库欣反应
基本概念 库欣（Cushing）反应，是由库欣于1900年曾用等渗盐水灌入狗的蛛网膜下腔以造成颅内压增高，当颅内压增高接近动脉舒张压时，血压升高、脉搏减慢、脉压增大，继之出现潮式呼吸，血压下降，脉搏细弱，最终呼吸停止，心脏停搏而导致死亡。这一实验结果与临床上急性颅脑损伤所见情况十分相似，颅内压急剧增高时，病人出现血压升高（全身血管加压反应）、心跳和脉搏缓慢、呼吸节律紊乱及体温升高等各项生命体征发生变化，这种变化即成为库欣反应。这种危象多见于颅内压增高病例，慢性者则不明显。临床表现（1）头痛：这是颅内压增高最常见的症状，程度各人不同，一般均以早晨及晚间出现较多，部位多在额部及两颞，也可位于枕下向前放射于眼目录基本概念库欣反应和库欣综合征区别基本概念 库欣（Cushing）反应，是由库欣于1900年曾用等渗盐水灌入狗的蛛网膜下腔以造成颅内压增高，当颅内压增高接近动脉舒张压时，血压升高、脉搏减慢、脉压增大，继之出现潮式呼吸，血压下降，脉搏细弱，最终呼吸停止，心脏停搏而导致死亡。这一实验结果与临床上急性颅脑损伤所见情况十分相似，颅内压急剧增高时，病人出现血压升高（全身血管加压反应）、心跳和脉搏缓慢、呼吸节律紊乱及体温升高等各项生命体征发生变化，这种变化即成为库欣反应。这种危象多见于颅内压增高病例，慢性者则不明显。临床表现 （1）头痛：这是颅内压增高最常见的症状，程度各人不同，一般均以早晨及晚间出现较多，部位多在额部及两颞，也可位于枕下向前放射于眼眶部，头痛程序随颅内压的增高进行性加重，使力、咳嗽、弯腰或低头活动时常使头痛加重。 （2）呕吐：常出现于头痛剧烈时，可伴有恶心。呕吐常呈喷射性。呕吐虽与进食无关，但似较易发生于食后，因此病人常常拒食，可导致失水和体重锐减。 （3）视神经乳头水肿：是颅内压增高的重要客观体征，表现为视神经乳头充血，边缘模糊不清，中央凹陷消失，视盘隆起，静脉怒张，动脉曲张扭曲。在视神经乳头肿的早期，视力没有明显障碍，但视野检查则可发现生理盲点扩大。如视神经乳头水肿存在较久，则视盘出现苍白，视力开始明显减退，视野向心缩小。这是视神经继发性萎缩的表现。此时发颅内压增高得以解除，视力的恢复了不理想，有时仍可继续衰退，甚至失明。 以上三者是颅内压增高的典型表现，称之为颅内压增高的“三主征”，但在颅内压增高的病例子中这三主征各自出现的时间并不一致，因此可以是不完全的。诊断 （1）CT、MRI（平扫、增强）、脑血管造影可确定颅内压增高的原因。 （2）头颅X线摄片：颅内压增高的征象为：颅缝裂开、脑回压迹加深、蛛网膜粒压迹增大加深、鞍背和后床突吸收或破坏。 （3）腰穿（LP）目的在于取得脑脊液进行化验并确定颅内压高低，腰穿与否应慎重。
LP的适应证：①怀疑中枢神经系统感染（脑脊膜炎、大脑炎）时必须检查CSF。②高度怀疑蛛网膜下腔出血、但CT阴性时要行LP诊断。③怀疑假性脑瘤（良性高颅压）时通过LP确立诊断。④对于脑积水、若CT、MRI未发现占位病变时，需行LP检测CSF压力。⑤怀疑癌性脑膜炎或者淋巴瘤性脑膜炎时应做LP行细胞学检查。⑥颅脑损伤在CT或MRI排除颅内血肿及无明显中线移位后需行LP检查。
