本帖最后由 CSEA 于 2012-7-11 06:09 编辑
24章：脑深部电刺激在清醒开颅手术中的应用。
在任何情况下应该避免给与含糖液体，因为含糖液体可能会引起大脑损伤。
麻醉药物与帕金森患者相互的影响：1 增加对麻醉药物的敏感性。2 增加喉痉挛和膈肌痉挛的风险。3 增加误吸的风险。4 可能产生幻觉。5 肺容量减少可导致严重的肺部并发症。6 引起强烈的震颤。7 术后谵妄。8 肌肉震颤会导致心电图出现类似室颤的波形。9 锥体外系症状。
健康人给与格隆溴铵可以对抗新斯的明的支气管痉挛作用，但是帕金森患者的副交感神经兴奋性增高和机体对新斯的明的的毒蕈样作用敏感性增高而引起支气管痉挛，所以常规剂量的格隆溴铵不能完全抑制支气管痉挛发生。因此，对这种患者最好避免使用新斯的明。
帕金森患者的药物治疗：PD患者治疗的目的就是通过给予中枢活性药物增强多巴胺的作用（或）降低乙酰胆碱的作用。药物通过与锥体外系的多巴胺和胆碱能神经元的活性部位结合而起到治疗作用。常用药物包括信尼卖，是左旋多巴和丙卡巴阱的混合剂。这些药物会使脑内多巴胺水平升高，同时降低外周多巴胺水平。
1 应用左旋多巴同时不能使用单胺氧化酶抑制剂，原因是其可以增加儿茶酚胺的分泌进而引起高血压危象。MAO抑制剂可以增加外周多巴胺和儿茶酚胺的水平，抑制多巴胺的降解，进而增加外周多巴胺水平而引起高血压。心脏病患者也要谨慎使用左旋多巴，因为增加心律失常的发生率。
2 多巴胺激动剂：主要包括：溴隐亭、丙基麦角灵、普拉克索和罗平尼咯。这些药物禁用于有心肌梗死和外周血管病变的患者，原因是外周多巴胺可以加重动脉的痉挛。与左旋多巴一样，多巴胺激动剂也被证实可以加重合并精神病患者的精神症状。
3单胺氧化酶抑制剂（MAOI）：司来吉兰是早期PD患者的经典药物，其可以延迟左旋多巴的应用。其可以降解脑内多巴胺，某些类型的PD患者的发病是因为由于过多的多巴胺在脑内代谢而产生大量的自由基并产生毒性，进而损伤多巴胺神经元。司来吉兰可以抑制多巴胺的降解和自由基的产生起到脑保护作用。
4 儿茶酚胺-氧-甲基转移酶抑制剂: 主要包括托卡朋和恩他卡朋。这两种为治疗PD的新药。主要是抑制左旋多巴的降解。
5抗病毒药：金刚烷胺，是常用的抗病毒药物。同时也具有抗帕金森病作用。目前这种药物的作用机理不明。但可以增强SNc内神经元对多巴胺的合成、释放或是冲吸收作用。目前研究认为金刚烷胺对震颤无效，但可以减轻僵直和运动徐缓的症状。
6 抗胆碱能药物：苯海索、甲磺酸苯扎托品和比哌立登，均作为PD患者的治疗辅助药物。
25章：颅脑损伤患者的处理：
硬膜外血肿多发生于颞顶区，典型表现是患者有清醒继而出现昏迷，伴有患侧瞳孔固定扩大机对侧肢体偏瘫。
脑内血肿是由出血聚集引起的，常为颞叶或额叶。
甘露醇是种渗透性利尿剂，成人的标准剂量是1g/kg。
机体对严重头部损伤的应激反应是儿茶酚胺释放及高血糖。术后血糖高于200mg/dl,患者神经功能愈后更差！因此，早期出现的高血糖是反映头部损伤的严重程度和提示愈后的一项有意义的指标。因此，应当强化高血糖的积极处理，尤其是有脑缺血危险存在时，升高的血糖为无氧酵解提供了底物，使得缺血时乳酸的生成增加。
