liuliu87的YAO&ARTUSIO麻醉学读书日记
今天报名，今天读书，今天记笔记。 内源性哮喘大多数指非过敏原因引起的哮喘，病人中过敏体质和家庭过敏史较少，由感染（病毒、细菌）引起哮喘发作最常见。此外接触寒冷空气、大气污染、职业性粉尘、烟雾也引起哮喘发作。多数于30岁以后发病，较少有其他过敏症的表现，不伴过敏性鼻炎，但伴鼻窦或副鼻窦炎。发病的季节性特点以冬季及气候多变时多见，但无明显季节性。由感染引起的哮喘常先有咳嗽、咳痰（稠而浓）等上、下呼吸道感染的症状，继而喘息症状逐渐出现和加重，持续时间也较久。实验室检查血嗜酸粒细胞正常或仅略增高，血清IgE值正常，气道反应性增高较固定。部分原有慢性支气管炎、肺气肿的病人，由于基础肺功能较差，哮喘的严重发作，可能导致危及生命的呼吸衰竭。应防止哮喘反复持续发作而导致并发肺气肿、肺源性心脏病和心、肺功能不全。积极预防和及时治疗呼吸道感染，在防治感染所致内源性哮喘有一定作用。 内源性哮喘与外源性哮喘的区别 内源性哮喘是与外源性哮喘相对而言，是经典哮喘分类法中的另一大类。内源性哮喘包括感染性哮喘、月经性哮喘、妊娠性哮喘以及阿司匹林性哮喘。由于内源性哮喘的发病机制至今尚不明确，所以治疗的效果也不理想，预后也较差。内源性哮喘和外源性哮喘一样，也存在着气道高反应性，这些患者的发病多在体质虚弱、营养不良、内分泌改变、精神因素或其它因素影响的基础上，呼吸道受到细菌或病毒的侵袭，气道黏膜被破坏而导致气道反应性增高，引起哮喘的发作。内源性哮喘的患者多在40岁以后发病，通常呈常年性发作，与季节关系不大，所谓的类固醇依赖型哮喘的比例也较高。摘自---百度百科 本帖最后由 liuliu87 于 2012-2-5 11:21 编辑
术前肺功能评估
在术前肺功能评估的过程中，占明确主导地位的是病史与体检。
1.胸部X线检查(平片和CT检查)患有肺部疾病史最常用的肺部检查手段之一。对于在胸片出现异常表现之前己有明显的症状和体征的患者，X线检查的结果对治疗方案影响不大。对肺部、心血管疾病、恶性肿瘤患者、吸烟史超过20年、有肺部疾病治疗史者作为常规。
2.肺功能检查包括三个方面
呼吸动力学的评估(静态肺功能):主要通过肺量计进行;
肺实质功能的评估:包括血气分析，一氧化碳弥散率(DLCO)测定和肺通气一灌流扫描检查;
动态肺功能评估:心肺联合运动试验(CPET)
呼吸动力学的评估(静态肺功能):
研究表明呼吸动力学参数对开胸手术及肺叶切除术的预测价值最大，而对于非心胸手术的患者FEV1,FEV1%,FVC,MVV,RV/TLC占预计值的百分数对PPCs具有一定预测价值，但是其预测价值低于病史和查体所提供的肺部并发症的危险因素。另外，比较使用支气管舒张剂前后的FVC及FEV1，，能有效地反映肺功能可改善程度，对治疗提供一定提示。
肺实质功能的评估:
1）PaO2可作为提示PPCs的一个指标。PaCO2>45mmHg的患者术后死亡率升高。若手术将解除PaCO2升高的原因，则PaCO2不能成为预测PPCs的指标。总之，动脉血气分析对开胸手术或肺叶切除术患者可提供较有价值的肺功能评估。
2) 一氧化碳弥散率(DLCO):DLCO测定是一种无创简单的肺弥散功能测试方法，DLCO可以确定气体弥散通过肺泡一毛细血管膜的速率，是衡量气体交换量的最有效指标，DLCO与肺泡一毛细血管膜的总有效面积相关。术前DLCO是有效地预计肺切除术后并发症的指标，术前DLCO<80%，术后肺部并发症发生率增加2-3倍，如术前DLCO<60%，术后死亡率增加。校正后的DLCO值也可用来计算肺切除术后的预计值，计算方法同PPO-FEV1, PPO -DLCO<40%预计值通常预示着较高的术后心肺系统并发症。PPO -DLCO预测效能很大程度上与(PPO-FEV1)%是相独立的。
心肺综合功能的评估:
呼吸动力学和肺实质功能的评估只反映了肺组织对氧供的影响。心肺综合功能的评估是肺功能评估中最重要的组成部分。术前心肺功能评估目的在于了解机体是否有足够的氧供储备，来应付手术创伤造成的氧需求增加和最大氧供水平下降这一矛盾。慢性呼吸功能不全患者单靠呼吸动力学和肺实质功能检查无法了解患者的氧供储备。患者的氧供储备需要通过心肺联合运动试验来评定。
