围拔管期的呼吸管理-刘进教授

wangbuguo · 发表于 2021-7-24 22:16:31

围拔管期的呼吸管理

四川大学华西医院——刘进教授

一、麻醉手术中心的核心工作

安全、无痛、感控、高效

二、麻醉学科的核心理论和技术

基础生命功能的监测和调控；重要组织脏器的保护和支持
保证病人不痛、不动和舒适
预防、诊断、治疗
三、理论联系实际（书本结合临床）

预防、诊断、治疗（医疗干预）
解剖、生理、生化、药理、病理生理等
临床逻辑思维
临床实践（日常行医）
临床教学和课堂教学
临床科研
四、相关的上呼吸道解剖与生理特点

消化道和呼吸道有共同开口
呼吸道是气体进出的唯一狭窄通道
气道必须时刻保持通畅
①自身和周边有组织结构支撑；②依赖保护性反射维持气道通畅
保护性反射包括：吞咽反射、呛咳反射、缺氧性肺血管收缩等
五、何时拔管？
人工或辅助通气→病人自主呼吸
是否具备正常自主呼吸的基本条件？（麻醉医生判断）
呼吸过程

外呼吸：气体在体外与血液之间转运和交换的全过程
气体在血液中的运输
内呼吸：气体在细胞中代谢和交换
围拔管期麻醉和呼吸管理的生理学基础与步骤
外呼吸（拔管前、拔管、拔管后、转运中应全面评估、监测和调控）

通气功能（呼吸道通畅、呼吸中枢、呼吸肌力）
换气功能（呼吸膜交换）
步骤如下：

判断换气功能
在麻醉状态下恢复自主呼吸（呼吸中枢和呼吸肌力评估判断）
清醒（恢复保持呼吸道通畅能力）
拔管
拔管后监测自主呼吸（重点关注呼吸道通畅）
安全转运病人

换气功能的判断
减浅麻醉前的换气功能评估（保证安全的前提下提前评估呼吸膜的换气功能）
记录麻醉前吸空气时SPO2基础值
减浅麻醉前维持正常机械通气，膨肺后，吸入空气（0.2L氧气+6L空气），SPO2≈麻醉前基础值或者吸30%氧气：SPO2≥95%，氧合指数≥300mmHg

氧离曲线：95%SPO2=90mmHg PaO2;
87%SPO2=60mmHg PaO2
氧合指数：PaO2/FiO2
正常值：400-500mmHg，吸21%氧气SPO295%， PaO2 90mmHg
急性肺损伤（ALI）PaO2/FiO2＜300mmHg
急性呼吸窘迫综合症（ARDS）PaO2/FiO2＜200mmHg
实施手段：机械通气+吸30%（0.2L氧气+1.8L空气）
SPO2≥95%≥90mmHg PaO2≥300mmHg氧合指数→常规PACU
SPO2＜95%＜90mmHg PaO2＜300mmHg氧合指数→长时PACU
SPO2＜87%＜60mmHg PaO2＜200mmHg氧合指数→ICU
为什么要测30%的FiO2？
鼻导管给氧：1L/min=增加4%的吸入氧浓度；2L/min=2×4%+21%吸入氧浓度。
30%的吸入氧浓度容易通过鼻导管吸氧实现。
通气功能判断
呼吸肌力与呼吸中枢
四类麻醉用药的残留问题

药物	抑制呼吸中枢	抑制呼吸肌力
全麻药	+++	+
镇静药	++	+
镇痛药	+++
肌松药		+++

CO2是调节呼吸运动最重要的因素

ET-CO2+RR=全麻、镇静、镇痛药对呼吸中枢的抑制作用

作用机理：

血中CO2（ET-CO2）升高后刺激外周化学感受器（颈动脉体、主动脉体）迷走神经兴奋，兴奋传入呼吸中枢最终调控呼吸肌，自主呼吸加深加快。

血中CO2（ET-CO2）升高后导致脑脊液中CO2升高和H+浓度升高，刺激中枢化学感受器（延髓腹外侧部）兴奋，呼吸中枢最终调控呼吸肌，自主呼吸加深加快

不同吸入全麻药物对呼吸中枢的抑制作用

1.2MAC时对呼吸抑制程度：地氟烷＞异氟烷＞七氟烷。

结论：使用吸入麻醉药做保留自主呼吸麻醉诱导时优选全麻药是七氟烷。

病例实战

男，67岁，ASAⅡ，麻醉前吸空气SPO2=97%

全麻，气管插管，机械通气

麻醉维持：吸入七氟烷+泵注瑞芬太尼

手术3小时完成右肝肿瘤切除术。停用七氟烷和瑞芬太尼，静注舒芬太尼5ug。

缝合腹膜期间吸30%O2，SPO2=98%（判断呼吸膜）

停机械呼吸，手控呼吸1次/min

减浅麻醉后对呼吸中枢和呼吸肌力的初步判断

吸纯氧停机械通气，1次/min手控呼吸，观察ET-CO2：

手控呼吸时：ET-CO2

两次手控呼吸之间：有无自主呼吸（自主呼吸频率+自主呼吸潮气量）

等到ET-CO2＞50mmHg

无自主呼吸：两种可能性

严重的呼吸中枢抑制 2.深度的肌肉松弛
处理：神经肌肉刺激器（有反应，中枢神经抑制可能性大）+复习用药时+呼气末麻醉药浓度、
等待减浅静脉麻醉；加大通气减浅吸入麻醉；拮抗阿片类、苯二氮卓类药物；罗库溴铵或维库溴铵使用舒更葡糖（≥4mg/Kg）拮抗。

