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[读书交流] liuliu87的YAO&ARTUSIO麻醉学读书日记

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发表于 2012-2-1 21:31:58 | 只看该作者 回帖奖励 |倒序浏览 |阅读模式
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 楼主| 发表于 2012-2-2 00:24:32 | 只看该作者
内源性哮喘
  大多数指非过敏原因引起的哮喘,病人中过敏体质和家庭过敏史较少,由感染(病毒、细菌)引起哮喘发作最常见。此外接触寒冷空气、大气污染、职业性粉尘、烟雾也引起哮喘发作。多数于30岁以后发病,较少有其他过敏症的表现,不伴过敏性鼻炎,但伴鼻窦或副鼻窦炎。发病的季节性特点以冬季及气候多变时多见,但无明显季节性。由感染引起的哮喘常先有咳嗽、咳痰(稠而浓)等上、下呼吸道感染的症状,继而喘息症状逐渐出现和加重,持续时间也较久。实验室检查血嗜酸粒细胞正常或仅略增高,血清IgE值正常,气道反应性增高较固定。部分原有慢性支气管炎、肺气肿的病人,由于基础肺功能较差,哮喘的严重发作,可能导致危及生命的呼吸衰竭。应防止哮喘反复持续发作而导致并发肺气肿、肺源性心脏病和心、肺功能不全。积极预防和及时治疗呼吸道感染,在防治感染所致内源性哮喘有一定作用。   内源性哮喘与外源性哮喘的区别   内源性哮喘是与外源性哮喘相对而言,是经典哮喘分类法中的另一大类。内源性哮喘包括感染性哮喘、月经性哮喘、妊娠性哮喘以及阿司匹林性哮喘。由于内源性哮喘的发病机制至今尚不明确,所以治疗的效果也不理想,预后也较差。内源性哮喘和外源性哮喘一样,也存在着气道高反应性,这些患者的发病多在体质虚弱、营养不良、内分泌改变、精神因素或其它因素影响的基础上,呼吸道受到细菌或病毒的侵袭,气道黏膜被破坏而导致气道反应性增高,引起哮喘的发作。内源性哮喘的患者多在40岁以后发病,通常呈常年性发作,与季节关系不大,所谓的类固醇依赖型哮喘的比例也较高。摘自---百度百科

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 楼主| 发表于 2012-2-5 11:08:50 | 只看该作者
本帖最后由 liuliu87 于 2012-2-5 11:21 编辑

术前肺功能评估

在术前肺功能评估的过程中,占明确主导地位的是病史与体检。
    1.胸部X线检查(平片和CT检查)患有肺部疾病史最常用的肺部检查手段之一。对于在胸片出现异常表现之前己有明显的症状和体征的患者,X线检查的结果对治疗方案影响不大。对肺部、心血管疾病、恶性肿瘤患者、吸烟史超过20年、有肺部疾病治疗史者作为常规。
    2.肺功能检查包括三个方面
        呼吸动力学的评估(静态肺功能):主要通过肺量计进行;
        肺实质功能的评估:包括血气分析,一氧化碳弥散率(DLCO)测定和肺通气一灌流扫描检查;
        动态肺功能评估:心肺联合运动试验(CPET)
呼吸动力学的评估(静态肺功能):
研究表明呼吸动力学参数对开胸手术及肺叶切除术的预测价值最大,而对于非心胸手术的患者FEV1,FEV1%,FVC,MVV,RV/TLC占预计值的百分数对PPCs具有一定预测价值,但是其预测价值低于病史和查体所提供的肺部并发症的危险因素。另外,比较使用支气管舒张剂前后的FVC及FEV1,,能有效地反映肺功能可改善程度,对治疗提供一定提示。
肺实质功能的评估:
    1)PaO2可作为提示PPCs的一个指标。PaCO2>45mmHg的患者术后死亡率升高。若手术将解除PaCO2升高的原因,则PaCO2不能成为预测PPCs的指标。总之,动脉血气分析对开胸手术或肺叶切除术患者可提供较有价值的肺功能评估。
    2) 一氧化碳弥散率(DLCO):DLCO测定是一种无创简单的肺弥散功能测试方法,DLCO可以确定气体弥散通过肺泡一毛细血管膜的速率,是衡量气体交换量的最有效指标,DLCO与肺泡一毛细血管膜的总有效面积相关。术前DLCO是有效地预计肺切除术后并发症的指标,术前DLCO<80%,术后肺部并发症发生率增加2-3倍,如术前DLCO<60%,术后死亡率增加。校正后的DLCO值也可用来计算肺切除术后的预计值,计算方法同PPO-FEV1, PPO -DLCO<40%预计值通常预示着较高的术后心肺系统并发症。PPO -DLCO预测效能很大程度上与(PPO-FEV1)%是相独立的。
心肺综合功能的评估:

呼吸动力学和肺实质功能的评估只反映了肺组织对氧供的影响。心肺综合功能的评估是肺功能评估中最重要的组成部分。术前心肺功能评估目的在于了解机体是否有足够的氧供储备,来应付手术创伤造成的氧需求增加和最大氧供水平下降这一矛盾。慢性呼吸功能不全患者单靠呼吸动力学和肺实质功能检查无法了解患者的氧供储备。患者的氧供储备需要通过心肺联合运动试验来评定。

越来越多的证据显示静态肺功能并不能准确测定严重肺病患者的耐受状态。心肺联合运动试验对于评估肺功能的受损程度是必需的。由于运动试验反映了气体交换、通气、组织氧耗及心输出量,因此大有益处。随着心输出量中流至肺血管床的血流的增加,分流到切除术后剩余肺组织的血流也会相应增加。单凭FEV1低而被认为不宜手术的患者,结合他们在运动实验中的功能状态及高氧耗量可以考虑手术。相反,尽管肺功能测定正常,患者在运动试验中氧耗急剧减少,术后的死亡率将会显著增高。当常规肺功能检查提示患者存在中重度呼吸功能不全,而外科手术指征十分强烈,这就需要进行心肺联合运动试验来最终判断患者的手术条件。
对非心胸手术患者PPCs风险评估和预防可参考美国内科医生协会(American College of Physicians)的指南:
    建议1;所有接受非心胸手术的患者如存在以下危险因素应该采取适当预防PPCs的措施:
    (1年龄超过60岁;
    (2)ASA>2级;
    (3)失去自理能力;
    (4)充血性心力衰竭。
    肥胖和轻、中度哮喘不是危险因素。
    建议2:下列患者PPCs,危险性增高,应该对共存的其他危险因素进行评估并采取适当预防措施:
(l)长时间手术(>3小时);
(2)腹部手术;
(3)胸部手术;
(4)神经外科手术;
(5)头、颈外科手术;
(6)主动脉瘤修补术;
(7)急诊手术;
(8)全身麻醉。
    建议3:所有怀疑低白蛋白血症的患者应检查血清白蛋白水平;具备1项或1项以上危险因素的患者也应该检查血清白蛋白水平,血清白蛋白<35g/L者PPCs风险明显增加。
    建议4:经术前评估为PPC5高危的患者术后应该接受下列治疗以减少PPCs的发生:
    (1)深呼吸锻炼或激励性肺量计;
    (2)有选择性地使用鼻胃管行胃肠道减压,适应证为:存在恶心、呕吐风险者、无法经口进食或明显腹胀。
    建议5:术前肺量计检查和胸部X线片不作为常规。对于已诊断COPD或者哮喘患者术前可进行肺功能胸部X线片检查。
    建议6:对营养不良或低白蛋白血症患者不推荐仅为降低PPCs而使用下列措施:
    (1)右心导管;
    (2)全静脉或胃肠道营养。
        