LP的禁忌证：①LP部位感染。②严重的血小板减少症或未纠正的出血性疾病。③脑脓肿所致高颅压时，LP会引起脑疝。④脑肿瘤在LP后可导致脑疝，尤其是后颅窝肿瘤。⑤颅内出血最好通过CT扫描诊断，LP前应作CT或MRI来确定中线移位和实质损伤情况。⑥若没有放射学检查，有视盘水肿时不应作LP。库欣反应和库欣综合征区别 库欣反应是指颅内压增高接近动脉舒张压时，血压升高，脉搏减慢、脉压增大，继之出现潮式呼吸，血压下降、呼吸减弱甚至死亡的变化。库欣综合征为多种原因造成肾上腺皮质激素分泌亢进所致临床类型。库欣综合征 库欣综合征是1921年由库欣发现的，故而得名。 英文 ： Cushing's Syndrome。
库欣综合征 为各种病因造成 肾 上腺分泌过多 糖皮质激素 （主要是 皮质醇 ）所致病症的总称，其中最多见者为垂体促肾上腺皮质激素 （ACTH）分泌亢进所引起的临床类型，因此又称为皮质醇增多症。 男女之比约为1：5。
高血压是常见症状，库欣综合征约80%的病人有高血压。收缩压和舒张压可达到2级高血压水平，且为持续性升高。库欣综合征的特点 辨别库欣综合征其实很容易，患者体型改变极有特点：
1、向心性肥胖，呈现出向心性肥胖，即躯干肥而 四肢瘦；
2、满月脸，面如满月，且红润多脂；
3、水牛背，背部是“水牛背”模样，腹部悬垂；
4、紫纹，另外还有紫纹，紫纹多见于腹壁、大腿内外侧、臀部的皮肤；
5、性方面， 性功能 减退，男性阳痿、 睾丸 变软，女性 月经 减少、闭经、 不育 、多毛；
6、 骨骼系统 ，可见骨质疏松，出现腰背痛、脊柱压缩性骨折，后期可因椎体塌陷而成驼背。库欣综合征的临床表现
脂肪代谢障碍：特征性表现为向心性肥胖－－满月脸、水牛背、球
库欣综合征 形腹，但四肢瘦小。
蛋白质代谢障碍：大量皮质醇促进蛋白质分解，抑制 蛋白质合成，形成负氮平衡状态。病人因蛋白质过度消耗而表现的皮肤菲薄， 毛细血管脆性增加，呈现典型的皮肤紫纹。 糖代谢障碍：表现为 血糖 升高，糖耐量降低。 电解质紊乱：大量皮质醇有潴钠，排钾作用。病人表现为轻度 水肿 或低钾血症
心血管病变：高血压
神经精神障碍：病人易出现不同程度的激动，烦躁，失眠，抑郁，妄想等神经精神的改变库欣综合征的临床诊断库欣综合征的诊断分三个方面：确定疾病诊断、病因诊断和定位诊断。
静脉血氧饱和度（SVO2）
混合静脉血氧饱和度 (Oxygen Saturation of Mixed Venose Blood，SvO2 )，参考值68%～77% 平均75% 临床意义：通过测定混合静脉血氧饱和度(SvO2)来计算动静脉血氧含量差，能较准确反映心排出量。Waller等曾指出SvO2和心脏指数、每搏指数及左心室每搏指数之间有很高的相关性。SvO2下降，而动脉血氧饱和度和耗氧量尚属正常时，则可证明心排血量也是低的。因此现在认为混合静脉血的氧饱和度检查对严重心肺疾患的监测具有重要价值。
混合静脉血氧饱和度(SvO2)指肺动脉血中的血氧饱和度，它反映组织的氧合程度，受供氧和氧耗的影响。供氧减少和耗氧增加均可导致SvO2的减少。而心脏指数则由每搏量与体表面积算得，是衡量循环效率，心脏收缩性能，评定心脏泵功能的重要指标，它可以客观具体地反映心脏血流动力学改变。临床报道，SvO2与心输出量(CO)和心脏指数(CI)有高度的相关性。SvO2下降是由心血管功能异常限制了心脏输出，血液氧带容量不足所致。有学者研究发现，SvO2与CI的相关变化和患者生存之间有很强的临床相关性，在明显的静脉低氧血症的情况下，心输出量不能增加，可降低生存率。
脊髓功能检测皮层体感诱发电位(CSEP)、脊髓体感诱发电位(SSEP)和经颅磁刺激运动诱发电位(MEP)【转】
诱发电位临床应用及意义
