yabg183会员YAO&ARTUSIO麻醉学读书日记

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两个吸入性肺炎，一个是带菌的pneumonia ,一个是无菌的pneumonitis，前者发生在老年，免疫低的病人中，后者的病程分为两个额阶段，第一个阶段的显著变化是误吸发生后的最初几个小时内，主要因酸性吸入物对肺泡腔表面上皮的腐蚀作用所引起的。第二个阶段的显著变化是在误吸后的6小时左右，其特点为肺泡，肺间质中白细胞渗出以及与其他类型急性肺损伤相同的炎症性反应过程。

预防误吸的处理方案：特别要注意顺序
1.30度头低脚高位，使喉头高于咽部分方便吸入物流出。
2.按住环状软骨的同时，尽可能迅速抽吸清理口咽部。
3.气管插管。
4.在行100%氧气之前，迅速经气管内导管负压吸引，避免吸入物进入气道深处而无法清除。
5.避免因缺氧而心脏骤停
6.插入胃管测胃PH值。
7.留取气管物做细菌培养和药敏实验。
误吸发生最早期最可靠的体征是低氧血症，即使最轻微的或预后最好的误吸也是如此。而血气分析则是用来判断缺氧的严重程度，PEEP的早期使用，以利于肺功能的改善。

是否使用抗生素的问题：
1.误吸的初期通常是无菌的，误吸后的24H可以维持这种状态，但有污秽物质吸入除外。由于吸入污秽或混有口咽部分泌物，吸入性肺炎( pneumonitis)可以转化为(pneumonia)。预防性的使用抗生素并未有有效降低死亡率和感染率的发生。误吸后尽快进行吸入物的培养为下一步的治疗提供依据，根据药敏实验的结果有针对性的使用抗生素。预防性使用抗生素可能导致细菌耐药或真菌的双重感染。而合并有患肠梗阻的可能时，预防性使用抗生素针对厌氧菌以及革兰阴性菌的抗生素是合理的。如果已经预防使用一种或多种抗生素是，当实验室或临床证据不支持感染时。应该迅速停用抗生素，反之，就是使用抗生素的绝对指证。（如三代头孢,喹诺酮或哌拉西林）

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误吸时是否使用激素：全身应用类固醇激素的价值存在争议。误吸后即刻使用类固醇激素为合理选择，这样用助于减少炎症反应和稳定溶酶体膜。同时具有保护2型肺泡细胞，降低白细胞与血小板的凝集反应，从而避免肺实质细胞的损害。
实验研究表明，类固醇激素的治疗效果与吸入物质的PH有关。在1.5-2.5之间时，激素治疗最为有效。每6小时给地米0.08MG/KG的情况下，24小时的肺水含量开始明显减少，72H后，肺水含量可以恢复到正常水平。小于1.5时，肺实质的损害最为严重，此时激素治疗无效。当大于2.5时，肺内损伤与吸入水没有区别。
两组多中心随机对照实验研究表明：大剂量使用激素对ARDS患者治疗无效。有研究表明误吸后使用激素治疗的患者革兰阴性菌性肺炎的发生率高，因此，不推荐预防性使用激素。

是否用碳酸氢钠或盐水冲洗支气管呢？
答案是否定的。研究证实:当发生酸性物质吸入性肺炎时，以上液体灌洗会加重肺损害。其依据是：一大量的灌洗液有使盐酸向肺组织深部扩散的作用。二，狭小的组织空间不可能同时容下吸入物质与灌洗液。三，盐酸所造成的肺损伤在极短的时间内就会发生。四，即使等容积的的盐酸（PH1.6）与氯化钠混合，吸入物质的PH值仅增加至1.8.五，盐酸与碳酸氢钠的中和为产热反应，可能会使支气管黏膜被灼伤。
只有吸入性物质造成了气道的阻塞才是气道灌洗的适应症。每次灌洗时，滴入5-10毫升生理盐水，然后迅速用吸引器吸出。操作顺序是：灌洗-吸氧-灌洗-吸氧，多次反复直到抽吸出清凉液体为止。

