CSEA的YAO&ARTUSIO麻醉学读书日记

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18章 动脉导管未闭和早产
  早产儿不能使用洋地黄类药物，因为洋地黄类药物不但不能增强早产儿心脏搏出量，反而会降低心率，导致心输出量降低。同时洋地黄会增加早产儿的死亡率。
早产儿视网膜病变（ROP)： 早产儿的PaO2维持150mmHg1-2小时就可能会引起ROP，所以低于40-55周的新生儿PaO2维持50-70mmHg，SPO2维持87-92%可以减少ROP的发生率。
PaO2在100mmHg时新生儿视网膜动脉处于最大收缩状态。
85%的ROP会自行康复。

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十九章：小肠梗阻：
    正常情况下，胃肠道每天分泌液体7-9L。由于小肠的重吸收功能，只有400ml液体通过回盲部。肠梗阻时，由于肠道的过度分泌，导致胃肠道液体聚集、肠道水肿。当梗阻出现并有呕吐时，胃肠道可能聚集了3000ml液体。当出现低血压、心动过速等循环不稳定的情况，说明肠道已经聚集了6000ml液体。
    细菌及其降解的毒素不能通过正常的粘膜屏障的，但当肠道血供被破坏而发生绞窄性梗阻的肠段的屏障遭到破坏，细菌及毒素就能通过肠粘膜进入血液而导致菌血症及脓毒性休克。
    琥珀胆碱是快速诱导的最佳肌松药。为防止肌颤出现，可预注小量的非去极化肌松药。

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2 0章，肝移植
    终末期肝病患者常为高动力性循环状态，表现为心动过速、心排出量高、动脉压力低、全身血管阻力低。原因可能是多种血管扩张物质内源性生成增加或肝脏清除能力下降导致血管扩张。目前尚难确定这些物质，但是初步确定的物质是氧化亚氮和胰高血糖素。
    肝肾综合症：是一种没有特异性临床表现的功能性肾功能衰竭，见于终末期肝病。病因包括肾血管严重收缩及内脏动脉扩张。内脏动脉扩张导致肾素-血管紧张素-醛固酮系统及交感神经活性代偿性活化，从而引起肾脏水钠潴留及肾血管收缩，对于肝肾综合症，常规治疗效果不佳，肝移植可以逆转其发展，有趣的是，肝肾综合症患者的肾移植给其他人，肾功能表现为正常。可见肝脏疾病在肝肾综合征中的重要作用。

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肝性脑病在终末期肝病患者中的发生率为50%-70%。

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21章  幽门梗阻
如何治疗： 对症治疗：循环支持，矫正电解质紊乱，避免误吸  液体治疗：因持续呕吐，患儿一般都处于低血容量和脱水状态，血压降低，脉率快。尿量少。体重减少。电解质：患儿碱中毒、低钾、低氯、低钠。避免误吸：留置胃管。

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21章：
    颅内高压术前处理及可能出现的情况：1 皮质激素 可导致高血糖  2  头高位 搬运时注意避免迅速降低头部 3 利尿剂（甘露醇、呋塞米）可导致电解质或酸碱平衡紊乱，前负荷降低会导致麻醉后低血压 4 等张或高张盐水治疗 可导致高钠血症、高氯的、阴离子间隙型代谢性酸中毒。 5 插管和过度通气 如果长时间过度通气，脑血流调节可能会减弱或消失，如果突然中止过度通气，又增加CBF和ICP得风险。6 脑室造口引流 搬运时夹闭导管。7药物诱导脑血管收缩和昏迷，通常使用硫喷妥钠。8 治疗性低温，容易导致凝血功能紊乱。

