麻醉副高考试知识点汇总
本帖最后由 haiyin0303 于 2013-10-16 14:44 编辑考试临近，为了督促自己学习，开始要看看书，做做题了。也不知道发在这个版块对不对。且将我自己参照市售的考试光盘题库复习并自己整理的资料慢慢发上来吧。
麻醉副高考试知识点汇总-疼痛分章一．枕后神经痛：枕后神经痛是指枕大和枕小神经分布范围内(后枕部)阵发性或持续性疼痛，也可在持续痛基础上阵发性加剧。常由受凉、潮湿、劳累、不良姿势的睡眠等因素诱发。概述枕神经痛是指后头部枕大神经和枕小神经分布区的疼痛。后枕部和颈部的感觉是由第1.2.3对颈神经支配，第2颈神经后支构成枕大神经，自乳突和第1颈椎后面中点连线的正中处由深组织浅出，分布于后枕部相当于两侧外耳道经头颈连线以后的部分。第3颈神经前支构成枕小神经、耳大神经。枕小神经主要分布于耳廓上部和枕外侧的皮肤，耳大神经主要分布于耳廓下部前、后面、腮腺表面及下颌角。当三条神经受累时，可引起后枕部和颈部疼痛，并常以神经痛形式出现。因第1颈神经后根一般发育很小，故上颈段脊神经疾病引起的后枕及颈部疼痛统称称为枕神经痛。本病大多发生于成年人，一部分患者有较明确的病因：1.某些疾病如上呼吸道感染或鼻咽部存在感染病灶，或受凉受潮后，可引起枕神经发生炎症病变而引起疼痛。2.大多是由于局部或全身疾病引起的枕神经水肿、变性或脱髓鞘病变而导致枕神经痛。①颈椎疾病：是较常见的原因，可能与增生的骨质压迫上颈段神经有关，上颈椎结核、类风湿脊椎炎或转移癌偶尔也可引起。②椎管疾病：上颈段脊髓肿瘤、粘连性蛛网膜炎、脊髓空洞症等可引起颈枕部疼痛。③寰枕部畸形：颅底陷入症、寰枕关节融合、上颈椎椎体分隔不全、枕大孔狭窄等，主要是对上颈段脊神经等压迫牵扯所致。④后颅窝病变：如后颅窝肿瘤、后颅窝蛛网膜炎等亦可引起枕部及颈部疼痛。⑤损伤：枕下关节韧带损伤、寰椎前后弓骨折、寰枢椎半脱位、颈椎及颈部软组织损伤等。⑥全身性疾病：糖尿病、风湿病、疟疾、尿毒症、动脉硬化、有机磷中毒、长期饮酒等可引起枕神经退行病变。临床表现枕神经痛是枕骨下和后头部的疼痛，也可自发性也可因头颈部的动作、喷嚏、咳嗽等而诱发，发作时患者常保持头部不动，呈轻度前倾和侧倾。疼痛常为持续性，也可阵发性加剧，但在发作间歇期枕部可有钝痛。疼痛始自枕骨下区，向后头皮放射，可因压迫枕神经而加剧。疼痛严重时可伴有眼球后痛。可有偏头痛样症状或出现丛集性头痛的自律症状。相当一部分肌紧张头痛患者的头痛也位于相似的区域。检查时可找到枕神经的压痛点。枕大神经的压痛点位于乳突与第1颈椎后面连线中点（风池穴），枕小神经的压痛点位于胸锁乳突肌附着点的后上缘（翳明穴）。当按压这些部位时，患者可感到剧烈的疼痛，疼痛并可沿着神经分布扩散。枕部的皮肤常有感觉减退或触觉感痛。诊断要点枕神经痛的诊断要点如下：1.患者具有上述的疼痛特征。2.神经支配区痛觉减退。3.检查时，在所累及神经和同侧第2.3颈椎横突处有压痛及放射痛。4.头颈部动作可为诱因。5.枕神经阻滞后疼痛消失。枕神经必须与源于寰枢椎关节或上椎突关节，或从颈肌附着点的扳机点所致的枕部疼痛相鉴别。治疗方案及原则（一）病因治疗 对于有结构损害基础的患者，应尽可能进行病因治疗，如手术切除肿瘤和解除压迫，针对流感各种感染进行治疗等。（二）药物治疗 1.镇痛药物：如卡马西平、布洛芬、苯妥英钠等。卡马西平主要是由于阻滞突触传递而起作用，用量为100mg/次，每日3次，宜从小量开始。苯妥英钠0.1g/次，每日3次，此药在未应用卡马西平之前，曾被认为是枕神经痛得首选药，其药理作用与卡马西平相似。2.神经营养剂：大量B族维生素，特别是维生素B12具有镇痛作用，可促进神经的修复，可应用维生素B1100mg +维生素B12500μg～1000μg肌内注射，每日1次。3.肾上腺皮质激素：有减轻神经水肿及止痛的作用。地塞米松1.5mg/d，泼尼松15～30mg/d，可应用5天～7天。（三）局部理疗 急性期可采用间动电流、超短波、紫外线或普鲁卡因离子透入；慢性期宜采用超短波、短波透热或碘离子透入等。（四）针刺治疗 常用穴位有风池、翳明、后溪、合谷、外关、太冲、昆仑等。（五）神经阻滞治疗 一般治疗无效者，可行局部神经阻滞疗法。1.枕大、枕小神经阻滞：枕大神经阻滞穿刺点在患侧乳突与第2颈椎脊突之间连线中点处或枕骨后隆起的外下方2.5cm处，该处常有压痛。穿刺针针尖避开枕动脉，在穿刺点刺入皮下，然后使穿刺针针尖朝上大约45°角缓慢推进，患者出现放射痛时，可注入1%利多卡因2 ml～3ml。待麻木后亦注入神经破坏药1ml～2ml。枕小神经阻滞的穿刺点在枕大神经阻滞穿刺点外2.5cm处。对于有炎症因素的可在局麻药中加入糖皮质激素，也可加入维生素B族。对于反复阻滞无效者，可考虑应用神经破坏药，如无水乙醇或10%～15%苯酚甘油阻滞。2.C2～C 4椎间孔阻滞术：可逆性阻滞，用药同上，每个部位不超过4ml，多部位阻滞时药量酌减，避免双侧同时阻滞。治疗最好在影像学设备的引导下进行，更加准确和安全。（六）手术治疗 对于个别疼痛严重患者，阻滞治疗的效果不持久者，亦可考虑行枕大或枕小神经等周围神经干筋膜下切除术。
枕大神经阻滞术（一）应用解剖枕大神经为感觉神经。它是所有脊神经中惟一未经椎间孔出椎管的脊神经后支，是后支中最为粗大的皮支。它由颈2脊神经节分出后，经颈1、2椎间沿寰枢关节的后外侧出椎管，绕过头下斜肌外缘，布于颅人字缝附近的顶枕部皮肤(图7-5-2)。（二）操作方法1．体位 初次治疗者宜取俯卧位，已多次治疗者坐位即可。头中立位略前屈。2．穿刺点 枕外隆凸的中点向患侧乳突旁开2.5cm上项线上，枕动脉搏动内侧做标记。上项线为枕外隆凸向两侧延伸的弓背向上的弧形线，为斜方肌上止点。3．方法 用脱脂效果好的碘酒、乙醇常规消毒穿刺点皮肤，先在标记穿刺点触摸枕动脉，在搏动明显处内侧垂直缓慢进针，出现放射痛后，即为刺中枕大神经或迫近神经。若针尖已抵颅骨仍无放射痛，则退针至皮下，调整针尖方向稍向左右呈扇形试刺，直至出现放射痛。穿刺成功后，固定针头，回吸无血即可注入1%利多卡因1～2ml。放射痛消失后，进针抵颅骨骨面，回吸无血后，边退针边注药1～2ml。神经毁损术，则应在枕大神经穿刺成功、注射局麻药后，固定针头，待麻木感出现后，注入神经破坏药1～2ml(图7-5-3)。（三）适应证1．枕神经痛 疼痛自后头部、枕项部开始向颈、下颌和耳后放射，似颅面痛，触及头皮表面和毛发可诱发疼痛。2．颈源性头痛 顽固性颈源性头痛多由椎管内骨性异常，神经根被卡压所致。应考虑手术治疗。对有“禁忌证”或手术危险性大者，可行毁损阻滞或行射频热凝术。枕小神经阻滞术 （一）应用解剖枕小神经也是感觉神经，为颈浅丛的分支，由颈2脊神经的前支纤维构成。自胸锁乳突肌后缘浅出后，沿该肌后缘向后上方行至枕部，分布于枕外侧部、乳突及耳郭背面上1/3皮肤。（二）操作方法1．体位 同本节枕大神经阻滞体位。2．穿刺点 在枕大神经外2.5cm处，上项线上。3．方法 皮肤消毒同枕大神经阻滞术。穿刺前先在标记点处扪摸压迫，以寻找痛性条索或明显的压痛点，有放射感者则可精确定位。在定位点处垂直进针，触到枕小神经出现放射痛后，回吸无异常，注入1%利多卡因l～2ml，待放射痛消失后，针尖抵颅骨面，回吸无血后边退针边注药1～2ml。若行神经毁损术，方法同枕大神经毁损术(图7-5-3)。（三）适应证急性项枕部神经痛、肌紧张性头痛、外伤性颈部综合征。（四）并发症鲜有特殊并发症。穿刺针孔出血和局麻药吸收后眩晕是阻滞后常见表现，前者须认真压迫，后者稍休息即可自行缓解。 我也马上进副高了，你发的很有帮助，是个学习的还机会，希望把你有的资料都发上来，在此表示谢意！！！ 本帖最后由 haiyin0303 于 2013-10-16 14:46 编辑
二． 疼痛的测量方法和评估
1 视觉模拟量表
视觉模拟量表(visual analogue scale，VAS)通常是在一张白纸上画一条长10cm的粗直线，两端分别写上无痛(0)和剧烈疼痛(10)字样。
2 语言评价量表
语言评价量表(verbal rating scale，VRS)是将疼痛测量尺与口述描绘评分法相结合而成。其特点是将描绘疼痛强度的词汇等通过测量尺图形来表达，使病人更容易理解和使用。VRS将疼痛用无痛、轻微痛、中度痛、重度痛和极重度痛来表示。口述描绘评分法有4级评分、5级评分、6级评分、12级评分和15级评分等。各种口述描绘评分法均是根据疼痛的程度，采用从无痛到最严重疼痛的词汇表述。其中以4级评分或5级语言评分较简便、实用。
3 数字评价量表