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ALI的发病机制。
  急性肺损伤的组织学改变有区域性肺透明膜样变，肺泡出血，肺毛细血管内皮和肺泡上皮通透性增加以及中性粒细胞浸润等。 通透性改变使得富含蛋白质的血浆进入肺泡与肺间质，从而导致肺顺应性下降以及气体交换的障碍。随着肺损伤的病理进程逐步发展，病损，水肿的肺组织远端逐渐发生肺塌陷，并使氧合能力进一步恶化，此外，肺泡表面活性物质减少，肺泡内充满了纤维素以及其他细胞性物质，最后进入纤维增殖期。在此期间肺组织发生进一步破坏，并伴有不同程度的胶原蛋白沉积与肺纤维化。
在这个过程中，可能有C5a的 活化起着重要的作用。她会引起毛细血管的闭塞，肺内粒细胞积聚和肺栓塞。内皮细胞损坏的结果造成毛细血管渗漏和肺间质水肿。最终导致气道远端和肺泡的水肿和萎陷；ARDS是一个多系统器官功能障碍的全身性炎症反应综合症，而ALI只是其中的一部分。

ARDS的影像学检查所见：双肺絮状阴影为其典型表现。其损伤是节段性的。CT结果显示受损肺组织密度影增高可以是健康个体的数倍，重症病例的影像改变可以波及肺野的80%区域。研究显示：ARDS患者的肺部影像分成三个区域，1/3为完全实变区，丧失了通气功能，1/3为通气血流比例正常的健康肺组织，余下1/3区域高度扩张伴有肺大泡形成。与上述结果有不同意见的是1/3属于正常，其余肺组织则处于”僵硬“状态，健康肺常称为婴儿肺，健康肺所能负荷的潮气量往往难以判断。因而易与遭受损伤。所以根据体重设定10ML/KG ,临床医生经常会忽略这样一个问题。坚持低潮气量的观点者则认为，就好比用成人的标准设定一个婴儿的潮气量一样，不恰当。

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月底要把第三章看完咯
一个机械性通气评价患者的通气与氧和是否充足可以通过动脉血气分析来明确。如果患者的肺顺应性很差，则禁行大潮气量通气，因其易诱发肺气道压伤。使患者适当的镇静，尽可能排除那些來自患者自身及呼吸机可消除的引起吸气相气道压增高的原因。可以选择压力控制通气模式来确保驱动压不超过35CMH2O。可以通过调整PEEP值来改善氧合。PAO2大于60MMHG以及PACO2升至60或70MMHG 是可以接受的。呼吸性酸血症，其PH值大于7.20可不做处理。

在自发的吸气过程中，胸膜腔内压力（负压）与大气压之间的压力梯度驱动空气进入肺部。而在呼气相与上述过程相反，随着胸膜腔内压力（始终为负值）的增加，气体从肺部呼出，胸廓回缩，使肺容量回复至功能残气量。生理性的呼吸运动对血流动力学的影响很小，但其与全身血压的波动有关。比如，吸气时右心室的血流量增大而左心室血流量减少，由此引起每搏输出量减少及全身收缩压降低（大约5-10MMHG).而在正压通气的吸气相，呼吸肌提供用以克服肺泡压的正压。总之，随着跨壁压的增大，静脉回心血量减少，左右心室输出量减低的幅度取决于胸廓顺应性，血管内容量以及两心室的功能状态。也就是说，在总肺顺应性较差，血管内血容量不足和（或）心室功能受损的情况下，正压通气可引起心腧出量的减少和血压的降低。

如果患者肺泡的弹性回缩幅度减低、肺血管阻力增大，同时伴有低血容量或气道梗阻，此时行机械通气支持可导致血流动力学不稳定，如不及时纠正，最终可引起心血管系统的全面衰竭。

对肺实变程度较轻的患者行间歇性正压通气（IPPV)可降低其心输出量及动脉血压。随着气道峰压的增高，患者的心输出量以及每博输出量降低。同样提高吸/呼比值也可以降低心输出量。IPPV使胸腔内压力增大，引起静脉回心血量及心输出量降低。

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平常用的较多，但其并发症还没有太多的注意，经鼻气管插管造成的鼻部损伤，如鼻出血，鼻甲骨折，鼻中隔穿孔，鼻翼部分缺失，鼻部组织粘连。