中枢性呼吸抑制（深慢呼吸）
ET-CO2：60mmHg；自主呼吸频率：3次/分；自主呼吸潮气量：420ml
中枢性呼吸抑制的原因
麻醉用药导致的呼吸抑制=ET-CO2↑+RR↓
中枢性呼吸抑制=深慢呼吸（呼吸中枢指令不够，呼吸肌执行有力）
用药史+临床表现
处理：
阿片类镇痛药：纳洛酮拮抗；苯二氮卓类镇静药物：氟马西尼拮抗；
吸入全麻药：加大通气量；静脉全麻药：等待。
病例实战
男，67岁，ASAⅡ，麻醉前吸空气SPO2=97%
全麻，气管插管，机械通气
麻醉维持：吸入七氟烷+泵注瑞芬太尼
手术3小时完成右肝肿瘤切除术。停用七氟烷和瑞芬太尼，静注舒芬太尼5ug。
缝合腹膜期间吸30%O2，SPO2=98%（判断呼吸膜）
停机械呼吸，手控呼吸1次/min
自主呼吸=3次/min，TV:420ml，ET-CO2=60mmHg
诊断：中枢性呼吸抑制。原因？
复习病史：期间每小时追加舒芬太尼5-10ug。
体检：呼气末七氟烷=0.3%，HR 68次/分，瞳孔直径2mm
精确诊断：阿片类药物过量（拟迷走神经兴奋）
治疗：静脉注射纳洛酮
评估中枢性呼吸抑制的程度及相应决策

ET-CO2	呼吸频率	呼吸中枢	决策和措施
正常	正常	无抑制	完全达到拔管条件
偏高	正常	轻度抑制	基本达到拔管条件
偏高	偏慢	中度抑制	不能拔管
很高	很慢	严重抑制	绝对不能拔管
80mmHg		CO2麻醉	机械通气去除病因

呼吸道

万事俱备，只欠东风

保持呼吸道通畅是基本条件：基本清醒

有效的呼吸道组织结构支撑；依赖保护性反射维持呼吸道通畅

两种极端条件拔管：

①深度麻醉拔管

②完全清醒拔管

清醒后拔管的麻烦：可怕的“四高”

①颅内压高；②循环反应性高；③气道反应性高；④眼压高

应对四高的深麻醉拔管

无插管困难和手术新造成困难插管
自主呼吸良好恢复
空胃、呼吸道干燥
无消化道和呼吸道活动性出血倾向
短效麻醉药维持麻醉深度——秒醒+妙醒（地氟烷）
将有不能耐受的表现时开始实施
深拔管、浅拔罩、等快醒
另一极端：必须完全清醒后拔管
1.命悬呼吸道支撑：①病变损伤呼吸道，术前呼吸困难；②手术导致新的呼吸道损伤
2.命悬保护性反射：①担心呼吸道和消化道出血；②担心反流误吸
拔管
拔管前准备

去除误吸风险：呼吸道(清洁口腔、鼻腔、咽腔、上消化道)
给氧去氮：拔管前吸入高流量纯氧＞5min；拔管后持续面罩吸入高流量纯氧。
气管插管及套囊的主要功能

保证上呼吸道通畅（舌后坠、喉痉挛等）
隔离呼吸道和消化道，避免误吸
准确监测ET-CO2和通气功能（呼吸频率、潮气量、胸廓起伏）
紧闭呼吸道，便于人工正压通气
便于吸出下呼吸道分泌物
拔管后失去上述功能，麻醉科医师完成上述功能
拔管后监控重点
通气功能：

呼吸道通畅：维持呼吸道支撑能力；喉痉挛（可能支气管痉挛）；保护性反射，误吸
呼吸中枢（RR）
呼吸肌力（胸廓运动、抬头、握手）
换气功能 SpO2
吸氧气时 SpO2正常≠呼吸肯定正常（可能有通气功能下降）

呼吸抑制，肺泡通气不足

FiO2	吸入气氧分压	肺泡通气量	肺泡气氧分压	SpO2	ET-CO2
21%	160mmHg	4000ml	100mmHg	100%	40mmHg
50%	380mmHg	2000ml	100mmHg	100%	80mmHg

拔管后再不能准确监测呼吸频率和ET-CO2，故应严密观察呼吸频率和胸廓起伏

呼吸道梗阻

上呼吸道梗阻：隆突及以上，吸气性呼吸困难，严重时三凹征

下呼吸道梗阻：隆突及以下（主要是小支气管痉挛），呼气性呼吸困难

喉痉挛（最严重的上呼吸道梗阻）

三大诱因：1.苏醒不全（浅麻醉）；2.缺氧；3.声门刺激

吸气性呼吸困难（三凹征）

分级	临床表现	处理
轻度	猪哼	面罩给氧+保持声门上气道通畅
中度	鸡鸣	面罩加压给氧+加深麻醉
重度	鸦雀无声	面罩加压给氧+加深麻醉+司可林+插管？；环甲膜穿刺或切开

转运

转运前再次给氧去氮，最后撤除的是氧气！

面罩吸入高流量纯氧＞5min

转运中呼吸功能的监测

1.麻醉医师的位置：病人脚在前头在后，麻醉医生在正中的最后。

全面监测外呼吸：口唇颜色、胸廓运动、意识状态、 SpO2
总结
围拔管期麻醉管理的生理学基础与步骤

外呼吸		拔管前	拔管后
1.通气功能	呼吸道通畅	登录/注册后可看大图	登录/注册后可看大图
	呼吸中枢
	呼吸肌力
2.换气功能	呼吸膜交换