术后呼吸系统并发症PPCS
        
摘自:第二十三章 外科患者术前呼吸功能评估和围术期处理 麻醉学:前沿与争论

肺功能检查循证

如果术前病史和体格检在正常,患者术前无需肺功能检测
术前肺功能检查可以对未诊断的肺部疾病准确分类
术前肺功能检孔可以使临床医师准确评估患者之前已存在的肺部疾病的严重程度
肺切除患者手术前准备中,肺功能已被大家接受不要单凭术前肺活量检查就宣布患者不适合手术而取消有意义的治疗,但肺活活量检查可以抓为整体的肺功能评估(如正规或非正规运动试验等)中的第一步
肺减容手术正在不晰发展中.这类患者风险极高。很可能需要复杂的形态学检查+放射线检查,生理检查来指导这类患者药物治疗的选择

摘自: 第16章 何时应做术前肺功能检查?循证临床麻醉学(第二版)  


    实际上,术后肺功能不正常是暂时的、是手术相关的、是限制性的生理过程,这一过程在术后第1天尤其明显(图5)。在术后第3天,可以看到术前肺功能的80%得到恢复。病人生理上的慢性变化,无论是限制性的还是阻塞性的,当叠加上手术的急性期影响,可以导致病人不能维持自主通气。结合术前评估,对病人进行术中和术后严密监测,对安全渡过围手术期是很重要的。

需做术前肺功能评估的病人

开胸病人
上腹部手术病人
有抽烟史和咳嗽的病人
肥胖病人
老年病人(>70岁)

    遗憾的是,肺功能测定结果与术后肺部并发症的发生率之间没有特别的关系。此外,为每一项指标界定一个具体的数值作为标准来预测术后并发症的风险大小是很困难的,无论如何,有些指南是有用的。

摘自: 麻醉学  上册  中文翻译版  第9章  肺部疾病病人的术前评估




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 楼主| 发表于 2012-2-15 21:26:25 | 只看该作者

                               
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 楼主| 发表于 2012-2-17 20:27:20 | 只看该作者
本帖最后由 liuliu87 于 2012-2-18 21:37 编辑

引发Mendelson综合征的PH临界值为2.5。如果吸人物的pH>2.5,其结果与吸入蒸馏水相同。当吸入物的PH值为1.5时,将会造成最为严重的肺损害。当患者吸入超过25ml(0.4ml/kg)的胃内容物时,即便吸入物的pH<2.5,也可能发生Mendelson综合征。


吸入性肺炎(pneumonitis)与吸入性肺炎pneumonia有何区别?



面对可能已发生误吸的息者.你的初步处理方案是什么?

迅速将手术台调整为30”头低脚高位,使喉头高于咽部方便吸入物流出。----是这样吗???

    误吸发生后最早期、最可靠的体征就是低氧血症,即使是最轻微的或预后最好的误吸也是如此。而血气分析则用来判断缺氧的严重程度。呼气末正压通气(PEEP)应早期使用,以利于肺功能的改善。谈谈道理是什么?


    试验研究表明,皮质类固醇激素的治疗效果与吸入物质的pH值有关。吸入物质的pH值介于1. 5-2.5之间时,激素对吸入性肺炎(pneumonitis)的治疗最为有效。一般人胃酸值是多少呢,空腹、饱胃?


是否可以用碳酸氮钠溶液或盐水冲洗支气管?

答案是否定的。

只有吸入物质造成的气道堵塞才是气管灌洗的适应证。每次灌洗时,滴入5--10ml生理盐水,然后迅速用吸引器吸出。操作顺序是:灌洗一吸氧~灌洗~吸氧,多次反复直到抽吸出清亮液体为止。

急诊昏迷饱胃的患者,如何下胃管,没有气道保护的情况下,有可能诱发呕吐造成误吸!


