根据什么诊断DIC?答:休克、出血不止、试管法检验血液不凝，血小板2万以下;问:根据这儿条就能诊断吗?答:基层医院条件有限，只能检查这些。当时会诊医生提出这里手术条件、抢救条件都不具备，药品欠缺，血源不足，就地抢救效果不佳，途中转运确有风险但也是唯一存活的希望，用了肝素，途中颠颠可能会发生大出血非常危险，于是家属签字后决定转院。上救护车前从静脉快速输人5%碳酸氢钠500ml，途中吸氧，以去甲肾上腺素每次静脉注射12-20ug维持微弱的颈动脉博动。人手术室后立即抢救，实施麻醉和手术，一切顺利。打开腹腔后发现，整个腹腔及肠管覆盖厚厚一层灰白色的透明膜，此为大量输入晶体扩容引起脏器水肿所致，行术式为子宫切除术。术中以多巴胺、去甲肾上腺素泵人维持血压，并用了大剂量的激素和抑肤酶，术中输人全血3000ml，血小板2个单位，5%碳酸氢钠500ml，利尿2500ml，末用肝素。术后生命指征平稳，恢复顺利，7d拆线后痊愈出院。DIC是很多危重症的晚期表现，其诊断除病因学和临床表现外还有很多实验室检查指标如出凝血时间、3P实验、纤维蛋白原定量、纤维蛋白降解产物以及D-D二聚体检验等。在基层医院检查项目有限，很难确诊，若仅根据出血不止、试管法血液不凝和血小板下降就下定论，过于盲目。试想，一个60kg体重的成人体内总血量有多少;出血7000ml，期间只补液不输血，流出的血还能凝吗?血小板能不低吗?所以诊断时还应结合临床分析。此病例确实应高度怀疑DlC，但患者皮肤无花斑和出血点，口腔、鼻腔亦无自发出血，虽然血压测不出，但尿管中还有少量尿液滴出，种种迹象使人怀疑DIC的诊断。试想，此患者若给肝素后，途中颠颠加速出血，可能进不到手术室心跳就停了。

[ 本帖最后由小麻生于 2008-8-2 17:25 编辑 ]

小麻生 · 发表于 2008-8-2 17:23:43

　　患者，女性，确岁，农民，因与家人生气服敌敌畏"一碗"，急送当地卫生院，经洗胃后转人急诊科。人院时患者意识尚清醒，BP100/60mmHg，HR100次/min，即行洗胃，并给以阿托品、解磷定等解毒治疗。4h后病情加重，意识不清，瞳孔扩大到边缘，对光反射消失，全身紫细，以重度有机磷中毒转入ICU。入ICU后BP150/90mmHg,HR164次/min，呼吸30次/min，体温38℃，昏迷躁动，全身皮肤干燥呈暗紫色，双侧瞳孔扩大直径达7mm，光反射消失，双肺呼吸音粗，可闻于性啰音，双侧巴氏征(+）经查阅抢救记录，阿托品用量达130mg。分析目前患者临床表现和治疗过程，诊断为阿托品过量中毒。遂停用阿托品、解磷定，经鼻气管插管吸氧，仅给以补液、利尿、抗生素预防继发感染等治疗。患者晚8时许转入ICU，至次日凌晨患者己完全清醒，拔除气管导管，10d后痊愈出院。
分析诊断治疗中的几个误区:
   (1)患者误服敌敌畏"一碗"，约100ml，量不算少，但发现及时，又经过两次洗胃，估计体内吸收有限。
   (2)救治时应用阿托品、解磷定是正确的，但应掌握以阿托品化为止，不应过量。阿托品的致死量是80~130mg，已用到极量而病情进行性加重，这时就应考虑是否阿托品过量。
   (3)救治中患者逐渐意识消失，瞳孔散大，光反射消失，看拟病情加重。重度有机磷中毒可致意识消失，但同时应伴有BP下降，全身湿冷及其他重要脏器衰竭等一系列表现，而此时患者BP不降反而升高，同时伴有HR增快。因此，起码应首先排除阿托品过量。
   (4)肌肉的表现，有机磷中毒时肌肉表现是小肌群的震颤，而不应是整个肌肉的抽搐、躁动，此点鉴别并不难，应考虑到阿托品中毒引起的瞻望、躁动。
   (5)紫绀，此条是本例误诊误治的关键，无论何种疾病，在治疗中出现紫绀都应引起重视。当时患者皮肤确实呈暗紫色，但当时元SpO2，监测，也末查血气。可是紫细一般应从口唇黏膜、甲床首先表现出来，为何全身同时出现?详细追问患者家属，原来患者天生皮肤较一般人黑，试想黑人皮肤潮红是不是像紫绀，于是恍然大悟。          '
   遇到危重患者时应仔细询问病史，认真查体，分析病情时要注意去伪存真，不断提高自身独立分析、判断的能力，受益的是患者，长期坚持下去，相信对大家肯定有益。