数字评价量表(numerical rating scale，NRS)是将VAS改用数字在表上表示，疼痛程度用。0到10这11个数字表示。0表示无痛，l0表示最痛。被测者根据个人疼痛感受在其中一个数作记号。
4 疼痛问卷表
a 麦吉儿疼痛问卷表(McGill pain questionnaire，MPQ)McGill疼痛问卷包括4类20组疼痛描述词，从感觉、情感、评价和其他相关类四个方面因素以及现时疼痛强度进行较全面的评价。每组词按疼痛程度递增的顺序排列，其中，1～10组为感觉类(sensory)，11～15组为情感类(affeetive)，16组为评价类(evaluation)，17～20组为其他相关类(miacellaneous)。被测者在每一组词中选一个与自己痛觉程度相同的词。根据被测者所选的词在组中位置可得出一个相应数值(序号数)，所有选出的词的数值之和为疼痛评定指数(pain rating index，PRI)。PRI可以求出四类的总和，也可以分别计算。
b．简化的麦吉儿疼痛问卷表(short-form of McGill pain questionnaire，SF-MPQ)SFMPQ是在MPQ基础上简化而来。由11个感觉类和4个情感类的描述词以及现时疼痛强度(present pain Intenstty，PPl)和VAS组成。所有描述词均用0—3表示无痛、轻度痛、中度痛和重度痛。由此分类求出PRI或总的PRI。 三.为了便于临床诊断、治疗和研究工作，有多种不同标准的疼痛分类方法。
http://www.dxy.cn/bbs/thread/12976427
一、根据病因分类
（一）外伤性疼痛：有明确的机械性创伤和物理性创伤病史，包括术后急性疼痛。此类疼痛一般多表现为开始比较剧烈，随着时间的延长而疼痛减轻。
（二）病理性疼痛：分为炎性疼痛和缺血性疼痛。
（三）代谢性疾病引起的疼痛。
（四）神经源性疼痛。
（五）组织、器官畸形引起的疼痛。
（六）心理性疼痛。
（七）复合因素引起的疼痛。
二、根据病程分类
（一）短暂性疼痛：呈一过性疼痛发作。
（二）急性疼痛：与损伤有关的短时间疼痛。
（三）慢性疼痛：疼痛持续时间较长或间断性发作。
三、根据疼痛程度分类
（一）微痛：常与其他感觉如痒、麻、酸、沉等症状同时出现，大多不被患者重视。
（二）轻痛：疼痛局限且轻微。
（三）甚痛：疼痛较显著，患者要求止痛治疗。
（四）剧痛：疼痛难忍，痛反应剧烈，多需立即处理。
四、疼痛的临床综合分类
临床综合分类方法是以解剖部位为基础，并包含疼痛涉及的器官、病因、病理和诊断名称，在临床上较为常用。
（一）头痛：
1.颈源性头痛；
2.紧张性头痛；
3.偏头痛：先兆型头痛、非先兆型头痛；
4.丛集性头痛；
5.损伤性头痛；
6.血管源性头痛；
7.颅压异常性头痛；
8.炎性头痛；
9.外伤后头痛。
（二）颌面部痛：
1.三叉神经及其分支痛；
2.舌咽神经痛；
3.耳部带状疱疹及疱疹后神经痛；
4.面部器官源性疼痛。
（三）项枕部疼痛：
1.枕大神经痛、枕小神经痛、耳大神经痛、枕后神经痛；
2.乳突痛、乳突炎；
3.颈项部肌筋膜痛。
（四）颈肩痛：
1.颈椎关节病；
2.颈肩综合征；
3.寰枕畸形、颈肋等；
4.甲状腺疾病；
5.喉、咽病变；
6.颈部淋巴结病变；
7.肩周炎。
（五）上肢痛：
1.上肢血管性疼痛：雷诺氏病、大动脉炎；
2.肱骨外上髁炎；
3.腕管综合征；
4.前斜角肌综合征；
5.胸廓出口综合征。
（六）胸部痛：
1. 肋间神经痛；
2.带状疱疹及疱疹后神经痛；
3.胸部外伤、肋骨骨折；
4.乳腺疾病；
5.胸内脏器疾患。
（七）腹痛：
1.腹壁外伤性疼痛；
2.壁静脉炎；
3.腹壁疝及嵌顿；
4.腹内脏器疾病：穿孔、炎症、缺血、阻塞、痉挛、肿瘤等。
（八）腰腿痛:腰部疾病除了表现腰痛外，往往还表现有下肢痛。反之，下肢疾病除了表现下肢疼痛之外，也可出现腰部疼痛。
1.脊柱外伤、骨折、炎症；
2.脊柱退行性病变；
3.脊柱先天性畸形；
4.脊柱肿瘤；
5.下肢缺血性疼痛、脉管炎、动脉栓塞等；
6.下肢末梢神经炎；
7.痛风；
8.免疫性疾病：风湿、类风湿；
9.软组织疾病：损伤、炎症等；
10.其他。
五、根据疼痛的部位、发生原因和性质分类
（一）末梢性疼痛：
1.浅表痛：疼痛大多剧烈，定位准确，呈局限性，如刀割、针刺样。
2.深部痛：常表现为灼痛，定位不十分准确，多发生在内脏、关节、胸、腹膜等部位受刺激所致。
3.牵涉痛：指从疼痛刺激部位扩散至其他部位而呈现的疼痛，如：胆囊炎表现右肩痛，心肌梗塞表现左肩痛等。
（二）中枢性疼痛，由脊髓、脑干、丘脑、大脑皮层发出的刺激而引起的疼痛，一般神经阻滞无效，常需作用于大脑皮层的麻醉性镇痛药方能有效。
（三）心理性疼痛：无明确的病变和组织损害而患者感到有顽固性疼痛，并受精神因素影响。
难治性疼痛（Refactory Pain）： 主要包括顽固性的腰背痛、颈肩痛，三叉神经痛 、舌咽神经痛 、幻肢痛 、肩丛神经损伤后疼痛 、糖尿病性周围神经病所致疼痛 、中枢痛 、带状疱疹后遗症 疼痛、内脏痛 、癌性疼痛 。 四．疼痛治疗的目标
规范化疼痛处理（good pain management, GPM）是近年来倡导的镇痛治疗新观念，惟有强调规范化才能有效提高疼痛的诊疗水平，减少疼痛处理过程中可能出现的并发症。
－疼痛的规范化处理原则包括：明确治疗目的，疼痛的诊断及评估，制定治疗计划和目标，采取有效的治疗，以及药物治疗的基本原则
－明确治疗目的：缓解疼痛，改善功能，提高生活质量。
－控制疼痛的标准：数字分级法的疼痛评分<3或达到0；24小时内突发性疼痛次数<3次；24小时内需要解救药的次数<3次。国外也有学者提出将睡眠时无痛、静止时无痛及活动时无痛作为疼痛控制标准。
Horner综合征，所谓霍纳氏综合症，指的是植物神经主要是颈部交感神经节的损伤等引起的特征性的一群眼部症状。颈部交感神经径路的任何一段受损都可发生本病。而由第1胸髓以上的中枢神经系统病变引起者极为少见。
当下丘脑,脑干,脊髓,颈8至胸2脊髓前根,颈上神经节,至虹膜的颈内动脉鞘以及上眼睑内的交感神经纤维受到损害时在病变同侧出现的由眼睑下垂,瞳孔缩小与半侧面部不出汗各种组合形成的综合征.
中枢性病变(例如脑干缺血,脊髓空洞症)阻断的是从下丘脑至上胸段脊髓(颈8~胸2)之间的交感神经纤维,交感神经纤维在上胸段脊髓处走出脊髓.周围性病变(例如,Pancoast肿瘤,颈部淋巴结病变,颈椎与头颅外伤)损害的是颈交感神经链,颈上神经节或附在颈动脉壁上的交感神经丛.在先天性霍纳征中,虹膜一直不起色素沉着,始终保持蓝灰色.
【原因】
1．本病几乎都是因颈部外伤致使颈部交感神经节受损引起的。
2．颈部手术过程中，医源性的偶然损伤颈部交感神经及脊髓中的交感神经束。
3．臂丛神经、颈部交感神经节、前纵隔窦、脊髓以及丘脑下部等部位发生肿瘤也被认为是导致本病的原因。
【症状】
1．单侧性缩瞳（瞳孔缩小）、眼睑下垂（眼裂狭小）及眼球内陷是本病的三个特征性症状。
2．可见到瞬膜松弛、突出。有时在固定位置覆盖半个眼球。
3．眼睑闭合能力和瞳孔对光反射能力仍保持，但如果闭合不全可出现角膜干燥。
4．病猫上眼睑上举，睁眼费力。因眼睑下垂而出现内翻时，流泪不止。结膜血管的扩张不确定。
【诊断】
1．根据缩瞳、眼睑下垂及眼球内陷三大主症及临床经过即可做出诊断。
2．病灶如果存在于颈上神经节至眼球的径路上，治疗可以收到满意效果。此时给予1~2%肾上腺素，如见到散瞳，说明病变位于颈上神经节至末梢神经的径路上（末梢性霍纳氏综合征）。
3．如是中枢性霍纳氏综合征，因残存的节后神经纤维持续产生少量的去甲肾上腺素，瞳孔给予1~2%肾上腺素不发生反应。
4．本病需与虹膜炎进行鉴别。如是虹膜炎，会出现特殊的疼痛、虹膜淤血及怕光。而霍纳氏综合征不会出现这些症状。
【治疗】
1．只是末梢性霍纳氏综合征时才有希望治愈。治疗方法不论症状怎样，只是局部给予1~2%肾上腺素即可，每日点眼3次。
2．眼睑下垂、缩瞳和瞬膜突出等症状虽可快速缓解，但交感神经恢复的4~5周里要连续给药，如是外伤引起者，改善症状需要6周~3个月的时间。 本帖最后由 haiyin0303 于 2013-10-16 14:58 编辑
五. Horner综合征，所谓霍纳氏综合症
指的是植物神经主要是颈部交感神经节的损伤等引起的特征性的一群眼部症状。颈部交感神经径路的任何一段受损都可发生本病。而由第1胸髓以上的中枢神经系统病变引起者极为少见。
当下丘脑,脑干,脊髓,颈8至胸2脊髓前根,颈上神经节,至虹膜的颈内动脉鞘以及上眼睑内的交感神经纤维受到损害时在病变同侧出现的由眼睑下垂,瞳孔缩小与半侧面部不出汗各种组合形成的综合征.