低镁血症会引起心律失常，如尖端扭转型室性心动过速、猝死、癫痫发作及神经肌肉激惹症。
有证据显示：雌激素和孕激素通过减轻脂质过氧化反应和减少炎症介质的产生而具有神经保护作用。然而，女性的性激素的急性期保护作用与女性实际的愈后之间存在矛盾，因为女性的功能恢复似乎更差些。有人认为女性性激素可能会对神经修复和预后有危害。
格拉斯哥昏迷评分（GCS）是头部损伤以后应用最为广泛的一种评估方法，用于评估患者损伤后神经功能状况和脑功能失调的严重程度。该方法基于患者的运动反应、语言反应和睁眼反应做出评估，分值从3分到6分：
睁眼反应：不能睁眼 1分
刺痛能睁眼 2分
呼之睁眼 3分
能自行睁眼 4分
语言反应： 仅能发音，无语言 1分
胡言乱语，不能回答 2分
能对答，定向有误 3分
能回答， 定向无误 4分
运动反应： 刺痛时肢体松弛，无动作 1分
刺痛时四肢过度伸展 2分
刺痛时双上肢呈过度屈曲 3分
刺痛时肢体能回缩 4分
刺痛时能定位，手举向疼痛部位 5分
能按吩咐完成动作 6分
如果患者的术前意识功能正常，一旦确定患者能够遵从指令，活动四肢，那么早起拔出气管导管是有益的。要采取措施避免带管呛咳，处理出现的高血压。静脉使用利多卡因是缓解苏醒相关的咳嗽是这一种有效的措施。短小阿片类药物（雷米芬太尼）能使患者的血流动力学稳定，耐受气管导管的刺激，但是很多接受了急诊手术的创伤性脑损伤患者的术后鉴于脑损伤的严重程度，仍需要带管，因此，需要控制血压以避免高血压，组织进一步出血。这些患者因给与镇静和肌松剂。
颅内血肿清除后，ICP的控制非常重要，ICP维持在20-25mmHg的患者要比ICP高的患者预后要好。因此，在这里患者中术后行ICP监测已经成为常规。过度通气、甘露醇、脑脊液引流剂太高头部等治疗措施能减低ICP。如果这些方法无效，可以考虑使用巴比妥类药物使患者达到“巴比妥昏迷”状态。
神经源性肺水肿是头部损伤或颅内出血后的一种常见病。机制不明。但是认为与肺动脉压的升高和肺毛细血管通透性改变有关，而肺动脉压的升高与ICP升高诱发儿茶酚胺大量释放有关。治疗肺水肿的措施，正压通气、PEEP。虽然正常ICP患者中使用PEEP（10-12cmH2O）会使ICP升高，但是在ICP高的患者中使用更高数值的PEEP并未见到有临床意义的ICP改变。另一方面，肺水肿患者如果不使用PEEP，可能会导致低氧血症，加重脑缺血。
打开硬脑膜前任何使颅内压力迅速下降的方法，都可能会增加跨血管壁压力并导致动脉瘤破裂，打开硬脑膜后，最快的降低颅内压力并改善术野的方法之一就是过度通气，打开硬脑膜前维持轻度低碳酸血症（Paco230-35mmHg），并在打开硬脑膜后维持中度低碳酸血症（25-30mmHg），但鉴于脑血流减少有继发性脑缺血的风险，对于脑血管痉挛的患者应当维持正常的二氧化碳水平。
甘露醇是医院常用的利尿剂，总量为0.7g/kg。其使血管内容量一过性增加，这可能给心功能不全患者带来问题。此外，过快输注可能会导致体循环血管阻力减少。其利尿起效时间为10~15min，作用高峰时间为60~90min。如果甘露醇不能达到降低颅内压力的效果，并且血浆胶体渗透压力高于320mosm，则增加甘露醇的计量可能不能达到减低颅内压的效果。对于不能耐受甘露醇初始效应的患者，给予静脉注射呋塞米（0.1~0.3mg/kg)，两种药物都可以导致体液及电解质紊乱，故需要密切监测。