[ 本帖最后由小麻生于 2008-8-2 17:26 编辑 ]

小麻生 · 发表于 2008-8-2 17:24:11

　　病例1患者，女性，54岁，肾衰晚期合并肾性脑病。意识不清、躁动，准备血液透析，做中心静脉穿刺置人透析管。在三个人按压下操作，穿刺非常困难，先行锁骨下静脉穿刺不成功又改行颈内静脉穿刺，因病人不配合穿刺几次未能成功。肌肉注射安定10mg后病人逐渐安静，出现舌后坠，遂托下颁并监测病人生命指征，气道通畅后再行穿刺操作。在穿刺过程中，发现病人没有呼吸动作，揭开孔巾发现病人面色青紫，立即停止操作，行气管插管。辅助呼吸十几分钟后，主呼吸恢复，再重新消毒穿刺置管，操作顺利。
   此病例提示:危重病人做中心静脉穿刺时，特别在应用镇静药物后，应注意病人生命体征的变化，对意外情况做到早发现、早治疗。
   病例2患者，女性，65岁，肾衰晚期，准备做血液透析，做中心静脉穿刺置人透析管。透析管误人颈动脉，置管后发现血色发红、有搏动，末拔管，继续留管透析。
   无论颈内静脉还是锁骨下静脉穿刺置管，误穿动脉是常见并发症，如果仅穿刺针误入动脉，因为针较细，压迫5－2Omin即可。如果已使用扩张器，且已置管，特别是透析管，因管腔较粗，拔拙后很难压迫止血。如误人锁骨下动脉则无法压迫，可能造成纵隔血肿甚至心包填塞，只能开胸止血。颈内动脉虽能压迫，但也可因压迫时间过长，用力过大，有可能造成一侧脑供血中断，或颈动脉内膜斑块脱落而造成脑栓塞，唯一的处理办法是长时间留管，时间应在2w以上，待导管周围纤维组织增生形成痰管，再拔管可能不致造成血肿，此病例第21天拔除透析管，拔管在手术室进行，缓慢拔管同时压迫接管近端，管拔出后再从矮管口填入可溶性止血纱布，约1cm面深，然后缝合痰管外口，观察lh局部无血肿，送回病房，嘱用沙袋压迫24h。拔管第8天拆线，随访lw无并发症。应当提起注意的是，在填塞止血纱布时，只能填至估计痰管深度的1/2，不可过长，防止填人过深进入颈动脉而引发脑栓塞等严重并发症。
　　病例3 患者，男性，20岁，体重58k9，身高172cm，诊断为先心病室间隔缺损，拟在全麻及体外循环下行室缺修补术。患者一般状态好，心功能且级，全麻诱导气管插管及左挠动脉穿刺置管均顺利。在做右颈内静脉穿刺时，注射器保持负压，进针约3cm回吸无血，退针时有静脉血回流，但导丝置人时有阻力，反复调整导丝尖端方向后置入导丝15cm,再沿导丝置入7F双腔静脉导管，退出导丝，回吸元血，逐渐拔出导管，当导管退到侧孔将出皮肤时，静脉血回流通畅，再置人导丝重新置管，此次回流通畅，保留导管8cm，缝合固定。穿刺操作期间各项生命指征平稳，手术开胸后发现右侧胸腔内有新鲜凝血块，但探查胸腔无明显出血点，右肺亦无漏气，仅发现右肺上叶与壁层胸膜有局部粘连，靠近纵隔处有小血肿，后胸壁有两种静脉曲张，未发现其它异常。于右侧胸腔内取出凝血块约150~200ml。手术较顺利，术后恢复好，随访无其它并发症。·出血原因:手术开胸后发现有新鲜凝血块，因当时还未做其他操作，所以应考虑是颈内静脉穿刺所致。分析进针时针尖末在血管正申，而是靠近侧壁，且进针速度偏快，所以，即使针管保持负压也未见静脉血回流，以致进针3cm而进人胸腔，在退针时因速度慢，有回血，说明针尖离开胸腔回到血管内，巧合的是置人导丝时，导丝经原针孔置入胸腔，以致扩张器和导管置入胸腔，造成出血。因导管在胸腔内回吸无血，当导管尖端退致颈部皮下2cm时，回吸静脉血通畅，说明导管尖端回到血管内，再下导丝再置管，这次末从原胸壁针孔进人胸腔，而从颈内静脉置人上腔静脉，但从原胸壁针眼向胸腔内出血则是不可避免的。
防范措施:于胸锁乳突肌胸骨头、锁骨头与锁骨形成的三角区穿刺，进针深度随病人胖瘦等条件不同，浅的进针不到lcm即迸人颈内静脉，也有深的进针3cm以上才进入颈内静脉的。所以，建议a 穿刺时先根据病人条件对迸针深度迸行估计，避免迸针过深进入胸腔。b 最好先用5cm注射器的细针试穿，见到静脉血后确定迸针方向和深度再正式穿刺置管。c 如果穿刺的感觉进针深度较深，或有过从导管内抽血不畅的现象，则应反复检查，以排除血气胸的可能，术后随访中也应重点检查，或提示手术医师高度注意，最好术后拍床旁片加以排除。