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24章：脑深部电刺激在清醒开颅手术中的应用。
   在任何情况下应该避免给与含糖液体，因为含糖液体可能会引起大脑损伤。
     麻醉药物与帕金森患者相互的影响：1 增加对麻醉药物的敏感性。2 增加喉痉挛和膈肌痉挛的风险。3 增加误吸的风险。4 可能产生幻觉。5 肺容量减少可导致严重的肺部并发症。6 引起强烈的震颤。7 术后谵妄。8 肌肉震颤会导致心电图出现类似室颤的波形。9 锥体外系症状。
   健康人给与格隆溴铵可以对抗新斯的明的支气管痉挛作用，但是帕金森患者的副交感神经兴奋性增高和机体对新斯的明的的毒蕈样作用敏感性增高而引起支气管痉挛，所以常规剂量的格隆溴铵不能完全抑制支气管痉挛发生。因此，对这种患者最好避免使用新斯的明。
   帕金森患者的药物治疗：PD患者治疗的目的就是通过给予中枢活性药物增强多巴胺的作用（或）降低乙酰胆碱的作用。药物通过与锥体外系的多巴胺和胆碱能神经元的活性部位结合而起到治疗作用。常用药物包括信尼卖，是左旋多巴和丙卡巴阱的混合剂。这些药物会使脑内多巴胺水平升高，同时降低外周多巴胺水平。
   1 应用左旋多巴同时不能使用单胺氧化酶抑制剂，原因是其可以增加儿茶酚胺的分泌进而引起高血压危象。MAO抑制剂可以增加外周多巴胺和儿茶酚胺的水平，抑制多巴胺的降解，进而增加外周多巴胺水平而引起高血压。心脏病患者也要谨慎使用左旋多巴，因为增加心律失常的发生率。
   2 多巴胺激动剂：主要包括：溴隐亭、丙基麦角灵、普拉克索和罗平尼咯。这些药物禁用于有心肌梗死和外周血管病变的患者，原因是外周多巴胺可以加重动脉的痉挛。与左旋多巴一样，多巴胺激动剂也被证实可以加重合并精神病患者的精神症状。
  3  单胺氧化酶抑制剂（MAOI）：司来吉兰是早期PD患者的经典药物，其可以延迟左旋多巴的应用。其可以降解脑内多巴胺，某些类型的PD患者的发病是因为由于过多的多巴胺在脑内代谢而产生大量的自由基并产生毒性，进而损伤多巴胺神经元。司来吉兰可以抑制多巴胺的降解和自由基的产生起到脑保护作用。
4 儿茶酚胺-氧-甲基转移酶抑制剂: 主要包括托卡朋和恩他卡朋。这两种为治疗PD的新药。主要是抑制左旋多巴的降解。
5  抗病毒药：金刚烷胺，是常用的抗病毒药物。同时也具有抗帕金森病作用。目前这种药物的作用机理不明。但可以增强SNc内神经元对多巴胺的合成、释放或是冲吸收作用。目前研究认为金刚烷胺对震颤无效，但可以减轻僵直和运动徐缓的症状。
  6 抗胆碱能药物：苯海索、甲磺酸苯扎托品和比哌立登，均作为PD患者的治疗辅助药物。

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25章：颅脑损伤患者的处理：
   硬膜外血肿多发生于颞顶区，典型表现是患者有清醒继而出现昏迷，伴有患侧瞳孔固定扩大机对侧肢体偏瘫。
   脑内血肿是由出血聚集引起的，常为颞叶或额叶。
   甘露醇是种渗透性利尿剂，成人的标准剂量是1g/kg。
   机体对严重头部损伤的应激反应是儿茶酚胺释放及高血糖。术后血糖高于200mg/dl,患者神经功能愈后更差！因此，早期出现的高血糖是反映头部损伤的严重程度和提示愈后的一项有意义的指标。因此，应当强化高血糖的积极处理，尤其是有脑缺血危险存在时，升高的血糖为无氧酵解提供了底物，使得缺血时乳酸的生成增加。
   低镁血症会引起心律失常，如尖端扭转型室性心动过速、猝死、癫痫发作及神经肌肉激惹症。
   有证据显示：雌激素和孕激素通过减轻脂质过氧化反应和减少炎症介质的产生而具有神经保护作用。然而，女性的性激素的急性期保护作用与女性实际的愈后之间存在矛盾，因为女性的功能恢复似乎更差些。有人认为女性性激素可能会对神经修复和预后有危害。