控制性降压期间，对于术前血压正常的患者，平均动脉压维持在50mmHg以上。
控制性降压的主要不足之处就是可导致大脑灌注压力下降，血管痉挛和脑组织受到牵拉区域的脑灌注压进一步下降，在一项回顾性研究中发现，经受控制性降压的患者，及时时间不长，其预后也较差，在康乃尔医院，我们避免在神经外科手术中使用控制性降压。在手术期间，突然性的血压持续升高、伴有或不伴有心动过缓均提示动脉瘤破裂。
动脉瘤夹闭的患者麻醉苏醒方案：维持目标就是使患者舒适、无呛咳或应激、无高碳酸血症、无血压剧烈波动。停用所有麻醉药以后，拮抗肌松作用，单次静脉推注利多卡因1.5mg/kg可以明显降低呛咳和不耐管反应。必须严格控制血压，尤其是出现心肌缺血或怀疑多发性动脉瘤的患者。必须将血压波动维持在患者正常血压的20%以内。
脑血管痉挛见于35%的SAH患者，为节段性或弥散性一直或多支颅内动脉官腔狭窄。脑血管痉挛是迟发性脑缺血的常见原因，即使无临床表现，脑血管造影也可发现60%的SAH患者伴有脑血管痉挛。
脑血管痉挛的标准预防用药：钙通道阻滞剂，高张高容量性血液稀释治疗可用来增加流经动脉狭窄区域的脑血流。通过晶、胶体扩充血管内容量增加心输出量，达到高容量性高血压。推荐的控制目标包括，维持中心静脉压10~12mmHg、肺动脉楔压15~18mmHg、心指数3.0~3.5L(min.m2)、血细胞比容30%~35%的范围。合理的血压控制为夹闭动脉瘤后将收缩压维持在160~200mmHG，若未夹闭动脉瘤，则将收缩压的控制在120~150mmHG.
SAH和动脉瘤夹闭后其他神经系统并发症：脑积水，为意识状态进行性下降。癫痫发作，见于13%的SAH患者，可能预示再次出血或血管痉挛。大多数患者都接受预防性抗癫痫治疗。低钠血症，见于10%~34%的患者，可能与抗利尿激素分泌紊乱综合征（SIADH）、脑盐耗损或长时间过量使用甘露醇有关。
夹闭动脉瘤后，可能产生肺炎或神经性肺水肿。由于卧床不动，患者可能会发生深静脉血栓和肺栓塞。由于继发性蛛网膜出血，可能会发热，并使术后感染的鉴别更为困难。
第五部分：疼痛管理和神经组织
27章臂丛阻滞
需要麻醉医生密切关注的是常用的精神类药物包括抗抑郁药、抗精神病药和锂。常用的三环类药物有：丙米嗪、阿米替林、地昔帕明、去甲替林、多赛平和普罗替林。三环类药物可以加强杜冷丁的作用，即镇痛、呼吸抑制和拟胆碱药作用。单胺氧化酶抑制剂（MAOIs）属于抗抑郁的二线药物，包括反苯环丙胺、苯乙肼、帕吉林、尼亚拉胺、呋喃唑酮和异卡波肼。杜冷丁导致应用MAOIs患者出现严重的呼吸抑制、低血压、躁动、兴奋、不安、高血压、头痛、强直、惊厥、高热及昏迷。
三环类抗抑郁药抑制突触前神经末梢对去甲肾上腺素、5-羟色胺和多巴胺的再摄取。这使得长期应用三环类药物的患者容易出现围术期低血压。对升压药的反应为正常人的2-10倍。因此，常规剂量的拟交感药物即能引起高血压危象。