    氧中毒发生与否取决于暴露时间的长短、氧分压的大小以及机体对肺部氧损伤的易感性。氧中毒程度与氧分压的大小有关,而与吸入氧浓度无关,并且已经证实:在进行高空飞行的过程中,美国宇航员在250mmHg的气压下持续吸人纯氧达2--- 4周并未发生氧中毒。全身性氧中毒与动脉血氧分压相关,而氧对肺组织的毒性则取决于肺泡氧张力。需要强调的是:对于成年患者来说,吸入氧分压为1个大气压时,通常可耐受至少4小时,而且,目前也没有相关的临床证据显示吸入氧分压低于0. 5个大气压时会发生肺组织氧中毒。没有患者会为了避免可能发生的氧中毒而情愿发生危及生命的低氧血症。


PEEP是如何改善氧合的?其机制为增加功能残气量(FRC)以及促进血管外肺水再分布。

FRC的增加改善了其与闭合容量之间的关联,并因此降低了肺内分流或静脉血掺杂的程度

HFV是一个比较宽泛的概念,其泛指通气频率为患者自然呼吸频率四倍以上的任何模式的机械通气。



ARDS患者常伴有肺动脉高压及低氧.血症。ARDS患者的肺动脉高压可能是源于局部肺泡低含氧量以及其他血管收缩介质引发的肺动脉收缩。而其低氧血症则可能是由于通气/灌注失匹配、肺内分流或解剖分流静脉注射硝酸甘油、硝普钠、前列腺素E、前列环素、腺苷、硝苯地平等肺血管舒张剂后,仅可小幅度降低肺动脉压,而使全身血压及动脉氧合显著降低。而动脉氧合的降低则源于血管舒张剂对缺氧性肺血管收缩的逆转作用。



去氧肾上腺素可选择性地增强缺氧性肺血管收缩,而NO则可选择性地舒张肺血管。

核心是如何处理肺泡不张:小潮气量,“开放肺”(通过应用一个足够大的PEEP使吸气末平台压阈值达到30--32cmH2O)的保护性通气策略

肺复张和最佳PEEP水平?

根据气道开放压调节机械通气可能是错误的。因为肺和胸壁是一个整体,跨肺压取决于胸壁弹性和呼吸系统弹性的比值,ARDS患者的胸壁弹性与呼吸系统弹性比值差异很大。

ARDS的液体治疗策略?

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6#
 楼主| 发表于 2012-2-17 20:44:09 | 只看该作者
本帖最后由 liuliu87 于 2012-2-17 20:47 编辑

【题 名】浅谈医学术语pneumonia与pneumonitis
【作 者】余文海
【机 构】江西省儿童医院,330006
【刊 名】《中国科技术语》 2009年第2期,51-52页
【关键词】pneumonia pneumonitis 肺炎