中枢性病变(例如脑干缺血,脊髓空洞症)阻断的是从下丘脑至上胸段脊髓(颈8~胸2)之间的交感神经纤维,交感神经纤维在上胸段脊髓处走出脊髓.周围性病变(例如,Pancoast肿瘤,颈部淋巴结病变,颈椎与头颅外伤)损害的是颈交感神经链,颈上神经节或附在颈动脉壁上的交感神经丛.在先天性霍纳征中,虹膜一直不起色素沉着,始终保持蓝灰色.
【原因】
1．本病几乎都是因颈部外伤致使颈部交感神经节受损引起的。
2．颈部手术过程中，医源性的偶然损伤颈部交感神经及脊髓中的交感神经束。
3．臂丛神经、颈部交感神经节、前纵隔窦、脊髓以及丘脑下部等部位发生肿瘤也被认为是导致本病的原因。
【症状】
1．单侧性缩瞳（瞳孔缩小）、眼睑下垂（眼裂狭小）及眼球内陷是本病的三个特征性症状。
2．可见到瞬膜松弛、突出。有时在固定位置覆盖半个眼球。
3．眼睑闭合能力和瞳孔对光反射能力仍保持，但如果闭合不全可出现角膜干燥。
4．病猫上眼睑上举，睁眼费力。因眼睑下垂而出现内翻时，流泪不止。结膜血管的扩张不确定。
【诊断】
1．根据缩瞳、眼睑下垂及眼球内陷三大主症及临床经过即可做出诊断。
2．病灶如果存在于颈上神经节至眼球的径路上，治疗可以收到满意效果。此时给予1~2%肾上腺素，如见到散瞳，说明病变位于颈上神经节至末梢神经的径路上（末梢性霍纳氏综合征）。
3．如是中枢性霍纳氏综合征，因残存的节后神经纤维持续产生少量的去甲肾上腺素，瞳孔给予1~2%肾上腺素不发生反应。
4．本病需与虹膜炎进行鉴别。如是虹膜炎，会出现特殊的疼痛、虹膜淤血及怕光。而霍纳氏综合征不会出现这些症状。
【治疗】
1．只是末梢性霍纳氏综合征时才有希望治愈。治疗方法不论症状怎样，只是局部给予1~2%肾上腺素即可，每日点眼3次。
2．眼睑下垂、缩瞳和瞬膜突出等症状虽可快速缓解，但交感神经恢复的4~5周里要连续给药，如是外伤引起者，改善症状需要6周~3个月的时间。 麻醉和疼痛没有分开吗？ 麻醉副高考试知识点汇总-重症监护分章一．PCWP缺血性心脏病的麻醉要点:心肌缺血最早、最敏感的体征是二维超声心动图如TEE可检出区域性室壁运动异常 PCWP是心肌缺血早期、敏感的指标但是其敏感性与特异性不如ECG和TEE。肺动脉楔压（英文缩略简称PCWP）1、肺动脉楔压的概念：肺动脉楔压(PCWP)，也称肺毛细血管楔压，是临床上进行血流动力学监测时，最常用、也是最重要的一项监测指标。2、测量方法： 肺动脉楔压测量方法通常是应用Swan-Ganz气囊漂浮导管经血流漂浮并楔嵌到肺小动脉部位，阻断该处的前向血流，此时导管头端所测得的压力即是肺动脉楔压（PCWP）。 当肺小动脉被楔嵌堵塞后,堵塞的肺小动脉段及与其相对应的肺小静脉段内的血液即停滞，成为静态血流柱，其内压力相等。由于大的肺静脉血流阻力可以忽略不计,故PCWP等于肺静脉压即左房压。3、肺动脉楔压的临床意义： 肺动脉楔压能反映左房充盈压，可用作判断左心房功能。失血性休克的病人，如果PCWP降低，则提示应补充血容量。心源性休克的病人，如果PCWP升高，提示左心衰竭或肺水肿。当我们在临床发现肺水肿病人时，首先就是要判断该肺水肿是血流动力学异常的肺水肿，还是肺损伤引起的肺水肿，这时最佳的检查就是测量PCWP，因为PCWP可反映肺静脉压力，进而可以推测左房压和左室舒张末压，如果PCWP小于12cmH2O，则ARDS可能性大，如果大于16cmH2O，应该就是急性左心衰了。（过量输液引起的肺水肿和抽胸水过多引起的复张性肺水肿不在此列，它们鉴别起来并不难。）但其实，ARDS由于肺部的病变，会引起肺血管阻力增加，引起肺动脉高压，它与PCWP并无直接的联系。肺动脉楔压或肺毛细血管楔压，是反映左心功能及其前负荷的可靠指标。正常值为1.60～2.40kPa （12～18mmHg）。 当其值>2.67kPa（20mmHg）时，说明左心功能轻度减退，但应限液治疗； >3.33～4.0kPa（25～30mmHg）时，提示左心功能严重不全，有肺水肿发生的可能； 其值<1.07kPa（8mmHg）时，伴心输出量的降低，周围循环障碍，说明血容量不足。 临床多维持在1.60～2.40kPa （12～18mmHg）范围内。 缺血性心脏病的麻醉要点: 1、避免增加心肌氧需（氧耗〕的因素： 心肌氧耗的影响因素有（1）心肌收缩力；（2）心室壁张力，受其心室收缩压及舒张末压的影响；（3）心率。围术期心肌氧需增加，通常是由于血压升高和/或心率增快所致。心率增快除增加心肌氧耗外，并影响心肌血流的自动调节。动物实验提示：在心率正常的情况下，心内膜血流自动调节的压力低限为38mmHg，而当心率增快1倍时，则自动调节的压力低限升至61mmHg。这提示，心率增快时，欲维持心肌同样多的血流供应，则需要较高的灌注压力。另心率增快时左室舒张时间缩短，冠脉血流下降。因此，围术期心率维持稳定，避免心率增快，控制心率在术前安静状态下的水平（体外循环前心率慢于70bpm，停机和术后心率一般不超过90bpm），则明显有利于心肌氧的供需平衡。临床资料显示，心率慢于70bpm的病人，心肌缺血的机率明显下降。从阜外心血病医院CABG手术的麻醉管理来看，90年以前心率偏快的所占比例（CPB后87%的病例心率超过90bpm）较大，其麻醉经过不平稳，手术死亡率较高。90年开始控制心率，麻醉经过和术后恢复较前顺利，手术死亡率大幅度下降，95年以后的死亡率已达国际先进水平。虽然CABG手术死亡率受多种因素的影响，但围术期维持稳定的心率，避免加重心肌缺血，起了非常重要的作用。 动脉血压对心肌氧供、耗平衡起双重作用。血压升高增加氧耗，但同时也增加冠脉的灌注压力而增加心肌的血供。术中、术后血压的剧烈波动对心肌氧的供、耗平衡极为不利，围术期应维持血压稳定。左心每搏排血量与左心舒张末期容量（LV心室舒张末容积）密切相关，但LV心室舒张末容积增加使LVEDP升高到16mmHg以上则明显增加心肌的氧耗。除心排血量低下的病人应维持较高的LVEDP（14～18mmHg）外，冠心病病人的LVEDP不宜超过16mmHg（合并瓣膜病变者除外）。 心肌收缩力对确保心排血量至关重要，但对术前无心肌梗塞病史，心功能尚好的病人，适度地抑制心肌的收缩力则明显有利于维持心肌氧的供、需平衡。 2、 避免减少心肌氧供 心肌的氧供取决于冠脉的血流量及氧含量。冠状动脉的血流量取决于冠状动脉的灌注压及心室的舒张时间。正常情况下，冠脉血流的自动调节有一压力范围（50～150mmHg），但冠心病病人由于冠状动脉的堵塞，其自动调节的压力范围的下限大幅度上扬，故围术期的血压应维持较高水平，尤其对合并高血压者更应如此。由于冠脉血流主要发生在舒张期，故舒张期时间的长短是决定心肌血流量的另一决定性因素。因此，围术期避免心率增快，不仅可降低心肌的氧耗，而且对确保心肌的血流灌注也至关重要。根据Poisseuille公式，冠脉血流Q=πr4△P/8Lη（r-半径，△P-驱动压，L-管长，η-黏度）。从公式可见，影响冠脉血流最重要的因素除驱动压（灌注压）外，就是冠脉的阻力。其冠脉口径的舒缩，将以r的4次方的幅度影响冠脉的血流量，因此，围术期降低冠脉张力，避免冠脉痉挛，对确保心肌的血流供应也至关重要。由于围术期麻醉、手术等诸因素均明显影响心率和血压，心率和血压的变化又直接关系着心肌的氧供需是否平衡，故维持心率和血压两者之间的关系对缺血性心脏病的氧供需平衡非常重要。要维持心肌氧的供需平衡应力求做到：①血压的变化（升高或降低〕不应超过术前数值的20％。②平均动脉压（MAP）－肺毛细血管嵌压（PCWP）＞55mmHg。③MAP（以mmHg计）和心率的比值＞1、CPB前大于1.2。④维持收缩压在90mmHg以上。⑤尤其应避免在心率增快的同时血压下降。 心肌的氧供不仅取决于心肌的血流量，而且与动脉血液的氧含量密切相关。动脉血中的氧能否向心肌组织充分释放，与血中2，3-DPG的含量、pH及PaCO2等是否正常有关，麻醉及围术期应注意这些参数的变化。动脉血的氧含量主要取决于血液中血红蛋白的含量及动脉血的氧饱和度（SaO2）。CABG的创伤大，出血较多，再加上CPB转流中的血液稀释，血红蛋白降至6～7g%很常见。以一简单数学模式计算：在血红蛋白12g％时，心率65bpm可维持机体氧的供需平衡。如血红蛋白降至6g％，心率则需达到130bpm方可为机体提供同样多的氧，仅其一项心肌氧耗要增加1倍，心肌氧的供需平衡势必难以维持。因此，在维持足够循环血容量的同时，必须注意血红蛋白的含量。即使无心肌缺血的老年患者，对失血的耐受性也较差。 （二） 监测 麻醉及围术期心肌缺血，氧供、耗失衡的原因主要为血流动力学因素和非血流动力学因素，而又以血流动力学因素最为重要。监测心肌缺血和血流动力学的方法有： 1、 心电图（ECG）监测 为必需、亦最常用的无创性监测，以5导联线的监测较好。ECG不仅可监测心率及心律，其V5监测对心肌缺血检出的成功率也较高，可达75％。如用Ⅱ导联＋CS5〖即将左上肢（LA）的电极移植于V5的位置〗，可全部监测到左心缺血时ST段的变化。如用5个导联线，以Ⅱ＋CS5＋V4R（即将胸前电极放置在右侧第5肋间与锁骨中线交界处）即可100％监测到左右心缺血时的ST段改变。心肌缺血的诊断标准，美国心脏病学会建议在"J"点后60～80ms处ST水平段或降支段下降0.1mV为准。