MAOIs抑制5-羟色胺、去甲肾上腺素和多巴胺的脱氨作用，导致反应性增强而引起高血压危象，特别是应用间接作用的升压药（麻黄碱或间羟胺）时。抗抑郁药与麻醉性镇痛药，特别是哌替啶之间存在着潜在的致命的相互作用（尽管不常见）。
过去认为，术前应该停用MAOIs至少两周，以三环类药物替代治疗。但是实际上仔细分析文献发现不良反应的药物相互作用仅发生于接受MAOIs治疗的一小部分患者，而且这类患者也可以安全的实施麻醉，因此，对于适于应用MAOIs治疗的患者，并且接受适当的监测，没有必要停药2周。直接肾上腺素激动剂、拮抗剂可能治疗低血压、高血压和心律失常。另一方面，TCAs（三环类药物）可以持续使用至术日。需要重申的是当血流动力学不稳定时，只能使用小于常规剂量的直接肾上腺素激动剂可拮抗剂。
对所有应用MAOIs的患者均需告知不良药物相互作用的潜在危险性，需要采取下列预防措施：
1 术前进行肝功能检查，因为可能存在药物性肝损害。
2 充分术前用药，避免对焦虑的过度反应。
3 密切检测心率、血压，推荐动脉置管测压。
4 避免交感兴奋。
5 避免使用杜冷丁。如果有需要，可应用吗啡或芬太尼。
6 避免使用间接作用的拟交感神经胺，如麻黄碱、去氧麻黄碱、美芬丁胺。因为这些药物可以显著增加交感神经元内去甲肾上腺素的储备，如需要的话，可以小心的滴定式使用直接作用的拟交感神经药物。
7 避免应用可卡因，因为可卡因会抑制内源性去甲肾上腺素的重吸收，导致去甲肾上腺素聚集。
第28章 下肢神经阻滞
Charcot关节是种继发于感觉神经病变办多种功能障碍的关节病变（骨和关节遭到破坏）。尽管发病机制不清，但是仍然认为是与受累关节缺乏保护性感觉缺失有关，导致关节持续存在轻微创伤。Charcot关节多有肿胀、局部发热、红斑，最初很难与感染鉴别；需要鉴别的还有通风和风湿性关节炎。
血管闭塞性脉管炎，也成伯格病（Buerger‘s disease）。是指端的中小血管的炎症、非粥样硬化性、闭塞性脉管炎，导致肢体末端缺血、缺血性溃疡和坏疽。典型患者是有重度吸烟史（吸烟是诊断的必须条件）的年轻男子。最初的典型症状是跛行，病情进展后足趾或手指缺血性溃疡。如果没有坏疽或足趾坏死脱落，戒烟可以使病情逆转。
尽管是肢端手术，但在麻醉方面还是要考虑很多因素。应该像对待其他手术一样对患者进行综合评估。选择对患者生理干扰最小的麻醉方案。
29章 复杂性区域疼痛综合征
复杂性区域疼痛综合征（complex regional syndromeCRPS）的诊断标准：交感神经系统功能异常，水肿，运动障碍，组织生长变化（营养不良和萎缩）。主要特征就是疼痛，疼痛的性质是持续性、灼烧样、与损伤类型和严重程度无关，不局限于神经的皮肤分布。病人主诉为痛觉异常、感觉迟钝或痛觉过敏，运动或应激会加重疼痛，常出现水肿。血管舒缩功能失调、肢体脱色、局部皮温改变很常见，但非持续性。
局麻药的起效时间与PKa相关，阻滞效能与脂溶性相关，作用时间与蛋白质结合程度相关。
局麻药全身中毒的表现：眩晕、头晕、耳鸣、视物模糊、嗜睡、定向障碍、语无伦次、肌肉震颤、癫痫大发作和脑电图改变。