现就医学英语术语中较常见的两个同义词pneumoniapneumonitis加以比较。
  pneumoniapneumonitis的中文意思均是肺炎”,但二者的含义有一定差别,因而在使用上也就有所区别。它们之间既有个性又有共性。关于二者基本含义的解释,在国际权威医学大词典Dorlands Illustrated Medical Dictionary[1]中分别作出了如下简要的描述:“Pneumonia [Gr. Pneumnia] inflammation of the lungs with consolidation”,pneumonia来源于希腊语,指肺实变性炎症;“Pneumonitis [Gr. Pneumn lung+ itis] inflammation of the lungs”,pneumonitis是由希腊语pneumn()这个词为词干加后缀itis(炎症)组成,指肺的炎症。
  再来看一看维基[2]这部大百科全书中的描述:“Pneumonia is an inflammatory illness of the lung. Frequently, it is described as lung parenchyma / alveolar inflammation and abnormal alveolar filling with fluid (consolidation and exudation)意思是,pneumonia是肺的一种炎症性疾病,常常被用来描述肺实质或肺泡的炎症和肺泡中充满了异常液体(实变及渗出)的状态。而对于pneumonitis的描述是:“Pneumonitis is a general term that refers to inflammation of lung tissue;Pneumonia is pneumonitis combined with consolidation and exudation意思是,pneumonitis是关于肺组织炎症的一般性术语;pneumonia是肺实变与渗出结合而产生的“pneumonitis”。又进一步补充道:“Many factors can cause pneumonitis,including breathing in animal dander,inhaling small food particles‘down the wrong pipe’,and receiving radiation therapy to the chest其大意是,pneumonitis可以由许多因素引起,包括呼吸了动物的皮屑、吸入少量食物微粒以及胸部接受放疗。
  综合上述两部大型工具书中的解释,可以得出如下结论:从术语的来源上看,pneumoniapneumonitis均来源于古希腊文字;从术语的旨意上看,pneumonia主要指肺的实质(肺泡)发生炎症性病变,如肺实变和肺泡炎性渗出液等,pneumonitis是指肺组织炎症的通用术语,具有通俗性即一般性;从临床论文的文献资料来看,pneumonia多与可引起肺实质性病变的词搭配组合成一个惯用术语,:pneumococcal pneumonia[3](肺炎球菌性肺炎)klebsiella pneumonia[4](克雷伯菌肺炎)Legionella pneumonia[5](军团菌肺炎)communityacquired pneumonia[6](社区获得性肺炎)以及mycoplasmal pneumonia(支原体肺炎)chlamydial pneumonia(衣原体肺炎)streptococcus pneumonia(链球菌肺炎)viral pneumonia(病毒性肺炎)atypical pneumonia(非典型肺炎)asthmatic pneumonia(喘息性肺炎);pneumonitis与其他词搭配组成的固定术语并不多见,通常只见hypersensitivity pneumonitis[7](过敏性肺炎)chemical pneumonitis[1](化学性肺炎)radiation pneumonitis[8](放射性肺炎)等少数几个固定搭配术语。此外,也有少数几个经常搭配使用的术语,:aspiration pneumonia[9](吸入性肺炎)aspiration pneumonitis[1,10](吸入性肺炎),radiation pneumonitis(放射性肺炎)radiation pneumonia(放射性肺炎)interstitial pneumonitis(间质性肺炎),interstitial pneumonia(间质性肺炎)][11]等。 本文所引文献[2][10]均认为pneumonitis是一般性术语,亦即通用术语,不特指一种疾病,而是疾病潜在(或深层)问题的一种征象,它包括pneumonia在内。从流行病学上来说,pneumonitis通常被认为是表示肺炎一切致病因素的术语。
  
  参 考 文 献
  [1]Friel J P.Pnumonia.Dorlands Illustrated Medical Dictionary. Twentyfifth Edition. W.B. Saunders. Philadelphia. 1974: 1221-1222.
  [2][2009-2-17]http://en.Wikiphttedia.Org/wiki/Pneumonitis.
  [3]Marekovic′ I, Plecko V, Boras Z, et al. Evaluation of PCR as rapid microbiological method in diagnosis of Pneumococcal pneumonia. Scand J Infect Dis, 2008, 40(10):843-845.
  [4]Sutherland R E, Olsen J S, Mckinstry A, et al. Mast cell IL6 improves survival from Klebsiella pneumonia and sepsis by enhancing neutrophil killing. J Immunol, 2008, 181(8):5598-5605.
  [5]Vinter H, Nielsen H I. Legionella pneumonia in patients treated with infliximab. Ugeskr Laeger, 2009,171(4):24.
  [6]Senstad A C, Surén P, Brauteset L, et al. Communityacquired pneumonia(CAP) in children in Oslo, Norway. Acta Paediatr, 2009,98 (2):332-336.
  [7]Hara Y, Kobayashi H, Osoreda H, et al. Birdrelated chronic hypersensitivity pneumonitis demonstrating the fluctuation of disease activity accompanied with environmental changes. Nihon Koyuki Gakkai Zasshi, 2008,46(12):1045-1049.
  [8]Rancati T, Ceresoli G L, Gagliardi G, et al. Factors predicting radiation pneumonitis in lung cancer patients: a respective study. Radiother Oncol, 2003,67(3):275-283.
  [9]Tokuyasu H, Harada T, Watanabe E, et al. Effectiveness of meropenem for the treatment of aspiration pneumonia in elderly patients. Intern Med, 2009, 48(3):129-135.
  [10][2009-2-16]http://www.Patient.Co.uk/showdoc/40025927.
  [11]Donald A B. Lindberg.Pnumonia,Viral. Index Medicus, 2001, 42(12) (pt.1):1934.
  
