CSEA的YAO&ARTUSIO麻醉学读书日记

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18章 动脉导管未闭和早产
  早产儿不能使用洋地黄类药物，因为洋地黄类药物不但不能增强早产儿心脏搏出量，反而会降低心率，导致心输出量降低。同时洋地黄会增加早产儿的死亡率。
早产儿视网膜病变（ROP)： 早产儿的PaO2维持150mmHg1-2小时就可能会引起ROP，所以低于40-55周的新生儿PaO2维持50-70mmHg，SPO2维持87-92%可以减少ROP的发生率。
PaO2在100mmHg时新生儿视网膜动脉处于最大收缩状态。
85%的ROP会自行康复。

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十九章：小肠梗阻：
    正常情况下，胃肠道每天分泌液体7-9L。由于小肠的重吸收功能，只有400ml液体通过回盲部。肠梗阻时，由于肠道的过度分泌，导致胃肠道液体聚集、肠道水肿。当梗阻出现并有呕吐时，胃肠道可能聚集了3000ml液体。当出现低血压、心动过速等循环不稳定的情况，说明肠道已经聚集了6000ml液体。
    细菌及其降解的毒素不能通过正常的粘膜屏障的，但当肠道血供被破坏而发生绞窄性梗阻的肠段的屏障遭到破坏，细菌及毒素就能通过肠粘膜进入血液而导致菌血症及脓毒性休克。
    琥珀胆碱是快速诱导的最佳肌松药。为防止肌颤出现，可预注小量的非去极化肌松药。

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2 0章，肝移植
    终末期肝病患者常为高动力性循环状态，表现为心动过速、心排出量高、动脉压力低、全身血管阻力低。原因可能是多种血管扩张物质内源性生成增加或肝脏清除能力下降导致血管扩张。目前尚难确定这些物质，但是初步确定的物质是氧化亚氮和胰高血糖素。
    肝肾综合症：是一种没有特异性临床表现的功能性肾功能衰竭，见于终末期肝病。病因包括肾血管严重收缩及内脏动脉扩张。内脏动脉扩张导致肾素-血管紧张素-醛固酮系统及交感神经活性代偿性活化，从而引起肾脏水钠潴留及肾血管收缩，对于肝肾综合症，常规治疗效果不佳，肝移植可以逆转其发展，有趣的是，肝肾综合症患者的肾移植给其他人，肾功能表现为正常。可见肝脏疾病在肝肾综合征中的重要作用。

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肝性脑病在终末期肝病患者中的发生率为50%-70%。

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21章  幽门梗阻
如何治疗： 对症治疗：循环支持，矫正电解质紊乱，避免误吸  液体治疗：因持续呕吐，患儿一般都处于低血容量和脱水状态，血压降低，脉率快。尿量少。体重减少。电解质：患儿碱中毒、低钾、低氯、低钠。避免误吸：留置胃管。

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21章：
    颅内高压术前处理及可能出现的情况：1 皮质激素 可导致高血糖  2  头高位 搬运时注意避免迅速降低头部 3 利尿剂（甘露醇、呋塞米）可导致电解质或酸碱平衡紊乱，前负荷降低会导致麻醉后低血压 4 等张或高张盐水治疗 可导致高钠血症、高氯的、阴离子间隙型代谢性酸中毒。 5 插管和过度通气 如果长时间过度通气，脑血流调节可能会减弱或消失，如果突然中止过度通气，又增加CBF和ICP得风险。6 脑室造口引流 搬运时夹闭导管。7药物诱导脑血管收缩和昏迷，通常使用硫喷妥钠。8 治疗性低温，容易导致凝血功能紊乱。