[ 本帖最后由小麻生于 2008-8-2 17:26 编辑 ]

小麻生 · 发表于 2008-8-2 17:24:31

　　俯卧位椎间盘切除术患者2例，男1例，女1例，均40余岁，无心血管病史，心功能正常，采用连续硬膜外阻滞，阻滞效果好，手术进展顺利，出血不多;但在骨科医生使用骨膜起子分离期间，突然出现HR减慢，一例主诉"恶心"，一例主诉"心难受"，心电监测显示窦性心动过缓，HR从原来的80次/min左右降到50次/min以下，同时伴有BP下降，于是立即通知骨科医生暂停操作，迅速静脉注射阿托品0.5mg,Hl生继续下降，又静脉滴注阿托品0.5mg，仍无效，仅一两分钟内，HR一例降到27次/min，一例降到28次/min，伴有结性逸搏心律，于是静脉注射多巴胺40mg，很快HR回升，BP也恢复正常，手术继续进行。直至手术结束，生命指征均很平稳。手术麻醉中的HR减慢，多由迷走神经反射引起，常见的有眼心反射、胆心反射、扩约肌反射、阑尾系膜牵拉反射、子宫牵拉反射等。骨膜反射文献上虽有提及，但较少见，分析两例患者均属骨膜反射，只是来势风险，若发现不及时，处理不及时很有可能引发心跳骤停，所以提醒大家加强防范。
　　首先要加强术中监测，特别是对手术中的一些特殊操作步骤，必需时刻警惕;尤其是中小手术，更不能忽视。例如，腹部一些小手术，开始二切均顺利，在腹腔探查或手术将结束冲洗腹腔时，突然心跳骤停，均与迷走神经反射有关。其二要处理及时。手术麻醉中，出现一过饲爪减慢是常见的，一脚佣不低于50次/min而且不影响血液动力学，可不予以处理。一且心率低于50次/min就应予以处理，起码做好处理的准备，防止进一步恶化。这就要求各级医院手术室内必须备有起码的抢救药品，不至于到时手忙脚乱。今后各级卫生部门均耍成立质量监控机构，检查的内容不外乎基本的设备、药品、无菌条件、人员的资格和规章制度的健全。其三，迷走神经反射造成的心动过缓的抢救并不复杂，一般嘱术者立即暂停操作，首先静脉注射阿托品0.5mg，阿托品具有外周的迷走抑制作用，但也有中枢性迷走兴奋作用，此两例患者均静脉注射阿托品两次无效，是否与这两种作用相互抵消，或是阿托品尚未充分发挥作用有关。但不管怎样，在紧急情况下使用了多巴胺，其增加心率作用显效快，且显著。这里仅就此病例强调心率监测，其实需要的监测的项目还很多，希望大家对备项生命指征及重要脏器功能的监测处理均应提起注意。

[ 本帖最后由小麻生于 2008-8-2 17:26 编辑 ]