  余文海:江西省儿童医院,330006

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7#
 楼主| 发表于 2012-2-18 22:06:49 | 只看该作者
这一章,知识点太多了,一时间看不完。:L
强调一点,下了胃管并不是高枕无忧了,仍然有可能发生反流误吸!!!尤其对于高危患者。

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8#
发表于 2012-2-21 22:26:02 | 只看该作者
是的,有的时候胃管孔正好堵在胃壁上,或者是菜叶子上,一点作用都没有了!其实胃里好多内容物。

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9#
 楼主| 发表于 2012-2-24 21:49:05 | 只看该作者
第四章 肺移植

看看,了解一下,没有笔记。

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10#
 楼主| 发表于 2012-3-3 22:01:04 | 只看该作者
本帖最后由 liuliu87 于 2012-3-3 22:09 编辑

遗憾的是,TEF并不是一种单发的疾病。患儿往往会合并其他严重的畸形。

拍摄脊柱平片排除脊柱畸形,这一检查对于手术后拟用硬膜外镇痛的患儿尤为重要。儿童椎管麻醉的指征?镇痛的配方?

除非合并严重的肺部疾病,此类患儿手术前不应常规行气管插管,以免PPV加重经瘘口的胃扩张。研究发现气管插管并不能预防胃内容物经痰口误吸入肺部

选择麻醉方法的时候需牢记吸入性麻醉药物(包括氟烷和异氟醚)能够使机体产热下降70%。why???静脉麻醉对机体产热有何影响???

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11#
 楼主| 发表于 2012-3-10 22:09:29 | 只看该作者

第6章先天性膈疝


CDH患儿通常合并不同程度的肺发育不全,肺发育不全的严重程度决定了患儿的预后。


对于一个新生儿,右向左分流量在20%以内属于正常现象。

目前已经明确的是:与肺动脉高压和肺发育不全的影响相比,疝入胸腔的脏器压迫肺脏对心肺系统的干扰较轻微。目前的共识是推迟手术并通过内科治疗达到稳定。手术前的治疗目标是逆转导致卵圆孔或动脉导管水平右向左分流的PPH。通气和氧合得到改善后,患儿的一般情况可明显改善。

呼吸性碱中毒是扩张肺血管最有效的治疗措施。

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12#
 楼主| 发表于 2012-3-17 21:38:19 | 只看该作者
本帖最后由 liuliu87 于 2012-4-24 21:13 编辑

第二部分心血管系统
这个章节,需要花大力气,一星期时间太少了,细心看,慢慢体会。

占位
第7章缺血性心脏病和冠状动脉搭桥

人群中约50--60%窦房结血供来自右冠状动脉,85--90%的房室结血供来自右冠状动脉,因此,85--90%的患者是右冠状动脉优势型。冠状动脉搭桥术中最多的动脉是左前降支、钝缘支(回旋支分支)、后降支(右冠状动脉分支)


因此至少从中期来看,多支血管病变的患者CABG效果优于PTCA

肝功能一一不常规要求,除非有特殊指征,如既往有肝炎、黄疽史及药物滥用者

肺功能胸片(绝对适应证是二次手术患者再行胸骨切开术时必须了解胸骨与心脏表面的距离)


    为防止体外循环后发生洋地黄中毒,术前通常需停药一个半衰期(地高辛1.5--1.7天,洋地黄毒甙57)。洋地黄药物很容易发生中毒反应,尤其是体外循环后有酸碱失衡和电解质异常。慢性心衰患者长期应用洋地黄,洋地黄要持续应用到手术前夜。还要注意避免低钾、高钙等造成洋地黄中毒的高危因素。

没有必要因为担心心动过缓、低血压及停机困难,而在术前减少尽β受体阻滞剂用量β受体阻滞剂(普蔡洛尔和美托洛尔)减慢心率的血药浓度比抑制心肌收缩力的血药浓度低。因此,血药浓度下降后心率减慢较心肌抑制持续时间更长。这对于治疗心动过速合并心室功能障碍及充血性心衰的患者有重要意义,即对于这类患者适合采用小剂量治疗,大剂量可能抑制甚至进一步损伤心肌收缩力。