   格拉斯哥昏迷评分（GCS）是头部损伤以后应用最为广泛的一种评估方法，用于评估患者损伤后神经功能状况和脑功能失调的严重程度。该方法基于患者的运动反应、语言反应和睁眼反应做出评估，分值从3分到6分：
睁眼反应：不能睁眼              1分
              刺痛能睁眼            2分
             呼之睁眼                3分
            能自行睁眼             4分

语言反应： 仅能发音，无语言        1分
                胡言乱语，不能回答      2分
                能对答，定向有误         3分
               能回答， 定向无误        4分

运动反应：    刺痛时肢体松弛，无动作           1分
                   刺痛时四肢过度伸展                 2分
                  刺痛时双上肢呈过度屈曲            3分
                  刺痛时肢体能回缩                     4分
                  刺痛时能定位，手举向疼痛部位   5分
                 能按吩咐完成动作                      6分

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如果患者的术前意识功能正常，一旦确定患者能够遵从指令，活动四肢，那么早起拔出气管导管是有益的。要采取措施避免带管呛咳，处理出现的高血压。静脉使用利多卡因是缓解苏醒相关的咳嗽是这一种有效的措施。短小阿片类药物（雷米芬太尼）能使患者的血流动力学稳定，耐受气管导管的刺激，但是很多接受了急诊手术的创伤性脑损伤患者的术后鉴于脑损伤的严重程度，仍需要带管，因此，需要控制血压以避免高血压，组织进一步出血。这些患者因给与镇静和肌松剂。
    颅内血肿清除后，ICP的控制非常重要，ICP维持在20-25mmHg的患者要比ICP高的患者预后要好。因此，在这里患者中术后行ICP监测已经成为常规。过度通气、甘露醇、脑脊液引流剂太高头部等治疗措施能减低ICP。如果这些方法无效，可以考虑使用巴比妥类药物使患者达到“巴比妥昏迷”状态。
    神经源性肺水肿是头部损伤或颅内出血后的一种常见病。机制不明。但是认为与肺动脉压的升高和肺毛细血管通透性改变有关，而肺动脉压的升高与ICP升高诱发儿茶酚胺大量释放有关。治疗肺水肿的措施，正压通气、PEEP。虽然正常ICP患者中使用PEEP（10-12cmH2O）会使ICP升高，但是在ICP高的患者中使用更高数值的PEEP并未见到有临床意义的ICP改变。另一方面，肺水肿患者如果不使用PEEP，可能会导致低氧血症，加重脑缺血。

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打开硬脑膜前任何使颅内压力迅速下降的方法，都可能会增加跨血管壁压力并导致动脉瘤破裂，打开硬脑膜后，最快的降低颅内压力并改善术野的方法之一就是过度通气，打开硬脑膜前维持轻度低碳酸血症（Paco230-35mmHg），并在打开硬脑膜后维持中度低碳酸血症（25-30mmHg），但鉴于脑血流减少有继发性脑缺血的风险，对于脑血管痉挛的患者应当维持正常的二氧化碳水平。
   甘露醇是医院常用的利尿剂，总量为0.7g/kg。其使血管内容量一过性增加，这可能给心功能不全患者带来问题。此外，过快输注可能会导致体循环血管阻力减少。其利尿起效时间为10~15min，作用高峰时间为60~90min。如果甘露醇不能达到降低颅内压力的效果，并且血浆胶体渗透压力高于320mosm，则增加甘露醇的计量可能不能达到减低颅内压的效果。对于不能耐受甘露醇初始效应的患者，给予静脉注射呋塞米（0.1~0.3mg/kg)，两种药物都可以导致体液及电解质紊乱，故需要密切监测。
    控制性降压期间，对于术前血压正常的患者，平均动脉压维持在50mmHg以上。
    控制性降压的主要不足之处就是可导致大脑灌注压力下降，血管痉挛和脑组织受到牵拉区域的脑灌注压进一步下降，在一项回顾性研究中发现，经受控制性降压的患者，及时时间不长，其预后也较差，在康乃尔医院，我们避免在神经外科手术中使用控制性降压。在手术期间，突然性的血压持续升高、伴有或不伴有心动过缓均提示动脉瘤破裂。
    动脉瘤夹闭的患者麻醉苏醒方案：维持目标就是使患者舒适、无呛咳或应激、无高碳酸血症、无血压剧烈波动。停用所有麻醉药以后，拮抗肌松作用，单次静脉推注利多卡因1.5mg/kg可以明显降低呛咳和不耐管反应。必须严格控制血压，尤其是出现心肌缺血或怀疑多发性动脉瘤的患者。必须将血压波动维持在患者正常血压的20%以内。
      脑血管痉挛见于35%的SAH患者，为节段性或弥散性一直或多支颅内动脉官腔狭窄。脑血管痉挛是迟发性脑缺血的常见原因，即使无临床表现，脑血管造影也可发现60%的SAH患者伴有脑血管痉挛。

