CSEA的YAO&ARTUSIO麻醉学读书日记

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30 章  癌痛
  WHO提出的癌痛三阶梯治疗方案：第一阶梯，应用非阿片类药物，加用或不加用辅助药物。
  第二阶梯，如果疼痛持续或加剧，在非阿片类镇痛药基础上加用弱阿片类药物和辅助药物。
  第三阶梯，强阿片类药物与非阿片类药物及辅助药物合用，知道患者获得完全镇痛。
此时，若疼痛仍然持续，应该进行神经破坏和介入治疗。
   吗啡与合成阿片类药物的区别在于，吗啡会引起组胺释放，因此可以引起荨麻疹、过敏反应、血流动力学不稳定。尤其对血容量不足患者。、
   阿片药物激动-拮抗药和阿片激动剂的区别：阿片激动-拮抗剂对受体的拮抗作用会减弱后续给予的阿片激动剂的效力，在已经服用阿片激动剂的患者会产生撤药症状。阿片激动-拮抗剂的优点在于，呼吸抑制和躯体依赖作用较弱，但这可以引起烦躁不安。且该药物有封顶效应。此类药物有美沙酮。
   美沙酮，口服和直肠利用度高达95%、药效强、脂溶性高、费用低、不产生活性代谢物。镇痛时效6~8小时。但是，美沙酮长期用于海洛因滥用者的戒毒治疗和维持，因此具有社会污名，不利于痛疼管理。

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阿片类药物的副作用：过度镇静和呼吸抑制。可用纳洛酮1~4ug/kg快速静注，可以迅速逆转镇静、呼吸抑制和镇痛。以2~4ug/kg的速率持续静滴纳洛酮可以再逆转副作用的同时不影响镇痛。恶心呕吐可用止吐药治疗，便秘可以缓泻剂及便粪软化剂通便。抗组胺药物可以治疗全身瘙痒。
    曲马多是一种人工合成的非阿片类的镇痛药。具有弱的u受体激动作用。通常认为该药通过抑制去甲肾上腺素和5-羟色胺的再摄取发挥镇痛作用。
    杜冷丁，因其作用时间短，容易出现滥用，代谢产物只能通过肾脏排泄，消除半衰期36-40小时，在肾功能受损的患者，代谢产物会聚集导致中枢神经系统毒性，包括肌阵挛、颤抖、幻觉和惊厥。哌替啶具有类似于阿托品的抗乙酰胆碱活性。会引起瞳孔放大、直立性低血压和心动过速。另外，接受单胺氧化酶抑制剂的患者禁忌使用哌替啶。因为可能出现低体温、僵硬和惊厥为特征的致命综合征。

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第31章 下腰痛与坐骨神经痛
   膀胱、肠道或性功能障碍的患者提示马尾神经或脊髓圆锥受压。坐骨神经痛通常只有一侧，而马尾神经症状的患者通常是双侧受累。体检应当包括直腿抬高试验，腿抬高是踝背伸和交叉试验。

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第三十二章 围术期疼痛治疗
  硬膜外注射局麻药的益处包括降低肺部并发症风险、改善肠道恢复以及显著降低心肌梗死发生率。
   开胸后慢性疼痛综合征（PTPS）：胸科手术后至少2个月沿手术瘢痕复发性或持续性疼痛，但与肿瘤复发或感染无关。
   胸段硬膜外镇痛是目前胸科手术后标准镇痛方法。
    预防性用药：低分子肝素给药后12小时内不能进行椎管内操作。
    治疗性用药：低分子肝素给药后24小时内不能进行椎管内操作。
    口服阿司匹林（81~325mg）的患者无椎管内阻滞的禁忌。
    只服用非甾体类消炎药的患者无椎管内麻醉禁忌。
    华法林需停药4~5天。

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第33章 针灸
    针灸的手法有提、插、捻和旋。得气 是针灸到位的典型感觉。患者感受为酸、麻、热、沉或插入针的周围受压。得气的感觉是有无髓鞘C纤维传导的。
    针灸的机理：根据闸门控制理论，针灸是抑制疼痛的传递。他可能通过刺激A-β感觉纤维起作用，从而直接抑制更小的A-δ和C纤维脊髓传导疼痛。针灸刺激产生内源性阿片肽，例如内啡肽、脑啡肽，并刺激内部下行性抑制通路。在人体试验中，脑脊液检查显示针灸治疗后血清素、内啡肽脑啡肽水平升高。针灸镇痛主要是通过激活内源性抗伤害感受系统来调节疼痛传递和疼痛反应。针灸镇痛可能被纳洛酮拮抗。
    美国国立卫生研究院共识会议的结论是针灸是有效的有创治疗。在美国广泛使用。
    内关穴指压按摩法是一种无创方法，在妇科手术中预防性止吐治疗中占有一席之地。
     摘自百度：胸痛、胸闷、心痛、胃痛、恶心呕吐、食难下膈、心悸、虚烦、癫狂、善惊恐、心悲、健忘、失智、疟疾、肠鸣泄泻、脱肛、胁肋痛、自汗、腹痛、胸满痞胀、脾胃不和、目昏、目赤黄、腋肿、肘臂挛痛。
现代研究
冠心病、心肌炎、心绞痛、心肌梗死、心律失常（主要是激动起源失常）、高血压、休克、头痛、脑动脉硬化、中风、风湿性心脏病、心力衰竭、心跳骤停、无脉症：神经衰弱、癔病、郁证、胃肠炎、妊娠恶阻、肋间神经痛、正中神经损伤、失眠、晕车、晕船、晕机、醉酒。
该穴为人体手厥阴心包经上的重要穴道之一，是多种疾病按摩治疗时的首选穴。本站有关此穴的治病疗法有：穴道指压法治疗风湿疼痛、治疗月经痛等。
     