部分β受体阻滞剂不抑制交感神经的基本冲动,但抑制交感神经的过度激动。

窦房结和房室结的电活动主要依赖钙或慢电流,其余心脏传导系统则主要依赖钠或快电流。维拉帕米对窦房结和房室结钙电流有更为重要的作用。它主要用于治疗房室结折返性室上性快速心律失常。一相比之下,硝苯地平对窦房结作用较少,对房室传导时间则无作用。因此,硝苯地平适合用于不想抑制其房室结传导的患者。

舒张功能障碍通常出现在收缩功能障碍之前。缺血对心肌功能的即时影响表现为心室顺应性改变。

在非心脏手术中,对围术期发生心肌缺血高风险的患者常规用TEE1导联心电图诊断心肌缺血的临床价值并不比两个导联心电图高。

    对于心电图无法诊断的患者,建议使用肺动脉楔压作为术中早期发现心肌缺血的敏感指标。尽管肺动脉楔压急剧增加或V波可提示心肌缺血,但肺动脉楔压无改变并不表示无心肌缺血的发生。

为防止年龄>70岁的患者出现术后谵妄,应避免使用笨二氮草类药物。

异氟烷可引起心动过速,但机制不清。大量研究发现氟烷、安氟烷和异氟烷降低冠脉阻力,其中异氟烷作用最强。

所有吸入麻醉药均有剂量相关性血管扩张作用。其降血压的机制包括抑制,降低交感神经张力

氧化亚氮是一种弱中枢神经系统抑制剂,对其他器官系统的影响很小。氧化亚氮有明显心血管效应,主要取决于与之合用的麻醉药,有可能是抑制,也可能是兴奋。冠脉手术,大剂量芬太尼麻醉,氧化亚氮的心血管效应取决于患者心功能。

冠状动脉搭桥手术中可以预防性应用硝酸甘油防止术中心肌缺血和围术期心肌梗死吗?

不能。

艾司洛尔是选择性作用于心脏的,其降低心率的剂量对支气管和血管紧张性儿无影响。低剂量时已成功用于哮喘患者。艾司洛尔由红细胞胞浆中的脂酶代谢,代谢迅速。

持续监测肺动脉楔压(PAOP)?为什么?

    不。如果漂浮导管球囊持续充盈,可能继发肺远端至球囊堵塞部位的肺梗死。通常持续监测肺动脉舒张压( PADP)a  SADPPADP的压力梯度很小,可用P ADP反映PAOP


有研究表明:一个单位新鲜全血抗血小板聚集的效果相当于8---10个单位储存血小板的效果。


合成抗纤维蛋白溶解药(如氨基已酸EACA和氨甲环酸)与纤维蛋白溶酶原和纤维蛋白溶酶结合,从而抑制纤维蛋白溶酶原与纤维蛋白素原的赖氨酸残基结合。有效的抗纤维蛋白溶解要求EACA的负荷剂量为100---150 rng/kg,氨甲环酸为10mg/kg然后以负荷剂量的1/10持续输注。

心脏手术后的血液回收通常来自纵隔和胸腔,可不洗涤回输。因为是去纤维蛋白的,输注前不要求抗凝。

抑制凝血酶原和凝血因子X8是肝素抗凝血作用的主要机制。


    肝素的生物半衰期随剂量和温度不同而不同,有显著的个体差异。在体温正常的男性,初始剂量300单位,其半衰期约为100分钟,随剂量增加、体温降低而升高。

    肝素消除的基本机制不清,但主要在网状内皮组织清除及降解。

鼓泡式氧合器与膜式氧合器的主要不同在于凝血因子的变化。

血压依赖于心输出量和总外周阻力。充足的心输出量比BP对组织灌注更重要。


推荐

灌注压应高于正常人。年龄>50岁的患者,推荐MAP与年龄相同。例如,70岁患者的MAP维持在70mmHg80岁维持为80 mHg

如何处理体外循环期间发生的低血压?