越来越多的证据显示静态肺功能并不能准确测定严重肺病患者的耐受状态。心肺联合运动试验对于评估肺功能的受损程度是必需的。由于运动试验反映了气体交换、通气、组织氧耗及心输出量，因此大有益处。随着心输出量中流至肺血管床的血流的增加，分流到切除术后剩余肺组织的血流也会相应增加。单凭FEV1低而被认为不宜手术的患者，结合他们在运动实验中的功能状态及高氧耗量可以考虑手术。相反，尽管肺功能测定正常，患者在运动试验中氧耗急剧减少，术后的死亡率将会显著增高。当常规肺功能检查提示患者存在中重度呼吸功能不全，而外科手术指征十分强烈，这就需要进行心肺联合运动试验来最终判断患者的手术条件。
对非心胸手术患者PPCs风险评估和预防可参考美国内科医生协会(American College of Physicians)的指南:
建议1;所有接受非心胸手术的患者如存在以下危险因素应该采取适当预防PPCs的措施:
(1年龄超过60岁;
(2)ASA>2级;
(3)失去自理能力;
(4)充血性心力衰竭。
肥胖和轻、中度哮喘不是危险因素。
建议2:下列患者PPCs，危险性增高，应该对共存的其他危险因素进行评估并采取适当预防措施:
(l)长时间手术(>3小时);
(2)腹部手术;
(3)胸部手术;
(4)神经外科手术;
(5)头、颈外科手术;
(6)主动脉瘤修补术;
(7)急诊手术;
(8)全身麻醉。
建议3:所有怀疑低白蛋白血症的患者应检查血清白蛋白水平;具备1项或1项以上危险因素的患者也应该检查血清白蛋白水平，血清白蛋白<35g/L者PPCs风险明显增加。
建议4:经术前评估为PPC5高危的患者术后应该接受下列治疗以减少PPCs的发生:
(1)深呼吸锻炼或激励性肺量计;
(2)有选择性地使用鼻胃管行胃肠道减压，适应证为:存在恶心、呕吐风险者、无法经口进食或明显腹胀。
建议5:术前肺量计检查和胸部X线片不作为常规。对于已诊断COPD或者哮喘患者术前可进行肺功能胸部X线片检查。
建议6:对营养不良或低白蛋白血症患者不推荐仅为降低PPCs而使用下列措施:
(1)右心导管;
(2)全静脉或胃肠道营养。
术后呼吸系统并发症PPCS
摘自：第二十三章 外科患者术前呼吸功能评估和围术期处理 麻醉学：前沿与争论
肺功能检查循证
如果术前病史和体格检在正常，患者术前无需肺功能检测
术前肺功能检查可以对未诊断的肺部疾病准确分类
术前肺功能检孔可以使临床医师准确评估患者之前已存在的肺部疾病的严重程度
肺切除患者手术前准备中，肺功能已被大家接受不要单凭术前肺活量检查就宣布患者不适合手术而取消有意义的治疗，但肺活活量检查可以抓为整体的肺功能评估(如正规或非正规运动试验等)中的第一步
肺减容手术正在不晰发展中.这类患者风险极高。很可能需要复杂的形态学检查+放射线检查，生理检查来指导这类患者药物治疗的选择
摘自： 第16章 何时应做术前肺功能检查？循证临床麻醉学(第二版)
实际上，术后肺功能不正常是暂时的、是手术相关的、是限制性的生理过程，这一过程在术后第1天尤其明显(图5)。在术后第3天，可以看到术前肺功能的80%得到恢复。病人生理上的慢性变化，无论是限制性的还是阻塞性的，当叠加上手术的急性期影响，可以导致病人不能维持自主通气。结合术前评估，对病人进行术中和术后严密监测，对安全渡过围手术期是很重要的。
需做术前肺功能评估的病人
开胸病人
上腹部手术病人
有抽烟史和咳嗽的病人
肥胖病人
老年病人(>70岁)
遗憾的是，肺功能测定结果与术后肺部并发症的发生率之间没有特别的关系。此外，为每一项指标界定一个具体的数值作为标准来预测术后并发症的风险大小是很困难的，无论如何，有些指南是有用的。
摘自： 麻醉学上册中文翻译版第9章肺部疾病病人的术前评估
http://www.xqnmz.com/attachments/month_1201/120116004497a3f93e8960f0c3.gif 本帖最后由 liuliu87 于 2012-2-18 21:37 编辑
引发Mendelson综合征的PH临界值为2.5。如果吸人物的pH值>2.5，其结果与吸入蒸馏水相同。当吸入物的PH值为1.5时，将会造成最为严重的肺损害。当患者吸入超过25ml(0.4ml/kg)的胃内容物时，即便吸入物的pH值<2.5，也可能发生Mendelson综合征。？
吸入性肺炎(pneumonitis)与吸入性肺炎pneumonia有何区别?