局麻药中毒的治疗原则：保护和维持呼吸道通畅，保证充分氧和和通气，立即治疗低血压和心动过缓，严重心衰要立即心肺复苏，室性心动过速或室颤要电除颤。控制惊厥：静脉注射安定0.1-0.2mg/kg,硫喷妥钠1-2mg/kg
30 章癌痛
WHO提出的癌痛三阶梯治疗方案：第一阶梯，应用非阿片类药物，加用或不加用辅助药物。
第二阶梯，如果疼痛持续或加剧，在非阿片类镇痛药基础上加用弱阿片类药物和辅助药物。
第三阶梯，强阿片类药物与非阿片类药物及辅助药物合用，知道患者获得完全镇痛。
此时，若疼痛仍然持续，应该进行神经破坏和介入治疗。
吗啡与合成阿片类药物的区别在于，吗啡会引起组胺释放，因此可以引起荨麻疹、过敏反应、血流动力学不稳定。尤其对血容量不足患者。、
阿片药物激动-拮抗药和阿片激动剂的区别：阿片激动-拮抗剂对受体的拮抗作用会减弱后续给予的阿片激动剂的效力，在已经服用阿片激动剂的患者会产生撤药症状。阿片激动-拮抗剂的优点在于，呼吸抑制和躯体依赖作用较弱，但这可以引起烦躁不安。且该药物有封顶效应。此类药物有美沙酮。
美沙酮，口服和直肠利用度高达95%、药效强、脂溶性高、费用低、不产生活性代谢物。镇痛时效6~8小时。但是，美沙酮长期用于海洛因滥用者的戒毒治疗和维持，因此具有社会污名，不利于痛疼管理。
阿片类药物的副作用：过度镇静和呼吸抑制。可用纳洛酮1~4ug/kg快速静注，可以迅速逆转镇静、呼吸抑制和镇痛。以2~4ug/kg的速率持续静滴纳洛酮可以再逆转副作用的同时不影响镇痛。恶心呕吐可用止吐药治疗，便秘可以缓泻剂及便粪软化剂通便。抗组胺药物可以治疗全身瘙痒。
曲马多是一种人工合成的非阿片类的镇痛药。具有弱的u受体激动作用。通常认为该药通过抑制去甲肾上腺素和5-羟色胺的再摄取发挥镇痛作用。
杜冷丁，因其作用时间短，容易出现滥用，代谢产物只能通过肾脏排泄，消除半衰期36-40小时，在肾功能受损的患者，代谢产物会聚集导致中枢神经系统毒性，包括肌阵挛、颤抖、幻觉和惊厥。哌替啶具有类似于阿托品的抗乙酰胆碱活性。会引起瞳孔放大、直立性低血压和心动过速。另外，接受单胺氧化酶抑制剂的患者禁忌使用哌替啶。因为可能出现低体温、僵硬和惊厥为特征的致命综合征。
第31章 下腰痛与坐骨神经痛
膀胱、肠道或性功能障碍的患者提示马尾神经或脊髓圆锥受压。坐骨神经痛通常只有一侧，而马尾神经症状的患者通常是双侧受累。体检应当包括直腿抬高试验，腿抬高是踝背伸和交叉试验。
第三十二章 围术期疼痛治疗
硬膜外注射局麻药的益处包括降低肺部并发症风险、改善肠道恢复以及显著降低心肌梗死发生率。
开胸后慢性疼痛综合征（PTPS）：胸科手术后至少2个月沿手术瘢痕复发性或持续性疼痛，但与肿瘤复发或感染无关。
胸段硬膜外镇痛是目前胸科手术后标准镇痛方法。
预防性用药：低分子肝素给药后12小时内不能进行椎管内操作。
治疗性用药：低分子肝素给药后24小时内不能进行椎管内操作。
口服阿司匹林（81~325mg）的患者无椎管内阻滞的禁忌。
只服用非甾体类消炎药的患者无椎管内麻醉禁忌。
华法林需停药4~5天。
第33章 针灸
针灸的手法有提、插、捻和旋。得气 是针灸到位的典型感觉。患者感受为酸、麻、热、沉或插入针的周围受压。得气的感觉是有无髓鞘C纤维传导的。