北京大学第三医院 作者：陈仲强 自一个多世纪前英国学者在动物实验中首先诱发出视觉和体感诱发电位以来，近五十余年来该技术已广泛应用于人类疾病的临床诊断和手术中1。手术中连续监测神经系统生物电活动，不仅可以减少或避免神经结构的损伤，还可以辨别那些靠局部解剖、X光照像等不易识别的特定的神经结构和界限，从而有效地协助手术医师及时、全面地了解手术过程中神经系统的功能状况，及时修正手术步骤，降低或防止永久性神经损伤2。在脊柱手术中，最常采用的监测方法是诱发电位。包括体感诱发电位和运动诱发电位。一、 体感诱发电位(SSEPs)监测： 简单地说就是记录感觉传导系统对于刺激（通常是电刺激）引发的反应。 通常采用皮层体感诱发电位（SCEP）监测方法。1、监测范围（解剖通路）：
刺激外周神经并引起周围神经Ia类神经元兴奋经监测仪放大器转化为电信号（即诱发电位信号）→后索→内侧丘索→丘脑→大脑皮层S1区（或4域）2、刺激和记录参数设置： 刺激神经： 通常选用外周混合神经上肢-正中神经、尺神经 下肢-胫后神经、腓总神经 观测记录电位： 上肢：皮层（N20）、颈髓（N13）、外周（N9） 下肢：皮层（P37）、腰髓（N22）、外周（N9）3、临床意义（警报标准）：波幅降低>50％和/或潜伏期延长>10％ 4、影响因素： （1）麻醉剂:通常情况下，全麻药物对皮层电位有明显的抑制作用。表现在皮层电位潜伏期延长<10％，波形形状改变(肌电伪迹)。我们建议麻醉医师采取混合麻醉法（优化麻醉方案）。 升压药物对皮层电位亦有明显的抑制作用，如麻黄素。 （2）失血及动脉血压的变化对体感诱发电位的影响：当动脉血压降低至患者自身自动调节阈值水平以下时，双侧皮层电位的波幅就会缓慢、进展性降低；而不表现为皮层电位潜伏期延长。当然，长时间失血会导致皮层电位潜伏期延长。 （3）电干扰因素：手术室中各种监测仪器、设备均可不同程度地引起50Hz干扰。操作者应适当采取协调自身仪器设置等措施，尽量避免干扰影响监测过程。 （4）手术操作影响：特别是识别在减压和矫形手术过程中的过度操作所造成的影响。 （5）体温：手术间较低的室温可引起患者体温的降低，并可导致SEP皮层电位潜伏期的延长。（二）运动诱发电位（MEP）监测：1、监测意义： 概括地说，是对中枢运动通路的功能状态是否完整的评价。它弥补了体感诱发电位对脊髓运动功能监测的局限性的不足，特别是在手术失血时脊髓灌注不足状态下出现假阴性结果的准确性判定。2、刺激和记录： 刺激部位——经颅：上肢MEP— C1C2 下肢MEP— C3C4 记录部位——上肢肌肉 下肢肌肉3、临床意义(警报标准): （1）“全或无”3 （2）MEP波幅下降>80％，且持续时间>60min？ 4、影响因素： （1）肌松剂：建议使用短效肌松剂分次给予，避开重要手术监测环节。建议使用同步肌松监测。 （2）麻醉剂：建议使用持续全身静脉麻醉，避免在监测的关键环节使用吸入性麻醉剂。 （3）失血及动脉血压的变化对运动诱发电位的影响：与SEP不同，我们无法捕捉到MEP因失血和血压下降发生变化的过程，但可从MEP波幅及其是否出现来间接观察到脊髓灌注不足的趋势。MEP的改变通常是准确的。病例一: 患者男性 ，39y。 主诉：胸背部后凸畸形35年，近两年行走不稳，下肢僵硬。 查体：右髂上3指35cm，左髂上3指39cm针刺觉减退；右股四头肌肌张力增高；右下肢肌力4级；双股四头肌反射活跃。 病理征：双侧Chaddock、Babinskii、Oppenheim、Gordon、踝阵挛、右髌阵挛（+）。 