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脑血管痉挛的标准预防用药：钙通道阻滞剂，高张高容量性血液稀释治疗可用来增加流经动脉狭窄区域的脑血流。通过晶、胶体扩充血管内容量增加心输出量，达到高容量性高血压。推荐的控制目标包括，维持中心静脉压10~12mmHg、肺动脉楔压15~18mmHg、心指数3.0~3.5L(min.m2)、血细胞比容30%~35%的范围。合理的血压控制为夹闭动脉瘤后将收缩压维持在160~200mmHG，若未夹闭动脉瘤，则将收缩压的控制在120~150mmHG.
      SAH和动脉瘤夹闭后其他神经系统并发症：脑积水，为意识状态进行性下降。癫痫发作，见于13%的SAH患者，可能预示再次出血或血管痉挛。大多数患者都接受预防性抗癫痫治疗。低钠血症，见于10%~34%的患者，可能与抗利尿激素分泌紊乱综合征（SIADH）、脑盐耗损或长时间过量使用甘露醇有关。
    夹闭动脉瘤后，可能产生肺炎或神经性肺水肿。由于卧床不动，患者可能会发生深静脉血栓和肺栓塞。由于继发性蛛网膜出血，可能会发热，并使术后感染的鉴别更为困难。

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第五部分：疼痛管理和神经组织
27章臂丛阻滞
   需要麻醉医生密切关注的是常用的精神类药物包括抗抑郁药、抗精神病药和锂。常用的三环类药物有：丙米嗪、阿米替林、地昔帕明、去甲替林、多赛平和普罗替林。三环类药物可以加强杜冷丁的作用，即镇痛、呼吸抑制和拟胆碱药作用。单胺氧化酶抑制剂（MAOIs）属于抗抑郁的二线药物，包括反苯环丙胺、苯乙肼、帕吉林、尼亚拉胺、呋喃唑酮和异卡波肼。杜冷丁导致应用MAOIs患者出现严重的呼吸抑制、低血压、躁动、兴奋、不安、高血压、头痛、强直、惊厥、高热及昏迷。
   三环类抗抑郁药抑制突触前神经末梢对去甲肾上腺素、5-羟色胺和多巴胺的再摄取。这使得长期应用三环类药物的患者容易出现围术期低血压。对升压药的反应为正常人的2-10倍。因此，常规剂量的拟交感药物即能引起高血压危象。
   MAOIs抑制5-羟色胺、去甲肾上腺素和多巴胺的脱氨作用，导致反应性增强而引起高血压危象，特别是应用间接作用的升压药（麻黄碱或间羟胺）时。抗抑郁药与麻醉性镇痛药，特别是哌替啶之间存在着潜在的致命的相互作用（尽管不常见）。
   过去认为，术前应该停用MAOIs至少两周，以三环类药物替代治疗。但是实际上仔细分析文献发现不良反应的药物相互作用仅发生于接受MAOIs治疗的一小部分患者，而且这类患者也可以安全的实施麻醉，因此，对于适于应用MAOIs治疗的患者，并且接受适当的监测，没有必要停药2周。直接肾上腺素激动剂、拮抗剂可能治疗低血压、高血压和心律失常。另一方面，TCAs（三环类药物）可以持续使用至术日。需要重申的是当血流动力学不稳定时，只能使用小于常规剂量的直接肾上腺素激动剂可拮抗剂。