针灸的机理：根据闸门控制理论，针灸是抑制疼痛的传递。他可能通过刺激A-β感觉纤维起作用，从而直接抑制更小的A-δ和C纤维脊髓传导疼痛。针灸刺激产生内源性阿片肽，例如内啡肽、脑啡肽，并刺激内部下行性抑制通路。在人体试验中，脑脊液检查显示针灸治疗后血清素、内啡肽脑啡肽水平升高。针灸镇痛主要是通过激活内源性抗伤害感受系统来调节疼痛传递和疼痛反应。针灸镇痛可能被纳洛酮拮抗。
美国国立卫生研究院共识会议的结论是针灸是有效的有创治疗。在美国广泛使用。
内关穴指压按摩法是一种无创方法，在妇科手术中预防性止吐治疗中占有一席之地。
摘自百度：胸痛、胸闷、心痛、胃痛、恶心呕吐、食难下膈、心悸、虚烦、癫狂、善惊恐、心悲、健忘、失智、疟疾、肠鸣泄泻、脱肛、胁肋痛、自汗、腹痛、胸满痞胀、脾胃不和、目昏、目赤黄、腋肿、肘臂挛痛。
现代研究
冠心病、心肌炎、心绞痛、心肌梗死、心律失常（主要是激动起源失常）、高血压、休克、头痛、脑动脉硬化、中风、风湿性心脏病、心力衰竭、心跳骤停、无脉症：神经衰弱、癔病、郁证、胃肠炎、妊娠恶阻、肋间神经痛、正中神经损伤、失眠、晕车、晕船、晕机、醉酒。
该穴为人体手厥阴心包经上的重要穴道之一，是多种疾病按摩治疗时的首选穴。本站有关此穴的治病疗法有：穴道指压法治疗风湿疼痛、治疗月经痛等。
第34章 甲状腺毒症
甲状腺激素的合成需要碘，甲状腺分泌的激素中90%的是T4，而只有10%的是T3。T3具有生物活性，但半衰期较短。
下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素（TRH）,TRH接着刺激垂体前叶合成分泌促甲状腺素（TSH）,TSH刺激甲状腺合成和分泌甲状腺素。低浓度的T3刺激TSH的释放，而高浓度的T3则一直TSH的释放。
甲状腺激素在细胞水平、器官水平、全身水平都有作用。
甲状腺激素能调节所有细胞内信使核糖核酸的核酸转录。除了在酶转录中的作用，甲状腺激素还能调节细胞的能量利用。通过增加胃肠道对糖的吸收、增加糖原分解，糖原异生，胰岛素分泌以及葡萄糖的细胞摄入，促进细胞内糖的利用。甲状腺激素能增强脂肪的脂质代谢，从而提高游离脂肪酸的水平，相反，甲状腺激素能增加胆汁中胆固醇的分泌，降低血浆中胆固醇、磷脂及甘油三酯的水平。
甲状腺激素对心脏有直接作用，增加心率、心肌收缩力。从而增加心排量。增加氧的消耗和二氧化碳的产生，从而代偿性增加呼吸频率和潮气量。增加顾得形成和分解代谢，从而改变甲状旁腺素水平。
甲状腺素全身作用：增加细胞代谢，增加代谢终末产物的产生，从而导致血管舒张和组织血流灌注增加。
甲状腺功能亢进的病因以GRAVES 病（GD）为主，占总病例数的90%。甲状腺炎是第二原因。其他原因少见。
甲状腺毒症的临床症状：多汗，热耐受不良、虚弱、失眠是常见症状。体重减轻是代谢增加的表现。震颤、眼睑回缩，造成瞬目减少，这些是交感神经过度兴奋的表现。心血管系统的表现：心动过速、每搏出量增加、心排出量增加、心肌氧耗增加、全身及肺血管阻力降低。老年患者和心脏受损的患者则可能出现高心输出量性充血性心力衰竭。