先进的"ST段自动分析监测系?quot;可追踪ST段的变化趋势，无论ST段是抬高或降低均加在一起绘制出ST段位移变化图，位移越多表明缺血越重。Kotter等报告应用"ST段自动分析监测系统"后，由于能及时监测到轻微的ST段变化而得以处理，结果缺血的发生率由17％降至6％。 2、 血流动力学监测 可了解心脏的泵血功能，组织的灌注，全身的有效循环血量以及氧供、耗平衡情况等。麻醉诱导前即应在局麻下完成动脉置管测压，以便在麻醉诱导时连续监测动脉血压的变化。周围动脉的压力与主动脉的压力不完全一致，约低1.6～4.3KPa（12～32mmHg）。微分处理动脉波形可计算出dp/dt max，定量地监测心肌收缩及舒张功能。目测动脉波上升段及下降段的斜率可粗略地估计心功能，斜率大表明心功能较好，反之则较差。 中心静脉压（CVP）主要反映右心的前负荷。对左心功能良好无瓣膜病变者，从CVP可粗略地估计左心充盈压。但在心功能不全时，CVP与左心充盈压的差别很大，此时应直接或间接地测定左心充盈压。直接监测左心充盈压可由外科医生在左房放一留置导管进行监测。监测PCWP则可间接反映左心充盈压，可经由颈内静脉或锁骨下静脉放置一导管入肺动脉。肺动脉舒张压接近左心充盈压。经由颈内静脉或锁骨下静脉从右心放置Swan-Ganz导管结合心率和动脉压的监测，可获得血流动力学变化的全部资料，及时、全面地了解病人的循环情况，指导血管扩张药、正性肌力药、β阻滞药和钙通道阻滞药的治疗，以利于较准确地处理。临床常用的Swan-Ganz导管为四腔漂浮导管，可同时监测CVP、肺动脉压、PCWP，并可进行热稀释心排血量测定。心排血量（CO）经微机计算得出，心排血指数（CI）、每搏排血量（SV）、每搏排血指数（SVI）、体循环阻力（SVR）、肺循环阻力（PVR）等分别由下列公式计算得出。 CI＝CO/BSA（体表面积） SV=CO/HR SVI=SV/BSA SVR=（MAP-CVP）×80/CO PVR=（MAP-PCWP）×80/CO Swan-Ganz导管能否较早地监测心肌缺血存有不同意见。Haggmark认为，如在PCWP波形上A、V波高于PCWP的平均值5mmHg，提示左室舒张功能异常、心肌缺血。他认为，心肌缺血在PCWP波形上引起的A、V波的变化早于ECG的变化。Kaplan提出，如出现异常AC波大于2kPa或V波大于2.67kPa时，提示有心内膜下缺血。但Van Daele等在CABG围术期比较了PCWP监测与ECG和TEE监测，结果，TEE显示心肌缺血时，只有10％的病人出现PCWP升高，大部分病人ECG显示心肌缺血时，PCWP并不升高或升高很小，他认为，PCWP并不能准确反映心肌缺血。虽然Swan-Ganz导管能否较早地监测心肌缺血存有争议，但如出现不明原因的PCWP升高，仍应警惕心肌缺血的可能性。 除了标准的漂浮导管外，对有可能发展为完全性房室传导阻滞的病人或难以放置心表起搏电极的病人应放置带有心腔内起搏电极的漂浮导管。放置具有连续心排血量/混合静脉血氧饱和度（CCO/SvO2）监测的导管，可连续观察循环动力学各项指标及混合静脉血氧饱和度的变化，甚为方便。混合静脉血氧饱和度监测对了解机体的氧供需平衡状况具重要意义。由于难以确立麻醉状态下多少CO才能满足组织的氧需，作为氧供、氧耗平衡的指标-SvO2，在无脓毒症、脓毒性休克、氰化物中毒等微循环障碍、细胞摄氧障碍的病理状态下监测的意义似乎较单一CO监测更为重要，SvO2在围术期应维持在65％以上。但应注意，即使SvO2在正常范围，仍有氧供、需失衡，组织缺氧存在的可能性。 另有一种通过动脉压力波形计算心脏每搏量，乘以心率计算心排血量的方法（PICCO）。该法并可得出左心的前负荷容量、肺水含量和胸腔内的血容量。 但上述测定心排血量的方法，不管是放置漂浮导管还是放置PICCO导管，均价值昂贵，而且创伤较大，对放置导管的技术要求也高，如果导管的位置不正确，也影响监测的准确性，因此，不应常规使用。至于放置漂浮导管或PICCO导管的指征，应以医生对病人病情的认识、临床处理能力及对上述导管监测意义的了解、置管技术的掌握而异。一般认为，在下列情况下应使用。（1）EF＜40%。（2）近期内发生心肌梗塞或不稳定性心绞痛。（3）左室室壁运动异常。（4）LVEDP＞2.4KPa（18mmHg）。（5）合并有：室间隔穿孔、左室室壁瘤、二尖瓣返流或充血性心力衰竭。（6）急症手术。（7）同时进行复杂的其它手术。（8）再次手术。 3、 食道超声心动图（TEE）的监测 心肌缺血的最早表现为心肌舒张功能受损及SWMA。动物实验完全阻断冠脉血运后10～15s，节段心肌即表现运动减弱（hypokinesia），5～20min后组织学发生变化，30min后TEE可见缺血区心肌无运动（akinesia），60min后心肌出现不可逆性坏死，节段心肌在TEE上表现为反向运动（dyskinesia）。临床上，PTCA的病人，当球囊扩张使血流减少50％时，节段心肌便表现为运动减弱。而心电图ST段的变化在冠脉血流减少20％－80％时比SWMA晚出现10min，在血流减少＞80％时晚出现2min，当血流为0时晚出现15s，故TEE对监测心肌缺血是当前极受推崇的方法。另TEE可监测心室充盈压、心输出量、心脏容积，能及时诊断血容量不足及心肌抑制的程度而指导治疗。 4、 某些常用监测指标的意义 围术期心肌的氧耗，临床常用下列指标进行判断。 （1） 心率、收缩压乘积（RPP）：RPP＝心率×动脉收缩压。由于在运动负荷试验时，大部分冠心病病人在RPP＞12000时出现心肌缺血的阳性表现，故多年来麻醉中以RPP＜12000作为麻醉管理的指标，认为围术期RPP＜12000不会发生心肌缺血。但术中由于麻醉和失血等多种因素均可降低血压，在无明显心动过速的情况下，RPP一般均低于术前，超过12000者并不多见，其发生率远远低于心肌缺血。术中由于冠状动脉张力的变化、侧支循环灌注压力的下降、冠脉血流从心内膜向心外膜的重新分布等均可在任何RPP水平发生心肌缺血。临床实践表明，RPP在缺血性心脏病围术期的价值并不可靠。另一方面，血压升高虽增加氧耗，但同时也可增加心肌的血流供应，故对影响心肌氧耗的两个主要因素，心率和血压的变化的意义必须分别考虑。 （2） 三联指数（TI）：TI＝心率×动脉收缩压×PCWP。由于LVEDP亦为心肌耗氧量的一个重要因素，所以可把PCWP乘入RPP中，一般认为TI应维持在150000以下。由于RPP在缺血性心脏病围术期估价心肌缺血不可靠，故TI的价值亦值得怀疑。另从以RPP12000、TI150000为标准进行计算，两者之商PCWP的数值为12.5，而PCWP12.5mmHg为正常范围。室壁瘤切除术的病人，由于左室腔缩小，往往需要较高的左室充盈压，PCWP需达14～16mmHg或更高，由此可见，TI也难以反映围术期心肌缺血。 （3） 在RPP的基础上乘以收缩期的时间参数为张力-时间指数（TTI）。 TTI＝心率×主动脉压力曲线中收缩压的面积＝心率×收缩压×左室射血时间 心内膜活力比（EVR）：为心肌氧供、耗之比。EVR＝DPTI/TTI DPTI＝舒张压-时间指数，TTI＝张力－时间指数 EVR可从动脉压力曲线中收缩压下面的面积及舒张压下面的面积求得，也可从公式EVR＝（DP－PCWP）×TD/SP×TS中计算。 DP＝平均动脉舒张压 SP＝平均动脉收缩压 TD＝舒张时间 TS＝收缩时间 正常EVR应≥1.0；如EVR＜0.7，则可能出现内膜下缺血。 由于TTI和EVR非一般临床监测能够计算，故常用的参数为RPP和TI。虽然这两个参数在麻醉中难以反映心肌缺血，但有些学者观察到，在相同的RPP时，心率的负荷较压力的负荷有意义，有无ST段改变的差别主要在心率。因此围术期维持稳定的心率，防治心率增快，对避免加重心肌缺血极为重要。 （三）麻醉药物的选择 缺血性心脏病麻醉药物的选择应以维持心肌氧的供耗平衡为原则，努力避免心率增快和血压下降，并可扩张冠状动脉，无冠脉窃血作用。因此，应详尽了解各种麻醉药物对心血管系统的影响。 1、 安定 安定可扩张冠状动脉，降低LVEDP。大剂量（1～2mg/kg）可降低心率、心肌收缩力、心肌氧耗量及周围血管阻力而引起血压下降。对冠心病人，用安定0.2～0.5mg/kg，芬太尼10ug/kg进行麻醉诱导，即可降低血压。曾有报道，冠心病病人静注安定5～8mg可使左室舒张压下降26％，冠脉血流量降低8％，心肌氧耗量下降15％，冠状窦血中无乳酸增加，提示心肌的氧供耗平衡维持良好。但用于安定对周围血管的刺激性很强，可引起栓塞性静脉炎，现已很少用于麻醉诱导。2、 咪唑安定 咪唑安定对容量血管的扩展作用、对血压的影响及对心肌的抑制作用较安定明显。虽然小剂量咪唑安定可降低MAP，但由于体循环阻力下降，CO可轻度增加。有人观察到，静注咪唑安定0.2mg/kg，冠脉血流量降低24％，心肌氧耗量降低26％，没发现冠状窦血中乳酸增加，ECG亦无缺血改变，说明对心肌的氧供耗平衡无明显影响。 围术期心肌缺血的监测和治疗要点（转）围术期心肌缺血是手术治疗中的严重并发症之一，心肌缺血可引起心脏功能的显著变化，并诱发一系列严重事件，如心肌梗死、心律失常、肺水肿，甚至死亡。