CSEA的YAO&ARTUSIO麻醉学读书日记

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16章：TOF
缺氧发作的治疗措施：
1 100%氧气吸入
2 压迫股动脉，放置膝胸位，增加体循环阻力，减少右向左分流。
3 吗啡0.05-0.1mg，镇静，抑制呼吸运动及呼吸通气。
4晶体液15-30ml/kg，增加前负荷，以增加心脏容积，增加右室流出道的直径。
5 B肾上腺素受体激动剂绝对禁忌，因其会增加心肌收缩力，加重肺动脉痉挛。
6 去氧肾上腺素5-10ug/KG，增加体循环阻力，减少右向左分流。
7 艾司洛尔0.5mg/kg，或普萘洛尔0.1mg/kg,静推，可以减轻右室流出道痉挛。
8 压迫腹主动脉，增加体循环阻力。

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继上，
TOF/ps患儿右向左分流时增加伴缺氧发作时，表现为呼气末二氧化碳逐渐减低，并且是先于SaO2的降低。故监测呼气末二氧化碳浓度非常重要。
氟烷1.0-1.5MAC时心肌抑制作用要比七氟醚、地氟醚、异氟醚强。地氟醚、异氟醚具有刺激性气味，不宜用于小儿麻醉诱导，七氟醚心肌抑制作用比氟烷要小，适宜麻醉诱导。七氟醚、地氟醚、异氟醚均具有心肌抑制、降低SVR的作用。
TOF/PS患儿根治术麻醉后，体外循环前的目标：维持心率、维持收缩压、维持体循环阻力、维持足够的容量非常重要，防止容量不足导致右室流出道梗阻。避免增加肺循环阻力、心肌收缩力。SVR与PVR的降低会导致右向左分流增加，减少肺血流量，加重缺氧。

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降低肺循环阻力的措施：
1 增加PO2.
2 降低PCO2.过度通气降低二氧化碳分压至20-30mmHg,可以降低肺血管阻力。
3 升高PH值； 呼吸性或代谢性碱中毒可以降低PVR.
4肺容积；当肺容积等于功能残气量或接近于功能残气量时，PVR最低。
5血管扩张剂：目前没有一种静脉药物可以选择性的扩张肺血管，所以所有的扩张肺血管的静脉药物都可以扩张体循环血管。目前可用的静脉扩张肺血管的药物：PGE1.PGI2、硝普钠、硝酸甘油、托拉唑林。吸入性扩张肺血管药物:NO.PGE1.PGI2能特异性扩张肺血管。

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大动脉转位：CPB前的麻醉目标：
1 维持心率、心肌收缩力、前负荷，保证心输出量。
2 前列腺素E10.01-0.05ug/kg.min。维持动脉导管开放。
3避免体循环相关的肺循环阻力（PVR)增加，肺循环阻力增加会导致肺血流量降低，降低循环间的交换。

隆昌黄平

第一章读完了，而且是读了两遍，收益匪浅。先指出一个翻译错误：A5.哮喘发作的预测因素有哪些？其中药物中的B受体激动剂应该译为B受体阻滞剂。

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18章 动脉导管未闭和早产
  早产儿不能使用洋地黄类药物，因为洋地黄类药物不但不能增强早产儿心脏搏出量，反而会降低心率，导致心输出量降低。同时洋地黄会增加早产儿的死亡率。
早产儿视网膜病变（ROP)： 早产儿的PaO2维持150mmHg1-2小时就可能会引起ROP，所以低于40-55周的新生儿PaO2维持50-70mmHg，SPO2维持87-92%可以减少ROP的发生率。
PaO2在100mmHg时新生儿视网膜动脉处于最大收缩状态。
85%的ROP会自行康复。

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十九章：小肠梗阻：
    正常情况下，胃肠道每天分泌液体7-9L。由于小肠的重吸收功能，只有400ml液体通过回盲部。肠梗阻时，由于肠道的过度分泌，导致胃肠道液体聚集、肠道水肿。当梗阻出现并有呕吐时，胃肠道可能聚集了3000ml液体。当出现低血压、心动过速等循环不稳定的情况，说明肠道已经聚集了6000ml液体。
    细菌及其降解的毒素不能通过正常的粘膜屏障的，但当肠道血供被破坏而发生绞窄性梗阻的肠段的屏障遭到破坏，细菌及毒素就能通过肠粘膜进入血液而导致菌血症及脓毒性休克。
    琥珀胆碱是快速诱导的最佳肌松药。为防止肌颤出现，可预注小量的非去极化肌松药。

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2 0章，肝移植
    终末期肝病患者常为高动力性循环状态，表现为心动过速、心排出量高、动脉压力低、全身血管阻力低。原因可能是多种血管扩张物质内源性生成增加或肝脏清除能力下降导致血管扩张。目前尚难确定这些物质，但是初步确定的物质是氧化亚氮和胰高血糖素。
    肝肾综合症：是一种没有特异性临床表现的功能性肾功能衰竭，见于终末期肝病。病因包括肾血管严重收缩及内脏动脉扩张。内脏动脉扩张导致肾素-血管紧张素-醛固酮系统及交感神经活性代偿性活化，从而引起肾脏水钠潴留及肾血管收缩，对于肝肾综合症，常规治疗效果不佳，肝移植可以逆转其发展，有趣的是，肝肾综合症患者的肾移植给其他人，肾功能表现为正常。可见肝脏疾病在肝肾综合征中的重要作用。

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肝性脑病在终末期肝病患者中的发生率为50%-70%。

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21章  幽门梗阻
如何治疗： 对症治疗：循环支持，矫正电解质紊乱，避免误吸  液体治疗：因持续呕吐，患儿一般都处于低血容量和脱水状态，血压降低，脉率快。尿量少。体重减少。电解质：患儿碱中毒、低钾、低氯、低钠。避免误吸：留置胃管。