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第34章 甲状腺毒症
  甲状腺激素的合成需要碘，甲状腺分泌的激素中90%的是T4，而只有10%的是T3。T3具有生物活性，但半衰期较短。
  下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素（TRH）,TRH接着刺激垂体前叶合成分泌促甲状腺素（TSH）,TSH刺激甲状腺合成和分泌甲状腺素。低浓度的T3刺激TSH的释放，而高浓度的T3则一直TSH的释放。
   甲状腺激素在细胞水平、器官水平、全身水平都有作用。
    甲状腺激素能调节所有细胞内信使核糖核酸的核酸转录。除了在酶转录中的作用，甲状腺激素还能调节细胞的能量利用。通过增加胃肠道对糖的吸收、增加糖原分解，糖原异生，胰岛素分泌以及葡萄糖的细胞摄入，促进细胞内糖的利用。甲状腺激素能增强脂肪的脂质代谢，从而提高游离脂肪酸的水平，相反，甲状腺激素能增加胆汁中胆固醇的分泌，降低血浆中胆固醇、磷脂及甘油三酯的水平。
    甲状腺激素对心脏有直接作用，增加心率、心肌收缩力。从而增加心排量。增加氧的消耗和二氧化碳的产生，从而代偿性增加呼吸频率和潮气量。增加顾得形成和分解代谢，从而改变甲状旁腺素水平。
   甲状腺素全身作用：增加细胞代谢，增加代谢终末产物的产生，从而导致血管舒张和组织血流灌注增加。
   甲状腺功能亢进的病因以GRAVES 病（GD）为主，占总病例数的90%。甲状腺炎是第二原因。其他原因少见。
  甲状腺毒症的临床症状：多汗，热耐受不良、虚弱、失眠是常见症状。体重减轻是代谢增加的表现。震颤、眼睑回缩，造成瞬目减少，这些是交感神经过度兴奋的表现。心血管系统的表现：心动过速、每搏出量增加、心排出量增加、心肌氧耗增加、全身及肺血管阻力降低。老年患者和心脏受损的患者则可能出现高心输出量性充血性心力衰竭。

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甲状腺危象具备以下四个主要症状：发热，心动过速或室上性心律失常，中枢神经系统症状和胃肠道症状。甲状腺危象的治疗目标：降低循环中的甲状腺素水平，抑制循环中的甲状腺激素对外周组织的作用，支持治疗和去除诱因。
    甲状腺危象的诱因：以下造成甲状腺激素水平快速升高的情况是诱发甲状腺危象的主要原因，如甲状腺手术，抗甲状腺药物的突然停止，放射性碘治疗、碘油造影检查、粗暴的甲状腺检查操作。甲状腺危象的诱发主要与甲状腺激素水平的剧烈变化有关，而不取决于甲状腺激素的绝对水平。
   喉部的神经支配：喉上神经和喉返神经。喉上神经分为内支和外支。内支主要支配感觉和自主神经，外支在喉外部（支配运动神经支）。喉返神经支配所有喉部运动和声带以下的喉部感觉。
    药物治疗甲状腺功能亢进的方案：1 直接抑制甲状腺激素的合成；2 抑制甲状腺激素的释放；3 控制甲状腺激素过度引起的肾上腺素能效应。
   初期的治疗主要是使用抗甲状腺激素的合成药物，例如甲硫咪唑和丙硫氧嘧啶。使用抗甲状腺药物后，可以使用碘剂，可有效的抑制甲状腺激素合成，抑制T4转化为T3，从而降低血循环中的甲状腺激素水平。儿童、妊娠期、哺乳期妇女禁用碘剂治疗。停药一个月以上再妊娠是安全的。
   β受体阻滞剂用于阻断甲亢的外周肾上腺素能作用。用药后甲亢患者的临床症状会恢复正常。
    甲亢患者的手术时机：甲亢患者治疗的重点在缓解症状，患者应该恢复到正常的心率、脉压和窦性心律。最近新出现的心脏杂音消失，震颤、焦虑、心悸、热耐受不良等症状应得到缓解。
   甲亢患者术前给药：苯二氮卓类药物或中枢肾上腺素能抑制剂如可乐定。不推荐使用阿托品。
  甲状腺毒症患者行急诊手术如何进行术前准备？可尝试使用普萘洛尔降低高肾上腺素能状态，减少T4转化为T3.。艾司洛尔也可以使用。但是艾司洛尔不能减少外周组织的T4转化为T3，所以需要加用抗甲状腺素药物。糖皮质激素能降低外周T4转化为T3，可以静脉给予地塞米松(2mg/6h)或氢化可的松（40mg/6h)。阿托品和泮库溴铵能相对增强交感神经系统的活性，应避免使用。
   一旦术中出现甲状腺危象，必须立即开始治疗：
  1 对诱因的诊断和治疗。
  2 支持治疗。补充水分、葡萄糖和电解质。采用对乙酰氨基酚、体腔冷灌注、降温毯、冰袋以及降低环境温度等措施降低体温。不能使用阿司匹林退烧。他会替代甲状腺激素与蛋白的结合，从而增加游离激素的水平。一旦发生充血性心力衰竭，需要使用正性肌力药物、利尿剂和吸氧。
3 减少甲状腺激素的分泌和产生。
4 阻断甲状腺激素的代谢反应。使用β受体阻滞剂如普萘洛尔 。或使用耗竭儿茶酚胺药物如利血平、胍乙啶。