对围术期心肌缺血的评估、预防和有效的诊疗，是减少心脏意外和并发症的关键，有助于病人近期康复和远期的预后。 一、心肌缺血的代谢与生理机制 冠脉供血量不能满足心肌对能量的需要时即发生心肌缺血。因此心肌缺血既可发生在冠脉供血量明显减少时，也可发生在心肌对能量的需要明显增加时。心肌缺血时不仅有心肌组织缺氧,并且不能把具有潜在毒性的代谢产物移走,因而同时有乳酸,二氧化碳和氢离子的堆积。此外，血流恢复可能进一步加重损伤的程度（再灌注）。 正常情况下，心肌完全依赖碳于有氧代谢，其细胞内氧与ATP 量很少，脂肪酸是心肌氧化磷酸化作用的主要供能方式，其它底物包括葡萄糖、氨基酸、丙酮酸和乳酸。一旦发生心肌缺血，心肌迅速从有氧代谢转为无氧代谢，从而产生大量乳酸。 冠脉堵塞后，在不到1分钟内即有K＋从缺血细胞外移，细胞外K＋浓度升高。心肌细胞内K＋的丢失导致心肌细胞膜极化的改变和心电图ST段的异常，并成为心肌缺血早期室性心律失常的基础。 钙稳态是维持正常心功能的关键因素，钙稳态失调是心肌细胞损伤的重要发病因素。缺血心肌细胞内钙离子的增加是缺血心肌发生挛缩的原因。 心肌缺血时上述代谢变化导致进行性膜功能改变和离子稳态失调，早期膜功能变化的特点是离子泵和离子通道一个个相继发生障碍，最早是钾离子从缺血心肌细胞外流，此现象出现在Na＋－K＋－ATP酶功能障碍以前，当ATP减少到一定程度时，Na＋－K＋－ATP酶功能发生明显障碍，于是Cl－和水在细胞内大量积聚，K＋进一步丢失，细胞丧失了调节自身容积的能力，于是发生细胞内水肿。随着缺血加重，离子泵转运失调，大量钙离子进入细胞内并激活磷脂酸和脂肪酶，而使细胞膜结构损坏及细胞解体，出现不可逆变化。 在力学方面方面，急性心肌缺血可影响心脏的收缩与舒张功能。舒张功能障碍往往早于收缩功能的变化。心肌缺血对心室顺应性的即刻影响与缺血的病因学有关。氧供下降开始时伴有心室顺应性增加，而氧需增加与心室顺应性即刻显著下降有关（即心室变成僵硬）。心室需要较高的充盈压（LVEDP），以维持一定的每搏量。此时病人可能表现出室壁运动异常，心律失常和传导阻滞。如果冠脉血流下降80%，则可引起心室收缩无力；冠脉血流下降95%，则出现心室动力障碍。心肌缺血严重时，LVEDP升高可引起肺水肿。缺血心肌可呈不可逆性损伤（梗死）或立即恢复，同时还有其它的生理途径，短暂性严重心肌缺血后，心肌收缩功能可逐渐恢复即心肌顿抑；而慢性严重缺血可引起心脏收缩作功下降如慢性室壁运动异常即心肌冬眠。 稳定性缺血综合征可能是在冠状动脉固定斑块的基础上发生氧需增加。而一般认为，不稳定性缺血综合征是斑块破裂伴局部栓塞与局部血管反应，结果使处于临界的冠状血管氧供间断性降低。CAD或高血压病人内皮细胞功能受损，从而导致血管收缩加剧。左室肥厚病人在这种状态下因冠状血管扩张很少，一旦发生心肌缺血，心肌储备能力迅速下降，将引起心内膜下灌注更差。非心脏手术后心肌缺血的早期表现几乎都是ST段压低，而不是ST段抬高。ST段压低通常先于术后心脏并发症。大多数围手术期心肌梗死呈非Q波型。 术后期间病人往往以肾上腺素能应激为特征，这在CAD病人能诱发心肌缺血，引起冠状血管收缩，促进血小板聚集。心动过速可缩短心脏舒张时间与冠脉灌注时间，亦能缩小冠状动脉直径。 手术本身能诱发高凝反应，这是由于血小板数量与功能的增加，纤溶减弱，天然抗凝物质（包括蛋白C和从抗凝血酶Ⅲ）水平降低，以及前凝血物质（纤维蛋白原，凝血因子Ⅷ和vW因子）增加所致。术后的这些变化可能会增加术后冠脉血栓形成的可能，但是其意义尚有待明确。 二、危险因素 Lee等最近确定与不良后果相关的术前危险因子： 1、已患CAD， 2、高危手术， 3、缺血性心脏病史， 4、充血性心脏病史， 5、脑血管病史， 6、术前接受胰岛素治疗， 7、术前血清肌酐大于110μmol/L。 其它可能的危险因素还包括包括：外周血管疾病，高龄，体力严重受限，未控制的高血压与左心室肥厚，以及应用洋地黄者。失代偿性心脏疾病如心律失常或慢性充血性心力衰竭与不良后果尤其相关。 临床可控制的增加术后心肌缺血的因素包括：心动过速，贫血，低温，颤抖，低氧血症，气管内吸引，镇痛不全。非心脏手术病人围手术期心肌梗死可能与术后心率较快，疼痛阈值较高有关，但是与心绞痛（多数是静息性）可能无关。 术后心肌缺血确实增加手术病人的危险。围手术期心肌缺血研究(SPI)组的研究显示，20%的术前病人以及41%的术中与术后病人有缺血性ST段变化；住院病人术后心肌缺血者心脏事件发生的危险增高9倍。Landesberg等研究表明，急性心肌缺血时间超过2h者心脏事件发生的危险增高32倍。该两组研究均认为，术后心肌梗死通常先有（大于24h）长时间的严重ST段压低。围手术期心肌梗死与15~30%院内死亡有关，是患者出院后预后不良的指标。 三、心肌缺血的监测与诊断 1、心电图：标准十二导联ECG是最常用的监测围术期心肌缺血的方法，主要依据ST段和T波变化诊断。确诊标准： a、ST段升高或降低大于0.1mv； b、在无Q波的导联ST段升高大于0.15mv； c、T波低平或倒置。 ST段下移提示心内膜下缺血，ST段抬高表明透壁性心肌缺血，临床上轻或中度心肌缺血不易发现。ECG导联的数量与位置可影响心肌缺血的检出结果。多数学者推荐联荐应用Ⅱ/V5导联。London等研究结果显示，Ⅱ/V5导联对心肌缺血的检出率仅为80%，Ⅱ/V5/V4导联的检出率为96%；Landesberg等认为联合V3，4，5导联的检出率最高。 2、运动心电图 心电图缺血性改变是指在运动中或运动后出现ST段水平型或下斜型下降30.15mv。ST段下降越多，持续时间越长，出现ST段下降的导联数越多提示缺血程度越重或范围越广泛。ST段上升，U波倒置也认为是严重缺血表现。运动心电图可发现隐性心肌缺血，但其结果受很多因素的影响，如冠脉病变的位置和严重程度，病变冠脉的支数，有无侧枝循环，病人的年龄，性别及有无症状等。 3、其他方法 如超声心动图、放射核素、冠脉造影。还有研究提出，PCWP的升高及其特征性波型是缺血的指标。但是，多数研究认为PAC并不是一个敏感性指标，不应作为主要的监测方法。 TEE是监测心肌缺血的高度敏感性指标。TEE时心肌缺血表现为新的节段性室壁运动异常(RWMAs)、收缩期室壁增厚减少以及心室扩张。CABG手术中体外循环停机后，如果出现RWMAs，则临床后果不良。相反，ECG检测出的缺血或体外循环前的RWMAs与围手术期心脏事件发生率无关。TEE的缺点或问题包括：费用高；不能获取插入TEE前的变化；术中实时分析TEE图像可降低分析结果的准确性等。一般认为，非心脏手术病人联合监测ECG与TEE的价值不大。但是，TEE在预测CABG病人发生心肌梗死的价值为ECG的2倍。而且，ECG和TEE均显示心肌缺血的病人，其心肌梗死的相对危险（RR）最高。 4、实验室检查 心肌缺血性损害1小时内出现血清谷草转氨酶增高。2小时乳酸脱氢酶减少，心肌细胞肌酸磷酸酶失衡而血清CPK升高，对诊断急性心肌梗敏感性与特异性高达95%。 四、心肌缺血的预防 1、 充分作好术前准备，纠正贫血，电解质失衡，控制血压及心率在适当水平，术前用β受体阻滞治疗者不停药。 2、 麻醉方式选择适当、用药合理、维持平稳、防止麻醉过浅、过深，椎管内麻醉防止平面太宽，避免血压与心率剧烈变化。 3、 加强麻醉管理与监测，及时发现及早处理。 五、心肌缺血的治疗 1、麻醉镇静镇痛药物的合理使用，对疑有冠心病或曾有心肌缺血病例，术前选用吗啡、安定，消除恐惧紧张心理及心血管反应。大剂量舒芬太尼可降低应激反应改善腹主动脉瘤手术后的恢复。一项研究显示，CABG后应用1μg?Kg-1?h-1舒芬太尼可减少心肌缺血发生率。 2、β受体阻滞药：β受体阻滞药可抑制围术期心动过速、降低心肌氧耗，被认为是最有效的预防和治疗围术期心肌缺血的药物，并可减少远期心脏事件。目前已证实，β阻滞剂可用于治疗高血压、室上性心动过速，室性心律失常，心绞痛和心肌梗死。该类药物可降低心肌梗死后的再梗死发生率，因此是心肌梗死后长期治疗用药中的基础药物。在气管插管、气管拔管和开胸等肾上腺素能兴奋时，β阻滞剂可发挥其抗高血压作用，还可减轻心动过速。这是其抗心肌缺血的主要机制。近期多数研究认为，β阻滞剂在临床有许多高危因子或应激状态的病人是最有效的药物。 ACC/AHA2002年非心脏手术病人围手术期心血管评价指南中，建议围手术期①控制近期发作的心绞痛症状或症状性心律失常或高血压，需应用β阻滞剂（不应撤用长期β阻滞剂）；②拟行血管手术病人术前发现心肌缺血，且属心脏高危者，宜用β阻滞剂。 服用β阻滞剂者在心脏手术和胸腔手术后不易出现室上性心动过速。手术后室上性心动过速和房颤的发生高峰在术后2～3日。选择性β阻滞剂较少诱发支气管痉挛，即使在气道高反应性病人。当然，哮喘和COPD病人相对禁忌β阻滞剂，但是通常可以应用选择性短效β阻滞剂，而不会增加气道阻力。 3、 钙通道阻滞剂：减慢心率，扩张冠状动脉和周围血管，对冠状动脉和周围动脉的扩张作用比对心肌的抑制作用强7～10倍。如硝苯地苯、维拉帕米、尼卡地平。短效钙离子拮抗剂硝苯地平可增加急性心肌梗死后的死亡率，不应作为控制急性高血压的一线药物。 