临床诊断：①胸椎后凸畸形（T8、9、10角状后凸）：结核？半椎体？②继发性胸椎管狭窄。 手术：后凸减压矫形 电生理监测：双下肢SEP、MEP 麻醉、暴露后取得基础值：患者术前有神经损害症状，故双下肢MEP波幅低；双侧SEP皮层电位波幅低，右侧皮层电位潜伏期延长。 减压过程中：短暂急促大量失血后出现双侧皮层电位潜伏期延长大于10％，提示手术医生和麻醉师，2min后患者血压下降10 mmhg ——90/58mmhg。麻醉师给予相应处理。同时，持续的失血导致血压不稳定。双侧下肢MEP均未引出。10min内双侧SEP波形波幅改善，但潜伏期仍处于延长状态。30min时手术医生决定给予甲强龙冲击治疗。 手术结束时血压稳定：双侧SEP波形波幅改善，潜伏期恢复至正常范围；左下肢MEP引出，右下肢MEP未引出。 麻醉恢复后：左下肢活动好，右下肢肌力0级。患者伤口引流增多，给予止血措施。术后第一天：双下肢活动良好。 讨论：患者术中血压、血气分析监测结果显示有明显变化。在减压过程中血色素值下降明显，虽给予输血、扩容及地塞米松脱水治疗等措施，但仍有引起脊髓再灌注损伤的可能。适时给予甲强龙冲击治疗，对SEP、MEP的回复有意义；对患者脊髓再灌注损伤的修复有帮助。 另外，手术结束时SEP假阴性表现，是因SEP信号代表的是上传的感觉传导束功能的完整性，只能监测到脊髓背侧两条脊髓后动脉供血的后三分之一区域；而脊髓前三分之二区域的血供监测要靠MEP完成。如果说SEP监测能连续地、预知的、间接地反映脊髓灌注不足，那么MEP的监测结果就是客观的、准确的、直接地反映了脊髓功能状况。病例二： 患者男性，20y 主诉：腰痛２年,双下肢疼１年,加重２年。 查体：无神经损害体征。 临床诊断：腰椎侧凸畸形 手术区域:Ｌ3~Ｓ1矫形 电生理监测：双下肢SEP、MEP 麻醉后取得基础值：双侧SEP、MEP正常。 矫形过程中：右侧矫形时同侧SEP皮层电位波幅下降、波形改变，即刻提示手术医生，改变矫形操作角度，皮层电位波幅恢复，波形改善。双下肢MEP引出且无变化。密切观察SEP变化直至矫形结束，SEP、MEP正常。术后患者双下肢活动良好。 讨论：该监测过程中的变化，突显了SEP连续、敏感的优势，这一优势是任何监测手段不能取代的。病例三： 患者女性，59y 主诉：腰背部疼痛25年，加重2个月。 查体：无神经损害症状。 临床诊断：胸腰段侧后凸畸形。 手术：胸腰段后凸减压矫形。 电生理监测：双下肢SEP、MEP 监测过程顺利，减压后SEP波幅较减压前明显增高。 术后第一天：患者主诉右下肢疼痛症状消失。 讨论：SEP连续监测减压前后的变化，为手术效果的评价提供了客观依据。而MEP因受麻醉用药的影响，结果不够稳定。 以上是我们在临床工作中的一些经验和取得的一些结果。怎样更及时、准确地诠释脊柱手术监测过程中的变化并尝试运用多种监测技术，从而保证手术中神经系统功能的完整性，是我们继续努力的方向。 1、《实用肌电图学》卢祖能、曾庆杏、李承晏、余绍祖主编。人民卫生出版社第十一章“诱发电位及其临床应用”P635~636 2、《神经监测技术在临床手术中的应用》周琪琪、张小锋编著。中国社会出版社前言P13、Cohen D,Cuffin BN.Developing a more focal magnetic stimulator.PartＩ：Some basic principles. J Clin Neurophysiol 1991;8:102-11.