氧的输送量取决于血流量（心输出量）以及血液携氧量（血红蛋白及溶解氧量）。实际的氧输送量可用下式计算：氧输送量=CO [(Hgb*1.39)SaO2 +PaO2*0.03]
如果心腧出量不足，可以通过调节心率，节律，前后负荷和心肌收缩力来增加心输出量；其次，如果患者血红蛋白含量过低，应输入红细胞，最后应使肺的输氧量和摄氧量达到最大化，这可以通过增加吸入氧浓度，加大PEEP 值以及其他一些改善通气/灌注匹配和减少肺内分流（如胸部物理治疗，俯卧位，使用支气管扩张剂以及利尿剂等）的方法来实现。

动脉血气分析示在充分的机械通气的治疗情况下，该患者存在低氧血症及代谢性酸中毒，此时不宜应用碳酸氢钠进行纠正，也不宜使患者过度通气，其可导致呼吸性碱中毒。此时导致低氧血症的根本原因是吸入性肺炎所引发的肺损伤，而此时的肺损伤导致了严重的肺内分流。此时最恰当的治疗为加大PEEP 值，确保患者与呼吸机良好的同步性（如患者对呼吸机无抵抗作用），潮气量及吸气驱动力不宜过大。还可应用一些其他的改善通气与氧合的方法，如应用反比通气（IRV).使用压力控制型通气模式，俯卧位，应用NO ，行喷射通气以及部分液体通气（什么是部分液体通气哟）

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所谓氧中毒的自由基学说是指细胞代谢产生大量高活性具有潜在细胞毒性的氧自由基。在高氧状态下，细胞内产生并涌入了大量自由基，使细胞内氧化和抗氧化作用失衡，并最终产生细胞毒性作用。
氧中毒的病理学过程为非特异性，其由肺不张、水肿、肺泡内出血、炎症、纤维蛋白沉积以及肺泡膜的增厚和玻璃变性等病理过程共同构成，大致可分为渗出期和增生期。毛细血管内皮受损，使血浆成分漏人肺间质和肺泡内，致肺泡表面活性物质发生改变。

对肺实变程度较轻的患者行间歇性正压通气（IPPV)可降低其心输出量及动脉血压。随着气道峰压的增高，患者的心输出量以及每博输出量降低。同样提高吸/呼比值也可以降低心输出量。IPPV使胸腔内压力增大，引起静脉回心血量及心输出量降低。

氧中毒的发生与否取决于暴露时间的长短、氧分压的大小以及机体对肺部氧损伤的易感性。氧中毒程度与氧分压的大小有关，而与吸入氧浓度无关。全身氧中毒与动脉血氧分压相关，而氧对肺组织的毒性则取决于肺泡氧张力。
使用PEEP的指征：严重肺部疾病和低氧血症，存在合并症如ALI,ARDS.COPD .充血性心衰，肥胖，全麻状态下的患者更甚。为了防止肺泡单位出现周围性塌陷且使肺容量保持在等于或稍高于功能残气量的水平，应设定与之相应的PEEP值，而不要等到机体出现气体交换不足的临床症状或获得相关的实验室检查结果后，才开始行PEEP通气治疗。将PEEP值设定为5-10厘米H2O即可满足临床需求且不致引起血流动力学紊乱，发生ALI和ARDS时，应用PEEP旨在维持机体足够的氧合。

动脉血气分析示在充分的机械通气的治疗情况下，该患者存在低氧血症及代谢性酸中毒，此时不宜应用碳酸氢钠进行纠正，也不宜使患者过度通气，其可导致呼吸性碱中毒。此时导致低氧血症的根本原因是吸入性肺炎所引发的肺损伤，而此时的肺损伤导致了严重的肺内分流。此时最恰当的治疗为加大PEEP 值，确保患者与呼吸机良好的同步性（如患者对呼吸机无抵抗作用），潮气量及吸气驱动力不宜过大。还可应用一些其他的改善通气与氧合的方法，如应用反比通气（IRV).使用压力控制型通气模式，俯卧位，应用NO ，行喷射通气以及部分液体通气

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刚刚看到读书进度，已经落后了，要加油呀，今天终于把第三章看完了

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还是有的地方把大于写成了小于，这相差很远呢。昨天提到大液体通气今天终于明白了

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今天把肺移植这一张看完了，虽然我们医院，或者说国内开展肺移植手术的医院很少或没有，但是它的生理病理变化，血流动力学的改变在我们单肺通气的过程中是很相似，对与我们分析问题，思考问题也有很重要的帮助。

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今天终于把缺血性心脏病和冠脉搭桥这一章看完了。很多地方值得注意。