    心输出量降低或外周循环阻力下降可以引起低血压。首先,增加泵流量以提高心输出量。然后,如果心输出量充分,可用血管活性药物增加外周血管阻力

如何处理体外循环期间发生的高血压?

    麻醉变浅引起儿茶酚胺释放、外周阻力增加,导致血压升高,这是转机期间高血压的常见原因。不能通过减少泵流率降低血压。流量低时,尽管血压高,但可能仍有组织缺氧。有效的治疗包括:通过心~肺机挥发罐予吸入麻醉药,如异氟烷;也可以给予静脉麻醉药如硫喷妥钠、地西伴、咪达哩仑或大剂量的麻醉性镇痛药,但它们常作用不显著,需要使用血管扩张剂。

神经系统和认知结局风险高的患者应行脑血氧饱和度监护。推荐的脑血氧饱和度值为40%.

过去,鼓泡式氧合器采用99%O21%CO2混合气。因为低温时CO2生成量少,气流量大可能引起CO2排出过多,CO2弥散量过高,因此O2中加人CO2防止严重的低碳酸血症。膜肺常规使用氧一空气混合气,而不是100%纯氧。

鼓泡式氧合器中气泡中的氮可以被逐渐吸收,增加了微小气体栓塞的风险。而使用膜肺不存在这一风险。同时,CPB期间。使用空气一氧混合气能更好地控制氧分压。因为我们应用α稳态进行酸碱平衡的调整,因此低温时,没必要在通气中加人CO2来增加PaCO2,降低PH

体温低时,Pka升高以及低温增加CO2溶解度造成CO2分压降低从而导致pH值升高;氧溶解度增高导致试管血PO2降低。

pH稳态是根据患者体温校正血气值,好像把患者被视为冬眠动物;α稳态则不管患者的实际体温如何,均不给予校正,好像把患者视为冷血动物。

研究表明,应用a稳态法能更好地保护心肌功能。

多数现在的研究支持成人CPB应用α稳态,小儿DHCA应用pH稳态;

松弛的心肌本身能降低心肌氧耗

但是否使用β受体阻滞剂要根据血浆钙离子水平决定。

所有CPB的患者,都有血小板阻塞所造成的暂时损伤和血小板聚集。通常血小板功能CPB2~4小时恢复正常

肝素是一种强的有机酸。鱼精蛋白是一种强的有机碱。鱼精蛋自本身是一种抗凝剂。取得临床抗凝效果的剂量比常规剂量的2倍还多,比充分抗凝剂量的34倍还多。

    当给药速度过快或患者血容量相对不足及血管收缩,常常能观察到鱼精蛋白药理副作用引起的轻到中度低血压。因为多数患者可以出现低血压反应,因此被归为药理学副作用,而不是特异质反应。该副作用由组胺介导,其特点包括:静脉舒张,心充盈压降低和血管阻力下降。认为鱼精蛋白有轻度心肌抑制,但实际上可能并未出现。可通过快速扩容及给予去氧肾上腺素0.1 mg纠正低血压。曾经尝试多种方法避免低血压反应(主动脉内或左心房给药,鱼精蛋白预处理等),但均无证据证实有效。仅仅是在5-10分钟缓慢给药及给药同时快速补液被证实能有效防一低血压并发症。

    总之,鱼精蛋白注射引起的低血压的治疗依赖肺动脉压。低血压合并肺动脉压降低可以通过快速扩容,给予血管收缩药纠正;低血压合并肺动脉高压则给予有血管舒张作用的强心药处理。唯一有效的预防方法是缓慢注射稀释的鱼精蛋白溶液。

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 楼主| 发表于 2012-3-26 22:31:40 | 只看该作者
占位
第8章 心脏瓣膜疾病

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 楼主| 发表于 2012-4-11 09:11:47 | 只看该作者

第9章 起搏器和植入型心脏转复除颤器

本帖最后由 liuliu87 于 2012-4-11 09:14 编辑

占位
第9章 起搏器和植入型心脏转复除颤器

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 楼主| 发表于 2012-4-11 09:12:37 | 只看该作者
4月2日-4月8日:第10章 胸腹主动脉瘤

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