太需要这样有针对性的复习资料了，过几年就考副高了，早点准备没错。楼主大好人，谢谢！
地塞米松抑制试验
地塞米松抑制试验的临床意义是什么?
贵阳市华烽医院主治医师 张少武
地塞米松是人工合成的糖皮质激素中生物作用最强的激素之一，仅需要很小的量即能达到与天然皮质醇相似的作用，因其量小，分布在血中浓度很低，难以用常规放射免疫定量测定法测出，故对测定自身皮质醇分泌量无影响。本试验利用地塞米松这一特性，通过其对垂体、下丘脑分泌的促肾上腺皮质激素和促肾上腺皮质激素释放激素的抑制作用，及由此引起肾上腺皮质激素分泌减少的程度，来了解下丘脑-垂体-肾上腺轴功能是否高于正常,其可能的病变在那个器官。
根据给与地塞米松的剂量和方法不同分为4种方式，临床意义也各有不同。
(1)午夜1次法地塞米松抑制试验：方法是对照日晨8时抽血测定皮质醇，当晚24时口服地塞米松0．75毫克(肥胖者可增至1-1．5毫克)，次日晨8时再采血测定皮质醇。结果分析：对照日皮质醇水平应在正常范围(8点，184．9-593．4纳摩尔／升)之内，服药后应降至82．8纳摩尔／升以下。
此试验的临床意义，是了解肾上腺皮质功能是否正常的筛选试验。如服药后＞82．8纳摩尔／升，应进一步选择作小剂量地塞米松抑制试验。
(2)小剂量地塞米松抑制试验：试验方法是口服地塞米松0．5毫克，1次／6小时，共2天。于服药前及服药第二天5留24小时尿查尿游离皮质醇，于服药前及服药第三日晨8时抽血测定促肾上腺皮质激素和皮质醇。
结果分析：服药后尿游离皮质醇应抑制到＜69纳摩尔／24小时，血皮质醇应＜82．8纳摩尔／升。
临床意义：如血皮质醇、尿游离皮质醇不被抑制，提示存在皮质醇增多症。
(3)大剂量地塞米松抑制试验：试验方法是口服地塞米松2毫克，1次／6小时，共2天。留尿、查血方法同小剂量地塞米松抑制试验。
结果分析：服药后，血、尿皮质醇值降至对照值的50％以下为有反应。
临床意义：用于鉴别柯兴综合征的病因。在柯兴综合征病人，因肾上腺皮质肿瘤引起的高皮质醇血症已在很大程度上抑制了垂体促肾上腺皮质激素的分泌，再给予外源性糖皮质激素，也不会对促肾上腺皮质激素分泌有多大影响，血、尿皮质醇亦变化不大。而大剂量地塞米松对垂体病变引起的柯兴病会有一定抑制作用，使垂体促肾上腺皮质激素分泌减少，皮质醇分泌也相应减少，抑制率多能达到＞50％。
(4)中剂量地塞米松抑制试验：方法是口服地塞米松0．75毫克，1次／6小时，共5天。分别于服药前一天及服药第三、五天留24小时尿查17-酮类固醇。
结果分析：服药后尿17-酮类固醇与对照值比较，被抑制达50％以上为正常。
临床意义：主要用于了解肾上腺分泌的性激素是否正常。如基础尿17-酮类固醇高于正常，经地塞米松抑制后，可下降50％以上，提示升高的17-酮类固醇来源于肾上腺；如小于50％，提示可能来自性腺或其它部位。