4、 硝酸甘油，对全身大小A、V有扩张作用，可降低左室舒张末压和室壁张力，有利于冠脉血流从心外膜流向心内膜，从而改善心肌缺血。一项研究显示，预防性应用硝酸甘油并不能降低原有或疑有CAD病人非心脏手术围手术期心肌缺血的发生率。这可能与代偿性心动过速有关。 5、硬膜外镇痛：硬膜外镇痛可降低心脏前负荷和后负荷，减轻肾上腺素能反应和凝血反应，胸部硬膜外镇痛还可扩张冠状血管。这提示硬膜外镇痛可能减轻围手术期心肌缺血。但是，硬膜外镇痛后心脏功能恢复改善的依据尚不充分；而且还存在呼吸抑制、硬膜外血肿等顾虑。最近两项研究提示，区域麻醉确实可将心肌梗死的发生率降低1/3，尤其是应用胸部硬膜外麻醉。 6、 NSAIDS/血液内稳态的调控：诸多CAD病人应用NSAIDS，目的在于止痛和抗血小板作用，但是确切的效果仍不明。酮咯酸可降低手术应激反应，而无延长出血时间或引起肾功能不全的作用。一项研究显示，吗啡PCA中加入酮咯酸能降低全关节成形术后心肌缺血的发生率。其作用是由于镇痛或抗血小板尚不明了。最主要的问题是手术后出血增多。权衡这类药物的利弊尚有争议，但是一般认为长期应用阿司匹林者可持续用至手术时。COX2（环氧化酶）抑制剂具有镇痛作用，但是心脏保护作用小于阿司匹林和其它血小板抑制剂。 7、α2激动剂 α2肾上腺素能受体位于突触前膜，介导突触前末梢去甲肾上腺素释放减少，从而降低中枢神经系统去甲肾上腺素传递，产生镇静，无虑和镇痛作用。术前应用可乐定可降低主动脉重建手术病人的高血压、心动过速和去甲肾上腺素水平。可乐定还可抑制术后纤维蛋白原水平的增高，拮抗肾上腺素诱导的血小板聚集。有研究表明，入手术室前90min口服可乐定3mg¤Kg可明显降低CAD病人非心脏手术围术期心肌缺血发生率。更特异性α2激动剂右旋美托咪啶(dexmedetomidine)和米伐西醇（mivazerol）亦可能减轻术后心肌缺血。 8、 急性心肌梗死的处理 心内科医生应尽早会诊怀疑心肌梗死的病人。治疗原则包括：充足的灌注（血管成形或CABG，而手术后一般禁忌溶栓），应用阿司匹林和β阻滞剂，避免应用钙离子阻滞剂，左室功能差者选用ACEI。IABP在进行性心肌梗死病人可改善冠状血流，降低心脏作功。 9、 贫血/低温 贫血与术后心肌缺血的发生率增高有关。高危病人及出现心肌缺血的病人，血细胞比容宜调至30%，这样使血液携氧能力达到较安全的水平。低温亦与术后心肌缺血有关，因此高危病人术中及术后需应用加温装置及保温装置。新近研究显示，老年患者应用热风加温装置可降低心脏事件发生率。
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PRVC可用于控制性通气，避免了压力控制时潮气量不保证的缺点，也避免了容量控制时可能出现的吸气流量不匹配的问题。应用PRVC时应注意调节合适的最大压力上限水平，压力水平过低达不到预设潮气量，压力水平过高则安全性差。此外，如果病人的呼吸的努力在不断的变化时，PRVC的调节有可能无法完成；当病人的吸气努力较强时，也有可能出现病人的吸气时间与设定的吸气时间不一致的情况。 六、容积支持通气（volume Support Ventilation，VS, 也有称作容量辅助通气）：VS是一种压力辅助，流量或容量切换的通气模式。其工作方式类似于 PSV，不同之处是压力辅助的水平自动增加，使实际的潮气量接近设定的目标潮气量。调节的原理与PRVC相似。当患者的自主呼吸消失时VS模式将会自动转为PRVC模式。 七、适应性压力通气（adaptive pressure ventilation, APV）：是一种能适应病人通气的需求的自动模式。APV是通过自动调节吸气的压力水平来达到目标的潮气量的目的，其工作原理为：①连续五次通气以测定病人的呼吸系统有效的动态顺应性；②计算并以最低的气道压力达到所需目标潮气量。③当顺应性及病人的呼吸状态发生改变时，APV通过改变气道压力来实现预定潮气量。ASV主要优点有：①自动调节吸气压力来适应病人的通气需求，可用于自主及指令性通气，当病人自主呼吸停止时，ASV则自动转换为指令性通气；而当自主呼吸恢复时，ASV自动进入支持通气阶段；②ASV是第一个自动撤机支持系统，ASV可以用于开始人工通气时到脱机过程的病人。③ASV能提供安全的最低分钟通气量；④ASV能持续监测病人每一次呼吸的顺应性、气道阻力及自主呼吸状况。然而，ASV只是根据呼吸系统有效顺应性的情况来调节通气支持的参数，无法根据病人的总体情况来综合调节。因此，不宜盲目应用。 八、压力增强通气（Pressure augmented ventilation）：此通气模式是在PSV的基础上增加保证潮气量的功能。压力增强通气时，应首先预设适当的PSV水平，然后选择一个最小的潮气量和备用支持吸气流量。如果PSV水平产生的潮气量超过设定的最小潮气量时，无压力增强，呼吸机仍按流量切换方式转化为呼气；如果PSV产生的潮气量低于预设的最小潮气量时，备用支持气流装置向病人提供气流，直到达到预设的潮气量后停止。此时气道内压力增加并超过PSV水平，呼吸机以容量方式切换。压力增强虽然解决了PSV时没有潮气量保证的问题。缺点是在压力增强期间，有可能出现人机不同步或者对抗。此外，因其没有呼吸频率的备用支持，病人仍有发生窒息的危险。 九、分钟指令通气（ mandatory minute volume ventilation，MVV）：MVV是一种自主呼吸和或机械通气相结合保证达到预设分钟通气量的通气模式。当病人的自主呼吸达到预设分钟通气量后，呼吸机不产生强制的控制通气。否则，呼吸机将自动补偿自主呼吸未完成的通气量。应用MVV时需要选择一个适当的目标分钟通气量，目标是保证基本的通气量的需求。从理论上讲，MVV用在撤机过程中比较合适，当自主呼吸发生变化时不需要医生反复调节呼吸机频率，但临床研究的结果显示，其效果并不优于其他撤机方法。 十、气道压力释放通气（Airway Pressure Release Ventilation，APRV）：APRV是在CPAP基础上，通过间歇释放（降低）气道内压力来实现肺泡通气的一种新的通气模式。也就是说，在给予一个较高水平的持续气道内正压（高水平CPAP）的基础上，按照一定的时间节律降低CPAP的水平（低水平CPAP）。在高水平CPAP和低水平CPAP的转换过程中的产生通气的效果。无论在低水平或高水平的CPAP时，病人可以自主呼吸。所以，APRV保留了患者的自主呼吸功能，并保持大部分时间的气道内高水平的正压和辅助通气的功能。上述特点使APRV具有改善氧合效果好、气道内压力低、对血流动力学影响小和气压伤发生率低的优点。APRV使用时，通常需要一定程度的镇静。
十一、反比通气（inverse ratio ventilation，IRV）：常规通气照人们平常的呼吸方式，一般预置吸气时间小于呼气时间。常用的吸呼比为1：1.5～3。如果通气机的吸气时间≥呼气时间，吸呼时间之比≥1（通常为1～4：1），即称为反比通气。可用各种技术来延长吸气时间，如：吸气末暂停，吸气峰流量降低或吸气压力的限制等。每一种技术可引起不同的临床结果。目前主要应用压力控制反比通气（pressure-controlled IRV，PC-IRV）。 好资料，希望能一直这样，真的很感谢 一．心电图心肌缺血的心电图特点原因：心肌氧供和氧耗的失衡。氧供——冠脉+血氧含量。氧耗——心率+前负荷+后负荷主要靠心电图诊断，必要时可用TEE和漂导。主要是2导联+V3+V5来诊断，检出96%，单纯V导联为86%，最敏感的为TEE。http://baike.baidu.com/view/20611.htm心电图（Electrocardiography，ECG或者EKG）是利用心电图机从体表记录心脏每一心动周期所产生的电活动变化图形的技术。目 录1历史2产生的原理3心电图导联3.1 心电图各导联名称及正负极的构成 3.2 心电图各导联连接示意图 3.3 心电图导联的分组图示 3.4 心电图记录纸4心电图各波及波段的组成4.1 P 波 4.2 PR间期 4.3 QRS波群 4.4 J点 4.5 ST段 4.6 T 波 4.7 U 波 4.8 QT间期5心电向量轴6心电图的应用1历史心电图机1842 年法国科学家Mattencci 首先发现了心脏的电活动；1872年Muirhead记录到心脏波动的电信号。1885年荷兰生理学家W .Einthoven首次从体表记录到心电波形，当时是用毛细静电计，1910年改进成弦线电流计。由此开创了体表心电图记录的历史。1924年Einthoven获诺贝尔医学生物学奖。经过100多年的发展，今日的心电图机日臻完善。不仅记录清晰、抗干扰能力强、而且便携、并具有自动分析诊断功能。2产生的原理心肌细胞膜是半透膜，静息状态时，膜外排列一定数量带正电荷的阳离子，膜内排列相同数量带负电荷的阴离子，膜外电位高于膜内，称为极化状态。静息状态下，由于心脏各部位心肌细胞都处于极化状态，没有电位差，电流记录仪描记的电位曲线平直，即为体表心电图的等电位线。心肌细胞在受到一定强度的刺激时，细胞膜通透性发生改变，大量阳离子短时间内涌入膜内，使膜内电位由负变正，这个过程称为除极。对整体心脏来说，心肌细胞从心内膜向心外膜顺序除极过程中的电位变化，由电流记录仪描记的电位曲线称为除极波，即体表心电图上心房的P 波和心室的QRS波。细胞除极完成后，细胞膜又排出大量阳离子，使膜内电位由正变负，恢复到原来的极化状态，此过程由心外膜向心内膜进行，称为复极。同样心肌细胞复极过程中的电位变化，由电流记录仪描记出称为复极波。由于复极过程相对缓慢，复极波较除极波低。心房的复极波低、且埋于心室的除极波中，体表心电图不易辨认。心室的复极波在体表心电图上表现为T波。整个心肌细胞全部复极后，再次恢复极化状态，各部位心肌细胞间没有电位差，体表心电图记录到等电位线。3心电图导联心脏是一个立体的结构，为了反应心脏不同面的电活动, 在人体不同部位放置电极，以记录和反应心脏的电活动。心脏电极的安放部位如下表。在行常规心电图检查时,通常只安放4个肢体导联电极和V1-V6 6个胸前导联电极,记录常规12导联心电图。体表电极名称及安放位置