面对可能已发生误吸的息者.你的初步处理方案是什么?迅速将手术台调整为30”头低脚高位，使喉头高于咽部方便吸入物流出。----是这样吗？？？ 误吸发生后最早期、最可靠的体征就是低氧血症，即使是最轻微的或预后最好的误吸也是如此。而血气分析则用来判断缺氧的严重程度。呼气末正压通气(PEEP)应早期使用，以利于肺功能的改善。谈谈道理是什么？
试验研究表明，皮质类固醇激素的治疗效果与吸入物质的pH值有关。吸入物质的pH值介于1. 5-2.5之间时，激素对吸入性肺炎(pneumonitis)的治疗最为有效。一般人胃酸值是多少呢，空腹、饱胃？
是否可以用碳酸氮钠溶液或盐水冲洗支气管?答案是否定的。只有吸入物质造成的气道堵塞才是气管灌洗的适应证。每次灌洗时，滴入5--10ml生理盐水，然后迅速用吸引器吸出。操作顺序是:灌洗一吸氧~灌洗~吸氧，多次反复直到抽吸出清亮液体为止。急诊昏迷饱胃的患者，如何下胃管，没有气道保护的情况下，有可能诱发呕吐造成误吸！
氧中毒发生与否取决于暴露时间的长短、氧分压的大小以及机体对肺部氧损伤的易感性。氧中毒程度与氧分压的大小有关，而与吸入氧浓度无关，并且已经证实:在进行高空飞行的过程中，美国宇航员在250mmHg的气压下持续吸人纯氧达2--- 4周并未发生氧中毒。全身性氧中毒与动脉血氧分压相关，而氧对肺组织的毒性则取决于肺泡氧张力。需要强调的是:对于成年患者来说，吸入氧分压为1个大气压时，通常可耐受至少4小时，而且，目前也没有相关的临床证据显示吸入氧分压低于0. 5个大气压时会发生肺组织氧中毒。没有患者会为了避免可能发生的氧中毒而情愿发生危及生命的低氧血症。
PEEP是如何改善氧合的？其机制为增加功能残气量(FRC)以及促进血管外肺水再分布。FRC的增加改善了其与闭合容量之间的关联，并因此降低了肺内分流或静脉血掺杂的程度HFV是一个比较宽泛的概念，其泛指通气频率为患者自然呼吸频率四倍以上的任何模式的机械通气。
ARDS患者常伴有肺动脉高压及低氧.血症。ARDS患者的肺动脉高压可能是源于局部肺泡低含氧量以及其他血管收缩介质引发的肺动脉收缩。而其低氧血症则可能是由于通气/灌注失匹配、肺内分流或解剖分流。静脉注射硝酸甘油、硝普钠、前列腺素E、前列环素、腺苷、硝苯地平等肺血管舒张剂后，仅可小幅度降低肺动脉压，而使全身血压及动脉氧合显著降低。而动脉氧合的降低则源于血管舒张剂对缺氧性肺血管收缩的逆转作用。
去氧肾上腺素可选择性地增强缺氧性肺血管收缩，而NO则可选择性地舒张肺血管。 核心是如何处理肺泡不张：小潮气量，“开放肺”（通过应用一个足够大的PEEP使吸气末平台压阈值达到30--32cmH2O）的保护性通气策略肺复张和最佳PEEP水平?根据气道开放压调节机械通气可能是错误的。因为肺和胸壁是一个整体，跨肺压取决于胸壁弹性和呼吸系统弹性的比值，ARDS患者的胸壁弹性与呼吸系统弹性比值差异很大。ARDS的液体治疗策略？