珠江视界 | 方向明教授：失血性休克与感染性休克——从基础到临床

xyz-cn99 · 发表于 2020-9-3 12:06:35

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编者按

失血性休克及感染性休克是麻醉医生日常工作中最常遇到的休克类型，对该类患者进行及时有效的血流动力学支持需要麻醉医生对相关的病理生理机制有一个充分的了解，即病理生理是临床决策的主要依据。本期珠江视界新青年笔记整理自方向明教授的公开课《失血性休克与感染性休克——从基础到临床》。

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整理：杨琳点评：磨凯

一、休克的定义
休克（Shock）：机体因各种强烈致病因子引起急性血液循环障碍，全身有效循环血量下降，微循环血灌注量急剧减少，从而导致各重要器官灌注不足，继而出现细胞功能和代谢障碍及器官功能障碍的一种病理生理过程。
根据休克的病因可分为失血性休克（hemorrhagic）、烧伤性休克（burn）、创伤性休克（traumatic）、脓毒性休克（septic）、过敏性休克（anaphylactic）、心源性休克（cardiogenic）及神经源性休克（neurogenic）。
根据休克的血流动力学分类可分为低血容量性休克（hypovolemia）、心源性休克（cardiogenic）、分布性休克（distributive）及梗阻性休克（obstruction）。

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其中感染性休克（62%）、失血性休克（16%）临床上最为常见【PMID:24171518】。

二、失血性休克（Hemorrhagic Shock）
机体大量失血所致有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和器官功能受损的病理生理过程。
病理生理机制：在细胞器及亚细胞器水平，当氧供不能满足有氧代谢时，细胞转为无氧代谢，乳酸和氧自由基积聚。损伤相关模式分子的释放（简称DAMPs或警报素），包括线粒体DNA等引起全身炎症反应。随着ATP供给的减少，细胞失稳态，最终导致凋亡、坏死等。在组织水平，早期低血容量导致肝、肾、肠、骨骼肌等代偿性血管收缩，缺氧和交感神经兴奋将导致保护性糖萼屏障脱落，出现内皮损伤、血栓形成，激活凝血级联反应和血小板形成止血栓。过多的纤溶酶和保护性糖萼脱落可导致病理性纤溶亢进和弥漫性凝血障碍。

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失血性休克处理的核心问题：
1、出血的识别和控制（Rapid identification）：早期的识别和及时控制至关重要，因为从发生失血性休克到死亡的平均时间只有2小时【PMID:29365303】。

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了解院前出血史、抗凝或抗血小板治疗史，体格检查、X线、四肢躯干超声（如FAST）快速找到出血点。
2、实验室检查（Laboratory work）：血型、血气分析（含乳酸）、全血细胞计数、电解质、出凝血分析、血栓弹力图等。
3、休克病人即时复苏（Immediate resuscitation）：早期、大量液体治疗，可用超声评估血管内容量状态及心功能，液体加温预防低体温。
一个方便记忆复苏要点的方法是VIP法则（VIP rule）:通气（ventilate：oxygen administration）,液体复苏（infuse：fluid resuscitation）,心泵功能（pump：administration of vasoactive agent）【PMID:5818156】
4、输血（Transfusion of Red Blood Cells）：明确输注红细胞目的——携带氧，成年患者限制性红细胞输注阈值为7g/dL而不是10g/dL【PMID:27732721】，对于重症患者，根据红细胞持续丢失的速度输注。当患者Hb＞10g/dL时一般不考虑输血。

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有研究表明限制性输血与自由输血相比对心脏手术患者六个月预后（死亡、心肌梗死、中风、肾功能衰竭等）无显著性影响【PMID:30146969】。
三、感染性休克（Septic Shock）