电极名称电极位置
LA左上肢
RA右上肢
LL左下肢
RL右下肢
V1第4肋间隙胸骨右缘
V2第4肋间隙胸骨左缘
V3V2导联和V4导联之间
V4第5肋间隙左锁骨中线上
V5第5肋间隙左腋前线上
V6第5肋间隙左腋中线上
V7第5肋间隙左腋后线上
V8第5肋间隙左肩胛下线上
V9第5肋间隙左脊柱旁线上
V3rV1导联和V4r导联之间
V4r第5肋间隙右锁骨中线上
V5r第5肋间隙右腋前线上
两两电极之间或电极与中央电势端之间组成一个个不同的导联,通过导联线与心电图机电流计的正负极相连，记录心脏的电活动。 两个电极之间组成了双极导联, 一个导联为正极,一个导联为负极。双极肢体导联包括Ⅰ导联, Ⅱ导联和 Ⅲ导联;电极和中央电势端之间构成了单极导联，此时探测电极为正极， 中央电势端为负极。avR、 avL 、avF、V1、、V2、、V3、、V4、、V5、和V6导联均为单极导联。由于avR、 avL 、avF远离心脏，以中央电端为负极时记录的电位差太小， 因此负极为除探查电极以外的其他两个肢体导联的电位之和的均值。由于这样记录增加了avR、 avL 、avF导联的电位，因此这些导联也被称为加压单极肢体导联。心电导联及选择3只：左、右臂，左腿4只：3只+右腿5只：加上胸前另外：食管、心内 心电图各导联名称及正负极的构成
导联名称正极负极
ILARA
IILLRA
IIILLLA
avRRA1/2（LA+LL）
avLLA1/2（RA+LL）
avFLL1/2（LA+RA）
V1V1中央电势端
V2V2中央电势端
V3V3中央电势端
V4V4中央电势端
V5V5中央电势端
V6V6中央电势端
1导： 左上肢（+）右上肢（—）2导： 左下肢（+）右上肢（—）3导： 左下肢（+）左上肢（—）aVL——左上肢aVR——右上肢aVF——左下肢改良胸前导联：CM导联为双极导联， 正极放在V导联，负极放在胸骨上缘或右锁骨附近，第三只电极为无关电极 。CM5——选到1导联， 左上肢电极移到V5（第5肋间隙左腋前线上）处， 右上肢电极移到胸骨上缘或右锁骨附近。CM5、6不影响消毒，是监测左室壁心肌缺血的最好导联。CB5导联：正极放在V5（第5肋间隙左腋前线上）的位置， 负极放在右肩胛部。可显示较大的P 波，可发现心律失常。QRS和T 波与V5相似。食管心电图：利用装有单极或双极心电图导联和食管听诊器导管，插入到食道。主要记录心房波和诊断心律失常。复杂心律失常确定率高，区别室性、室上性。ECG波形清晰，干扰小气管心电图导联：安置在气管导管的气囊上，冲气是可贴紧气管壁。作用电极在左臂。各波显示清楚，振幅大。用于昏迷。不合作等病人。对风心、冠心、电解质紊乱等病人价值高。心内心电图导联：通过中心静脉导管致心腔，导管上有V探头，放置到右心室。可用于诊断和治疗特殊的心律失常。希氏束心电图：心脏的传导系统可以分为窦房结、房室结、HIS束及其分支。用中心静脉导管电极，经过特殊的希氏束心电图仪测量希氏束图，用这种电生理法诊断和治疗复杂的心律失常。有特殊价值。可判断室性和室上性，鉴别传导阻滞和药物对传导的影响，以及预激。 心电图各导联连接示意图肢体导联系统反映心脏电位投影在矢状面情况。包括Ⅰ, Ⅱ、Ⅲ、avR、avL 和avF导联。胸前导联系统反映心脏电位投影水平面情况包括：V1、V2、V3、V4、V5、V6导联。进一步将这些导联分组，以反应心脏不同部位的电活动。心电图导联的分组图示
I高侧壁导联avRV1 前间壁导联V4前壁导联V7正后壁导联V3r右室导联
II下壁导联avL高侧壁导联V2前间壁导联V5左侧壁导联V8正后壁导联V4r右室导联
III 下壁导联avF下壁导联V3前壁导联V6左侧壁导联V9正后壁导联V5r右室导联
中央电势端： 也称威尔森中央电端 是通过一个电阻网络将RA，LA，LL电极连接而产生的，代表了身体的平均电压。这个电压接近于极大值（即0）。意义：II导联是手术中较常用的导联，能够较好显示P波，但QRS波显示稍差，可发现左心室下壁的心肌缺血。呃逆和呼吸使膈肌运动增加，使基线不稳，AVF和III导明显。aVF最容易反映左心室下壁的心肌缺血1~6个胸前导联：1~3代表右心室的电压；4~6代表左心室的电压；V1——显示P和QRS 。V4~6——监测左前降支及回旋支冠脉支配的心肌，常用V5。心电图记录纸心电图记录纸心电图记录的是电压随时间变化的曲线。心电图记录在坐标纸上，坐标纸为由1mm宽和1mm高的小格组成。横坐标表示时间，纵坐标表示电压。 通常采用25mm/s纸速记录，1小格=1mm=0.04秒。纵坐标电压1小格=1mm=0.1mv。4心电图各波及波段的组成如何看心电图？心率是多少？心律是否规则？有无P波，每一P 波后是否有QRS波？P-R间期多少？ Q-T间期和QRS波正常否？ 室性？室上性？ST段和T波是否有改变？对血流动力学是否有影响？治疗？P 波正常心脏的电激动从窦房结开始。由于窦房结位于右心房与上腔静脉的交界处，所以窦房结的激动首先传导到右心房，通过房间束传到左心房，形成心电图上的P 波。 P波代表了心房的激动， 前半部代表右心房激动， 后半部代表左心房的激动。 P 波时限为0.12秒，高度为0.25mv。 当心房扩大，两房间传导出现异常时，P 波可表现为高尖或双峰的P波。PR间期激动沿前中后结间束传导到房室结。由于房室结传导速度缓慢，形成了心电图上的PR 段，也称PR间期。 正常PR 间期在0.12～0.20秒。当心房到心室的传导出现阻滞，则表现为PR 间期的延长或P 波之后心室波消失 。QRS波群激动向下经希氏束、左右束枝同步激动左右心室形成QRS波群。QRS波群代表了心室的除极，激动时限小于0.11秒。当出现心脏左右束枝的传导阻滞、心室扩大或肥厚等情况时，QRS波群出现增宽、变形和时限延长。J点QRS波结束，ST段开始的交点。代表心室肌细胞全部除极完毕。ST段心室肌全部除极完成，复极尚未开始的一段时间。此时各部位的心室肌都处于除极状态，细胞之间并没有电位差。因此正常情况下ST段应处于等电位线上。当某部位的心肌出现缺血或坏死的表现，心室在除极完毕后仍存在电位差，此时表现为心电图上ST段发生偏移。T 波之后的T 波代表了心室的复极。在QRS波主波向上的导联，T 波应与QRS主波方向相同。心电图上T波的改变受多种因素的影响。例如心肌缺血时可表现为T波低平倒置。T 波的高耸可见于高血钾、急性心肌梗死的超急期等。U 波某些导联上T波之后可见U 波，目前认为与心室的复极有关。QT间期心电图波形代表了心室从除极到复极的时间。 正常QT 间期为0.44秒。由于QT间期受心率的影响，因此引入了矫正的QT间期（QTC）的概念。其中一种计算方法为QTc= QT /√ RR。 QT间期的延长往往与恶性心律失常的发生相关。心电图波段 相应心电活动的意义 P波 心房除极 PR间期 房室传导时间 QRS波群 心室除极 ST段 心室除极完成 T波 心室复极化 U波 可能复极化有关 QT 间期 心室除极到完全复极的时间 5心电向量轴 心电向量轴心脏是一个立体的结构，由无数心肌细胞组成。心脏在除极与复极过程中会产生很多不同方向电偶向量。把不同方向的电偶向量综合成一个向量，构成整个心脏的综合心电向量。心脏向量是一个立体的，有额面、矢状面和水平面的分向量 。临床上常用的是心室除极过程中投影在额状面上的分向量的方向。帮助判断心脏电活动是否正常。额面电轴采用六轴系统。坐标采用±180°的角度标志，以左侧为0°，顺钟向的角度为正，逆钟向者为负。每个导联从中心点被分为正负两半，每个相邻导联间的夹角为30°。如果QRS波额面电轴落在0 ~ +90°为电轴正常；0 ~ -30°为电轴轻度左偏；-30°~ -90°为电轴明显左偏；+90°~ +180°为电轴右偏；+180°~ +270°电轴极度右偏。心电轴的测量方法主要包括目测法、作图法和查表法 。下表是应用目测法评估心电轴的方向。平均心电轴的目测法心电轴偏移 Ⅰ Ⅱ Ⅲ 心电轴值范围 正常 + + + 0 ~ +90° 轻度左偏 + + — 0 ~ -30° 明显左偏 + — — -30°~ -90° 电轴右偏 — ± + +90°~ +180° 电轴极度右偏 — — — +180°~ +270° 6心电图的应用心电图是临床最常用的检查之一，应用广泛。