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第36章 糖尿病
  美国糖尿病协会糖尿病诊断标准：
  1 有糖尿病症状且随机血糖>200mg/dl(11mmol/L）
  2 空腹血糖>126mg/dl( 7mmol/L)
   3 空腹糖耐量试验2h血糖>200mg/dl (11mmol/L）

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糖尿病的发病原因是基因易感性和环境诱发因素共同作用的结果。还涉及到一定的自身免疫机制。病毒感染可能是病因，但没有病毒感染也可能患糖尿病。
   1型糖尿病史胰岛素β细胞衰竭和胰岛素缺乏，通常在30岁之前发病，但也可能在任何年龄发病，需要使用胰岛素控制。通常认为1型糖尿病与自身免疫有关。2型糖尿病是糖尿病较轻的类型，各年龄段均可发病，病因包括胰岛素缺乏、胰岛素抵抗和糖异生增加。大多数2型糖尿病可以通过控制饮食、运动和口服药物控制病情。肥胖、老年人是2型糖尿病的危险因素。糖尿病的另外两种类型是妊娠期糖尿病和继发性糖尿病（各种内分泌紊乱或激素等药物所引起的）。
    糖尿病的病人一旦诊断为糖尿病肾病，必须严格控制血压，尤其是使用血管紧张素转换酶抑制剂控制血压，能延缓肾功能恶化。心肌梗死是老年糖尿病患者的主要死因。
    普通胰岛素达峰时间2h，作用时间6~8h。降糖药物：1  胰岛素分泌刺激剂磺脲类。2 双胍类，可抑制糖异生并增加外周对糖的利用。3 α糖苷酶抑制剂如米格列醇，通过延缓葡萄糖的吸收而降低餐后血糖。4 噻唑烷二酮类如匹格列酮。
   二甲双胍可导致乳酸酸中毒，不能用于肾功能衰竭患者。
   处理糖尿病酸中毒的原则

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糖尿病人酮症酸中毒的处理原则：酮症酸中毒的主要代谢紊乱有高血糖、酸中毒、糖尿、细胞内脱水和电解质紊乱。严重的酮症酸中毒患者血酮体＞7mmol/L，血浆碳酸氢根浓度＜10mEq/L，并伴有PH＜7.25。主要的治疗包括：补液，给予胰岛素、碳酸氢盐和补钾。
    补液：许多酮症酸中毒患者脱水多于脱盐。所以理想的液体是低张盐水（0.45%Nacl）。为防止胰岛素引起的低血糖，一旦血糖低于16mmol/L，即可输注5%葡萄糖。
   胰岛素：所有酮症酸中毒患者应该立即给予胰岛素。胰岛素负荷量静脉给予10~20U,然后持续输注1~2U/h。血糖下降速度不能超过每小时3mmol/L,血糖下降过快可导致脑水肿。
   碳酸氢盐：PH＜7.20时可给予碳酸氢钠以纠正严重的酸中毒。
   钾 ：尽管初期血清钾离子的浓度正常，但是酸中毒、渗透性利尿和呕吐可是机体钾储备量减少5~10mEq/kg，随着血液稀释及高血糖和酸中毒纠正，钾离子由细胞外转移到细胞内，血清钾离子浓度通常会降低。所以只要肾功能正常，初始治疗后就应该持续补钾3~4小时。
   对于时间长于2小时的手术，术中输注葡萄糖加胰岛素可能会有益。成人葡萄糖5~10g/h,胰岛素1U/H。术中没玩~2小时测一次血糖。必要时可更频繁。
    术中高血糖应该给予普通胰岛素，单次静脉注射小剂量(最大10U）效果肯定。成人胰岛素的应用原则是1U胰岛素降低血糖30mg/dl。另外可以持续输注胰岛素，1~2u/h输注，并可根据血糖调整。
    控制血糖，尤其是对使用胰岛素的患者，是决定围术期预后的最主要的因素。现已明确高血糖可使术中脑缺血后的神经功能预后变差。血糖最好控制在200mg/dl。