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脓毒（Sepsis）：由感染引起的全身炎症反应综合征（SIRS）。
脓毒性休克（感染性休克）（Septic Shock）：脓毒症伴低血压，在充分补液及排除其他原因后，收缩压＜90mmHg，或较基础值降低≥40mmHg，并伴有组织灌注不足的表现，动脉血乳酸浓度≥4mmol/L，少尿，神志的急剧变化。
病理生理机制：多种免疫效应细胞和炎症因子共同介导其发生和发展。脓毒症早期主要表现为免疫细胞过度活化和炎症反应失控。病原菌入侵后，宿主单核/巨噬细胞和中性粒细胞通过表达的模式识别受体（PRRs）（包括经典Toll样受体和非经典non-Toll样受体）识别外来病原菌表面的病原相关分子模式（PAMPs）和/或应激及损伤组织细胞释放的危险相关分子模式（DAMPs），诱导免疫细胞的活化以及细胞内一系列信号通路的激活，启动全身炎症反应。
在经历脓毒症早期阶段后，逐渐进展为免疫抑制状态，各种免疫细胞对病原菌的反应减弱，患者出现原发病灶难以清除、继发二重感染以及体内潜伏病毒出现活跃复制等临床表现。脓毒症发生过程中免疫和炎症反应失衡不可避免地引起机体血管内皮屏障功能障碍、组织水肿、低血压、红细胞携氧功能下降和微循环血栓形成等病理生理改变，其本质是引起组织灌注不足，造成组织氧供减少、细胞氧代谢障碍；最终导致神经功能障碍、循环障碍、呼吸功能不全、肝/肾功能不全以及凝血功能紊乱等。

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感染性休克处理的核心问题：
1、抗感染治疗（Address suspected infection）：立即进行体液培养、启用广谱抗生素、应用影像学辅助诊断、制定及时控制感染源的方案。
2、维持循环稳定：（1）立即开始大量补液治（Begin fluid bolus therapy）：在15-30min内静脉输液20-30mL/kg，保持液体充足或过载，初始目标平均动脉压MAP≥65mmHg【PMID: 28101605】。

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围术期循环管理重在维持足够的器官灌注，最重要的是维持足够的脏器灌注压。麻醉过程中在心输出量已达到最优化的前提下，为保证足够的脏器灌注压，应及时使用α1受体激动剂。在脓毒性休克中，去甲肾上腺素为首选【PMID: 28101605】。

（2）血管活性药的使用（Start vasopressors）：首选去甲肾上腺素（Norepinephrine as first-line agent）：舒张压降低（标志血管张力下降）就可以开始使用去甲肾上腺素，而不是在彻底完成容量复苏之后，使MAP≥65mmHg。
可联用血管加压素或肾上腺素。根据情况选择多巴胺与多巴酚丁胺。动脉穿刺置管，连续监测有创动脉血压。

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低（Hb＜7g/dL）与高（Hb＜9g/dL）血红蛋白阈值输血对脓毒症休息患者的90天死亡率没有显著影响。当血红蛋白降至7g/dL时，应进行红细胞输注。
3、维持内环境稳定、纠正酸碱平衡紊乱、评估临床严重程度（Assess clinical severity）：立即检测血乳酸水平及其他实验室检查（如动脉血气、剩余碱、肌钙蛋白水平）。

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给予NaHCO3的时机：不推荐pH≥7.15的低灌注导致乳酸酸中毒的病人使用碳酸氢盐来改善血流动力学或减少血管活性药用量。
血糖的控制：在两次血糖＞180mg/dL时应启动胰岛素治疗。目标是血糖上限≤180mg/dL，而不是≤110mg/dL。
4、肺保护性通气策略（Protective lung ventilation）：肺脏是脓毒症最易累及的器官。
临床研究已表明：由①小潮气量（6mL/kg） ②限制气道平台压上限≤30cmH2O（1cmH2O=0.098kPa）③呼气末正压PEEP（初始设定3-5 cmH2O）④允许性高碳酸血症及⑤肺复张策略所组成的肺保护性通气策略能够显著降低脓毒症ARDS患者的病死率。

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414410426 · 发表于 2022-7-9 16:05:59

感染性休克在扩容胶体选择？如何选择？羟乙基的替代品是？开始就选择白蛋白输注？

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