小麻生 · 发表于 2008-8-2 17:25:00

　　患者，男性，27岁，以肛周脓肿拟在蛛网膜下腔阻滞下行切开引流术。因属急诊手术，未用术前药。患者人室后高度紧张，全身大汗、颤抖，在助手帮助下做穿刺。穿刺间隙取L3-4。，注人重比重0.5%布比卡因1.8m1，阻滞平面在脐下，麻醉效果满意。因患者过于紧张恐惧，静脉注射氟芬合剂半量镇静，效果不佳，在手术将结束时，患者诉憋气，手及双上肢麻木，拇指内收抽搐，烦燥。此时测阻滞平面仍在脐下，除皿偏快外，其他各项生命指征平稳。于是静
脉注射咪唑安定2mg，效果不佳又静脉注射10%葡萄糖酸钙10ml，患者上述症状逐渐消失，术后随访无任何并发症。
分析
此例手术在麻醉选择、操作及用药上均无不当。分析患者在精神过度紧张、恐惧，虽无明显深大呼吸，但呼吸短促，以致造成呼吸性碱中毒。碱中毒后引起低钙血症致使出现手及双上肢麻木和抽搐。因碱中毒氧离曲线左移，影响组织摄取氧，而紧张、抽搐致耗氧量增加，所以患者自觉憋气。上述症状又加重了患者紧张、恐惧;形成恶性循环。其实在日常申小手术麻醉时，这种现象并非罕见，查各项生命指征又在正常范围，处理又无从下手，主要是因为对呼吸性碱中毒的认识不足，只要意
识到了处理就很简单。一是给予适当镇静，消除患者紧张、焦虑情绪，最好给予术前药;二是对症治疗，静脉注射钙剂以纠正低钙血症，当然最简单的办法是用面罩吸人二氧化碳，但在患者高度恐惧、挣扎情况下难以配合。

[ 本帖最后由小麻生于 2008-8-2 17:26 编辑 ]

小麻生 · 发表于 2008-8-2 17:25:23

　　"血管麻痹综合征"一词源于体外循环并发症。正常血管的舒缩反应受神经体液调节，但血管内皮细胞亦起非常重要的作用，它分泌与血管舒缩相关的两种重要物质，一是内皮素，负责血管的收缩反应诧二是一氧化氮，负责血管的舒张反应，二者相互制约，相辅相成。长时间体外循环时，由于非搏动性灌注对血管内皮细胞产生机械剪切力，引起血管内皮细胞功能的紊乱，可致内皮素的分泌受到抑制，而一氧化氮的分泌亢进，导致血管持续扩张血压下降。这时，一般性的血管收缩药物很难发挥作用，所以发生持续性严重低血压。近几年，先后有4例比较特殊的重度失血性休克。其中印象最深的就是前面提到的产后大失血患者，这4例患者有几个共同点:а均为失血性休克。b出血量均在7000-8000ml以上;c BP最低的均为0;d 均为严重酸中毒，血气pH值最低的7.0;e对一般血管活性药物均不敏感，最后都靠用去甲肾上腺素维持血压;f 低血压期间尿管里始终有尿液滴出。尿液的排出除肾小球、肾小管的解剖学和生理学机制外，主要靠肾的有效灌注压以维持有效滤过压，肾脏微循环与其它脏器不同的是具有两级毛细血管网，这也是休克微循环障碍时为什肾总是最易受损脏器的原因之一。一般来讲，休克低血压时应伴有无尿，而这4个病例为什么BP为0时，尿管里仍有尿液滴出呢?由此，联想到了"血管麻痹综合征"，是否在微循环血管极度舒张情况下，要心跳不停，有微弱的心输出量即能维持肾的灌注而有尿?从实际结果看也确如此。4例患者抢救成功后恢复期，肾功能均很好。假如这个理论确立，那么，引发此征的病理生理机制是什么呢?考虑主要有两点：一是休克时无氧代谢而致乳酸堆积酸中毒，严重的酸中毒对血管内皮细胞的功能产生不良反应，造成内皮分泌抑制，而一氧化氮分泌亢迸;二是重严创伤、休克、应激，引发机体全身炎性反应，造成大量有害的炎性介质释放，从而引发血管内皮细胞功能紊乱。具体是哪种介质为主，又如何发挥作用?需进一步研究证实。但不得不让人提出质疑的是，做为麻醉科医生所抢救的创伤、失血性休克可以说不可计数，那么为什么仅极少数病例有如此表现，而大多数并非如此呢?
　　确切发病机制如何?答案只有一个:"不清楚"。这就需要在今后临床工作中予积累资料、探讨并深人研究。用于治疗方面，除了针对病因及其它综合治疗措施外，主要有四点:a 扩容，除心源性休克外，扩容治疗勿庸质疑。既使是心源性休克，根据staling心功能曲线，也应把前负荷调整到最佳坐标点，以使小的代价获取最大利益;b在血气监测下，纠正酸中毒，这几例均用5%的碳酸氢钠最少的也达100ml;c及早地使用大剂量的激素和抑肤酶，争取在早期把严重应激反应而引发的体内大量炎性介质释放降到最低;d 使用最直接、最强效的血管收缩药去甲肾上腺素持续泵人，以维持重要脏器最低灌注，避免后期多脏器功能衰竭。

[ 本帖最后由小麻生于 2008-8-2 17:27 编辑 ]

小麻生 · 发表于 2008-8-2 17:32:35

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