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24章：脑深部电刺激在清醒开颅手术中的应用。
   在任何情况下应该避免给与含糖液体，因为含糖液体可能会引起大脑损伤。
     麻醉药物与帕金森患者相互的影响：1 增加对麻醉药物的敏感性。2 增加喉痉挛和膈肌痉挛的风险。3 增加误吸的风险。4 可能产生幻觉。5 肺容量减少可导致严重的肺部并发症。6 引起强烈的震颤。7 术后谵妄。8 肌肉震颤会导致心电图出现类似室颤的波形。9 锥体外系症状。
   健康人给与格隆溴铵可以对抗新斯的明的支气管痉挛作用，但是帕金森患者的副交感神经兴奋性增高和机体对新斯的明的的毒蕈样作用敏感性增高而引起支气管痉挛，所以常规剂量的格隆溴铵不能完全抑制支气管痉挛发生。因此，对这种患者最好避免使用新斯的明。
   帕金森患者的药物治疗：PD患者治疗的目的就是通过给予中枢活性药物增强多巴胺的作用（或）降低乙酰胆碱的作用。药物通过与锥体外系的多巴胺和胆碱能神经元的活性部位结合而起到治疗作用。常用药物包括信尼卖，是左旋多巴和丙卡巴阱的混合剂。这些药物会使脑内多巴胺水平升高，同时降低外周多巴胺水平。
   1 应用左旋多巴同时不能使用单胺氧化酶抑制剂，原因是其可以增加儿茶酚胺的分泌进而引起高血压危象。MAO抑制剂可以增加外周多巴胺和儿茶酚胺的水平，抑制多巴胺的降解，进而增加外周多巴胺水平而引起高血压。心脏病患者也要谨慎使用左旋多巴，因为增加心律失常的发生率。
   2 多巴胺激动剂：主要包括：溴隐亭、丙基麦角灵、普拉克索和罗平尼咯。这些药物禁用于有心肌梗死和外周血管病变的患者，原因是外周多巴胺可以加重动脉的痉挛。与左旋多巴一样，多巴胺激动剂也被证实可以加重合并精神病患者的精神症状。
  3  单胺氧化酶抑制剂（MAOI）：司来吉兰是早期PD患者的经典药物，其可以延迟左旋多巴的应用。其可以降解脑内多巴胺，某些类型的PD患者的发病是因为由于过多的多巴胺在脑内代谢而产生大量的自由基并产生毒性，进而损伤多巴胺神经元。司来吉兰可以抑制多巴胺的降解和自由基的产生起到脑保护作用。
4 儿茶酚胺-氧-甲基转移酶抑制剂: 主要包括托卡朋和恩他卡朋。这两种为治疗PD的新药。主要是抑制左旋多巴的降解。
5  抗病毒药：金刚烷胺，是常用的抗病毒药物。同时也具有抗帕金森病作用。目前这种药物的作用机理不明。但可以增强SNc内神经元对多巴胺的合成、释放或是冲吸收作用。目前研究认为金刚烷胺对震颤无效，但可以减轻僵直和运动徐缓的症状。
  6 抗胆碱能药物：苯海索、甲磺酸苯扎托品和比哌立登，均作为PD患者的治疗辅助药物。

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25章：颅脑损伤患者的处理：
   硬膜外血肿多发生于颞顶区，典型表现是患者有清醒继而出现昏迷，伴有患侧瞳孔固定扩大机对侧肢体偏瘫。
   脑内血肿是由出血聚集引起的，常为颞叶或额叶。
   甘露醇是种渗透性利尿剂，成人的标准剂量是1g/kg。
   机体对严重头部损伤的应激反应是儿茶酚胺释放及高血糖。术后血糖高于200mg/dl,患者神经功能愈后更差！因此，早期出现的高血糖是反映头部损伤的严重程度和提示愈后的一项有意义的指标。因此，应当强化高血糖的积极处理，尤其是有脑缺血危险存在时，升高的血糖为无氧酵解提供了底物，使得缺血时乳酸的生成增加。
   低镁血症会引起心律失常，如尖端扭转型室性心动过速、猝死、癫痫发作及神经肌肉激惹症。
   有证据显示：雌激素和孕激素通过减轻脂质过氧化反应和减少炎症介质的产生而具有神经保护作用。然而，女性的性激素的急性期保护作用与女性实际的愈后之间存在矛盾，因为女性的功能恢复似乎更差些。有人认为女性性激素可能会对神经修复和预后有危害。

   格拉斯哥昏迷评分（GCS）是头部损伤以后应用最为广泛的一种评估方法，用于评估患者损伤后神经功能状况和脑功能失调的严重程度。该方法基于患者的运动反应、语言反应和睁眼反应做出评估，分值从3分到6分：
睁眼反应：不能睁眼              1分
              刺痛能睁眼            2分
             呼之睁眼                3分
            能自行睁眼             4分

语言反应： 仅能发音，无语言        1分
                胡言乱语，不能回答      2分
                能对答，定向有误         3分
               能回答， 定向无误        4分

运动反应：    刺痛时肢体松弛，无动作           1分
                   刺痛时四肢过度伸展                 2分
                  刺痛时双上肢呈过度屈曲            3分
                  刺痛时肢体能回缩                     4分
                  刺痛时能定位，手举向疼痛部位   5分
                 能按吩咐完成动作                      6分