应用范围包括：记录人体正常心脏的电活动帮助诊断心律失常帮助诊断心肌缺血、心肌梗死、判断心肌梗死的部位诊断心脏扩大、肥厚判断药物或电解质情况对心脏的影响判断人工心脏起搏状况 四。电复律与电除颤心脏电复律：cardiaoversion电复律除颤 ：defibrilation两者指利用高能电脉冲直接或经胸壁作用于心脏，消除异位心律失常，恢复窦性心律的方法电复律 ：主要用于心房颤动、室上性或室性心动过速 用同步除颤 ：心室颤动（与扑动） 可以用非同步电复律与除颤必备的两个条件：1、窦房结功能必须正常； 2、能量要足够，心肌纤维要全部除极同步电复律：脉冲电流应落在R波的下降支上；如落在T波顶峰前20~30ms以内的易损期上，易诱发心室颤动非同步除颤、：任何时间放电，消除心室颤动除颤和电复律电流：是将60HZ的交流电转变为4~7kVd的高压直流电，储存于16~32UF的电容中，在2~4ms以内向心脏放电，功率可达360~400焦耳电复律禁忌症：房颤未用洋地黄治疗、心室率小于50~60次/分、或洋地黄中毒引起的房颤、左房巨大、或完全性房室传导阻滞的房颤或房扑，以及风湿活动不能控制、或低血钾房颤患者同步电复律的使用方法：⑴前先用洋地黄控制心率（直止复律前1-2天停用），同时服用奎尼丁、普鲁卡因酰胺等药物以防复律后心律失常复发。⑵复律当天禁食⑶监测心电图和血压⑷适当应用异丙酚、依托眯酯等麻醉药⑸方式 房颤、室上性和室性心动过速采用同步复律⑹能量 : 体外复律100-150J(房扑 25-50J)，以后每次增加50-100J⑺电极放置：负极（Apex）放于心尖区，正极(Stenal)放于胸骨右缘第二肋间⑻采用同步放电，重复进行时，每次间隔3分钟以上，3~4次为限，最大能量<300~400焦耳除颤使用方法：⑴除颤器要经常检查，充足电池以备急用，胸内除颤电极板需消毒（分成人与小儿）⑵测试：将除颤器充电50ms，先机内放电，指针回到零点，说明机器正常，一些机器也可以在电极板中间夹一块肥皂进行放电测试⑶电极板的放置：基本同复律相同，胸内除颤电极板要压在心脏左右两侧⑷能量：从小开始，胸外100-300J,小儿2J/kg，胸内10-30J,小儿5-20J并发症：局部红癍、疼痛、心律失常、血栓脱落引起栓塞等双相波除颤：美国心脏病协会支持首次除颤采用低能量（150J），不逐级增加的双相波除颤方法，有安全、有效、除颤后复法率低的特点。9电除颤的操作步骤:1、作好术前准备，备好各种抢救器械和药品。2、病人平卧于木板床上，开放静脉通道，充分暴露胸壁。3、术前常规作心电图。完成心电记录后把导联线从心电图机上解除，以免电击损坏心电图机。4、连接除颤器导线，接通电源，检查同步性能，选择R波较高导联进行示波观察。5、按要求麻醉。6、按要求放置电极板。7、选择电能剂量，充电。所有人员不得接触病人、病床以及与病人相连接的仪器设备以免触电。8、放电。9、电击后即进行常规导联心电图，并进行心电、血压、呼吸和意识的监测，一般需持续ld。10、室颤时，不作术前准备，不需麻醉，尽快实施非同步电击除颤。10电除颤的注意事项:1.若心电显示为细颤，应坚持心脏按压或用药，先用1%肾上腺素1ml静脉推注，3～5分钟后可重复一次，使细颤波转为粗波后，方可施行电击除颤。2.电击时电极要与皮肤充分接触，勿留缝隙，以免发生皮肤烧灼。3.触电早期（3～10分钟内）所致的心跳骤停，宜先用利多卡因100mg静注。 希望多发发此类题目，太好了 CPR 指南下载网站： http://circ.ahajournals.org/content/vol122/18_suppl_3/[转]2010年美国心脏病学会公布了期待已久的2010年心肺复苏指南，本次指南主体结构与2005指南基本相似，本人最关心的几个最主要变化是：1．生存链：由2005年的四早生存链改为五个链环：（1）早期识别与呼叫；（2）早期CPR：强调胸外心脏按压，对未经培训的普通目击者，鼓励急救人员电话指导下仅做胸外按压的CPR；（3）早期除颤：如有指征应快速除颤；（4）有效的高级生命支持（ALS）；（5）完整的心脏骤停后处理。2．几个数字的变化：（1）胸外按压频率由2005年的100次/min改为“至少100次/min”（2）按压深度由2005年的4-5cm改为“至少5cm”（3）人工呼吸频率不变、按压与呼吸比不变（4）强烈建议普通施救者仅做胸外按压的CPR，弱化人工呼吸的作用，对普通目击者要求对ABC改变为“CAB”即胸外按压、气道和呼吸（5）除颤能量不变，但更强调CPR（6）肾上腺素用法用量不变，不推荐对心脏停搏或PEA者常规使用阿托品（7）维持ROSC的血氧饱和度在94%-98%（8）血糖超过10mmol/L即应控制，但强调应避免低血糖（9）强化按压的重要性，按压间断时间不超过5s3．整合修改了BLS和ACLS程序图 初步看了一下，不出所料，高质量CPR的重要性进一步被强调：持续的高频率、高冲动按压决定预后，实际的按压次数和存活率有密切关系，同时要保证每次按压后胸廓回弹，避免过度通气。人工操作很难保持要求的频率与幅度，如不能迅速恢复应尽可能轮换操作者或使用机械。为减少按压中断，也有必要使用粘附除颤电极。这次指南里特别推荐了定量分析的呼气末二氧化碳浓度监测用于指导CPR以及估计预后，这是一个对临床相当有帮助的项目，有了它就不必检查脉搏判断是否有自主循环，避免了在无脉电活动时没有及时开始CPR或过早停止CPR，还对判断气管插管位置是否正确通气量是否合适有重大意义。我觉得贯彻2010复苏指南最重要的还是向大众普及及时呼叫EMS和CPR的知识，否则医生还是无法挽救失去了抢救时机的病人。中国红十字会和中华医学会不能忽视这方面的工作，要在大量公共场所张贴急救链示意图。同时指南明确了EMS接报中心有一项重要工作内容：电话指导旁观者的判断与救护。绝大多数的原发心脏骤停发生在院外，强调一旦怀疑心脏停止，旁观者就要做到立即压、使劲压、不断压，不要犹豫，不要有不必要的担心，在城市，给出警警车配备AED应该提到议事日程上来，急救本来就应该运用全社会的资源，绝不仅仅是医生的责任。在复苏程序方面弱化了原发心脏骤停时人工呼吸的紧迫性，绝不是说弱化了人工呼吸的重要性，相反，这是没有解决的难题，基于现实退而求其次，以免什么都做不好。是否可以向中国大众推荐使用ACD-CPR值得考虑，现成的工具-通下水道用的皮老虎还是很容易找到的，提压操作比徒手按压更简易，兼有较好的换气量。对于医生，不会使用人工气道控制措施绝不是个光荣，我觉得食道联合导管或喉罩之类的盲插器械应能满足最基本的需要，可作为科室抢救必备器材，这样才能解决不会气管插管的老问题。讨论PEA或一直线时是否用阿托品可能意义不大，用了是否有害？主要是强调所有的心脏复苏，除了能通过按压和除颤迅速复苏以外都要每3分钟给一次肾上腺素即可。其他的正性変时变力药物目前仍然没有一个能挑战肾上腺素的基石地位，用药看来还是无需复杂化。指南注明，最好通过监护生理参数来指导心肺复苏，同时评估并治疗可能的心脏骤停基本病因。目前，没有确定性的临床证据可证明早期插管或药物治疗可提高神经功能正常和出院存活率。虽然仍然建议采取血管通路、给药以及高级气道置入等措施，但这些操作不应导致胸外按压明显中断，也不应延误电击。有一个很实际的问题：何时不对病人进行复苏？过去的指南里没有制定具体的标准。2010对于发生院外心脏骤停且仅接受了基础生命支持的成人，已制定“终止基础生命支持的复苏规则”，在满足下列所有条件的情况下可在使用救护车转移之前终止基础生命支持：. 急救医务人员或第一旁观者没有目击到心脏骤停. 完成三轮心肺复苏和 AED 分析后没有恢复自主循环. 未给予 AED 电击对于现场有高级生命支持急救人员为发生院外心脏骤停的成人提供救治的情况，已制定“终止高级生命支持的复苏规则”，在满足下列所有条件的情况下可在使用救护车转移之前终止复苏操作：. 心脏骤停没有任何目击者. 未实施旁观者心肺复苏. 在现场进行一整套高级生命支持救治后未恢复自主循环. 未给予电击 心脏骤停后治疗是2010指南的新增部分。为提高在恢复自主循环后收入院的心脏骤停患者的存活率，提出了应当集束化多科监护治疗的概念，内容细化了，首先还是脑保护。强调低温、脑电监测癫痫控制。对于优化血液动力学、神经、呼吸、代谢的意义似乎没有定论，控制血糖以前的指南里就有相关内容，既要避免高血糖也要避免低血糖，只不过现在给出了更具体的指导，心停时就测血糖也没什么奇怪的。有意思的是对于氧过剩的危害非常关注，氧饱和度高于94%就要谨慎给氧。尖端技术对于有可逆转病因的情况大有可为，发生心脏骤停后确定患有 STEMI 或怀疑患有急性冠脉综合症患者建议进行急诊血管造影以立即实现梗塞相关动脉的血管再建，在发生心脏骤停后心电图可能不敏感或产生误导，即使并未出现明显的 STEMI 症状，也应该造影。昏迷不应作为禁忌症。最后，培训、实施和团队是指南的新章节，说明保证CPR质量很难。完整的指南很长，今年实际上发布了AHA与欧洲、国际三个指南，在部分章节根据地区情况是有差异的，比如MES系统。从阅读大陆版和台湾版与英文原版的摘要中发现理解还是有少许歧义，不过尚不妨碍掌握要领。