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沉默的杀手：肺栓塞

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发表于 2018-12-2 20:04:47 | 只看该作者回帖奖励

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图片来源于网络

肺栓塞——诊断篇作者：迟冬梅
来源：北京天坛医院麻醉科授权转载

肺栓塞（Pulmonary embolism，PE）与心肌梗死、卒中并列三大致死性心血管疾病之一，其30天全因死亡率高达9-11%。在美国，每年有超过10万患者死于肺栓塞，据统计在总住院死亡率中，高达15%的比例归因于肺栓塞。但肺栓塞的临床症状和体征缺乏特异性，容易被误诊，称其为沉默的杀手一点不为过。如何及时、准确的识别肺栓塞患者对麻醉医生而言十分重要，本文将回归肺栓塞的病理生理知识，在最基本的症状、体征及检查中第一时间找到肺栓塞的线索（本文侧重肺血栓性肺栓塞）。

肺栓塞是以各种栓子阻塞肺动脉或其分支导致的一组疾病或临床综合征的总称，根据栓子的来源不同，可分为肺血栓栓塞症（Pulmonary thromboembolism，PTE）、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等，其中PTE是肺栓塞最常见的类型。

1.病理生理

急性PE导致肺动脉管腔阻塞，血流减少或中断，引起不同程度的血流动力学和气体交换障碍。轻者几无任何症状，重者因肺血管阻力突然增加，肺动脉压升高，压力超负荷导致右心室衰竭，是PE死亡的主要原因。

1.1血流动力学改变：

a.肺动脉高压：栓子阻塞肺动脉及其分支达一定程度后，通过机械阻塞作用，加上神经体液因素和低氧所引起的肺动脉收缩，导致肺血管阻力增加，形成肺动脉高压。

b.右心功能不全：肺动脉高压，右心室后负荷增加，右心室壁张力增高，右心室扩大，可引起右心功能不全。

c.进一步发展可能使左心功能受损，CO 下降，进而引起体循环低血压甚至休克。

d.心肌缺血：主动脉内低血压和右心室压力增高，可能使冠状动脉灌注压下降，同时 PTE 时心肌耗氧增加，可加重心肌缺血。

1.2 气体交换障碍：

出现呼吸功能不全，以低氧血症和代偿性过度通气（低碳酸血症）或相对性肺泡低通气为主要特征。其主要病理生理机制可能涉及：栓塞部位肺血流减少导致肺泡无效腔增大；肺内血流重新分布，通气/血流比例失调；神经体液因素引起支气管痉挛；栓塞部位肺泡表面活性物质减少等。

1.3 肺梗死：

肺组织受肺动脉、支气管动脉和肺泡内气体三重氧供，肺梗死率比较低，一般只有在患者有基础心肺疾病或病情严重到影响肺组织的多重氧供时才发生肺梗死。

1.4 慢性血栓栓塞性肺动脉高压：

急性 PTE 肺动脉内血栓未完全溶解，或 PTE 反复发生，出血血栓机化、肺血管官腔狭窄甚至闭塞，导致肺血管阻力增加、肺动脉压力进行性增高、右心室肥厚甚至右心衰竭。

2.寻找肺栓塞的证据

2.1易患因素

寻找到静脉血栓的易患因素是高度怀疑肺栓塞的一条重要线索。包括任何可以导致静脉血液瘀滞、静脉系统内皮损伤和血液高凝状态的因素。具体又可分为原发性和继发性两类，见表1。图1则示意了静脉血栓的易患因素如何最终导致静脉血栓的形成。

表1 静脉血栓栓塞的易患因素

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注：OR= odds ratio，相对危险度

图1 易患因素累积至血栓形成阈值

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3.临床表现

3.1临床症状：

呼吸困难、胸痛、先兆晕厥、晕厥、咯血是被疑诊PE最常见的临床症状。PE的症状缺乏特异性，症状表现取决于栓子的大小、数量、栓塞的部位及患者是否存在心、肺等器官的基础疾病。

3.2体征：

主要注意呼吸、循环两系统及下肢。

a.尤其注意呼吸频率增加(＞20次/分)、心率加快(＞90次/分)、血压下降及发绀者。

b.低血压和休克，往往提示中央型PE和/或血液动力学储备严重降低，罕见但却非常重要。

c.其他：右心负荷增加证据（肝颈静脉反流征阳性、肝脏增大、下肢水肿等）、肺部听诊湿啰音及哮鸣音，胸腔积液。心脏听诊肺动脉瓣区可出现第2心音亢进或分裂，三尖瓣区可闻及收缩期杂音等。下肢肿胀及静脉血栓等。

3.3辅助检查

a. D-二聚体：敏感性高而特异性差，排除诊断价值意义更重大，含量低于500ug/L 时基本可排除。

b.动脉血气分析：不具有特异性，多达40％的患者动脉血氧饱和度正常，主要表现：低氧血症、低碳酸血症、肺泡-动脉血氧梯度[P(A-a)O2]增大及呼吸性碱中毒。

c. 心电图：无特异性。最经典的表现为SI QIII TIII（即Ⅰ导联S波加深，Ⅲ导联出现Q/q波及T波倒置，见图2），但这种典型表现的临床上只占10-12%，而且还是一过性的。最常见的表现为窦性心动过速。其他可有V1~V4，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段压低和T波倒置，不完全性或完全性右束支传导阻滞等。

d. 超声心动图：可提供急性PE的直接征象和间接征象。直接征象：肺动脉近端或右心腔血栓，如临床表现上也疑似PE，可明确诊断，但阳性率低。间接征象：右心负荷过重的表现，如右心室壁局部运动幅度下降，右心室和(或)右心房扩大，三尖瓣反流速度增快以及室间隔左移运动异常，肺动脉干增宽等。

e.胸片：其表现主要为PE引起肺动脉高压或肺梗死的相关征象，缺乏特异性，但有助于排除其他原因导致的呼吸困难和胸痛。

f.下肢静脉超声：90%PE患者栓子来源于下肢深静脉血栓，70%PE患者合并下肢深静脉血栓。PE和DVT关系密切，且下肢静脉超声简便易行，常规进行。

g. CT肺动脉造影：诊断PE的重要无创检查技术，敏感性为83%，特异性为78%～100%。主要局限性是对亚段及以远肺动脉内血栓的敏感性较差。直接征象：肺动脉内低密度充盈缺损，“轨道征”或呈完全充盈缺损，远端血管不显影；间接征象：肺野楔形条带状的高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分布减少或消失等（见图3）。

h.其他：包括放射性核素肺通气灌注扫描、磁共振肺动脉造影(MRPA)等检查鉴于麻醉临床应用普适度及诊断价值等限制，本文暂不展开详细介绍。

图2.SI QIII TIII

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图3. CTPA中肺栓塞征象

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4.诊断

PE不仅临床表现不特异，常规检查如胸片、心电图、血气分析、超声心动图等也缺乏特异性，多排螺旋CT、放射性核素肺通气灌注扫描等确诊手段又可能不及时。因此，对怀疑急性PE的患者采取“三步走”策略，即：1.临床可能性评估—2.初始危险分层—3.逐级选择检查手段明确诊断。

4.1临床可能性评估

常用的临床评估标准有加拿大Wells评分（表2）和修正的Geneva评分（表3）。

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初始危险分层等因和后续治疗紧密相关，我们将在“沉默的杀手-肺栓塞之治疗篇”展开介绍。

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发表于 2022-7-12 21:53:56 | 只看该作者

还是预防为主
最好不要在手术中发生

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