支气管痉挛危象处理

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支气管痉挛危象处理0 支气管痉挛危象处理
　　1.加深麻醉　可降低胸内压并增加静脉回流，即使血压下降也有效。给肌松
剂可减少呛咳引起的呼吸阻抗增加。实验表明，氟烷、七氟醚均优于异氟醚，在
低MAC值时更是如此。氯安酮可迅速维持血压加深麻醉，避免吸入药通气不足带
来的问题。
　　2.紧急应用β2受体激动剂　这类药物比较安全，它与茶碱不同之处是在氟
烷麻醉下能进一步扩张支气管。吸入给药与肠道外给药作用相同，副作用少，
即使通过气管内插管喷雾亦能奏效。对在ICU插管行机械通气的患者用沙丁胺
醇喷15下可达最大效应，多喷无益。特布他林可皮下给药，但无证据表明它优
于吸入给药。长效药沙美特罗需20分钟起效，不能用于紧急干预。
　　3.改用ICU呼吸机　在手术室无法正常通气的重症痉挛患者进入ICU后即迅
速好转，因为手术室的麻醉呼吸机不是给呼吸衰竭病人设计的，即使用最大功
率的麻醉机，其回路压缩的气体容积也很大，使得高阻抗患者得不到足够通气
量。ICU呼吸机压力可达120cmH2O，可压缩的容积小，回路中浪费的通气量很少
。高流量不仅使吸气时间缩短，呼气时间延长，而且可降低患者自身－PEEP，
有利于改善循环。研究者模拟严重支气管痉挛的高阻肺，发现西门子900C型呼
吸机在降低自身－PEEP同时，可达到2倍的每分钟通气量。但ICU呼吸机的缺点
是只能用静脉麻醉无法行吸入麻醉。
手术中出现低血压（
1．原因分析）
（1）病人因素：①低血容量；②静脉梗阻致回流不畅；③张力性气胸等原因
致胸内压升高；④过敏反应；⑤栓子脱落（气体/空气/血栓/骨水泥/脂肪/羊水）
；⑥心脏泵功能衰竭/快速型心律失常；⑦全身脓毒败血症等。
（2）技术上原因：①监测有误；②麻醉过深；③高位区域阻滞（包括从眼
球周围或斜角肌间隙向中枢意外扩散）；④医源性用药失误，包括局麻药中
毒、巴比妥类药物所致卟啉症等。
2．紧急处理措施  包括100%氧气吸入；静脉补液；血管收缩药或正性肌力药；
检查手术失血；检查通气；减浅吸入麻醉；抬高双腿（如果可行）。进一步检
查：心电图，胸片，动脉血气，心肌酶谱等，以明确诊断。
3．后续处理：（1）“最佳前负荷”（如果已放置测压装置，可先测出起
始CVP。CVP的变化趋势比其实际值更有意义）：抬高双腿可增加中心静脉血
回流，同时可提高后负荷。采用加压输液器，按照10ml/kg快速补充晶体
或胶体液。评估患者对快速补液的反应（BP/HR/CVP），适当时重复此过程。
（3）收缩全身血管（NB：α受体激动剂在提高组织灌注压的同时可降低心
输出量）：甲氧胺1-2mgiv；间羟胺1-2mgiv；苯肾上腺素0.25-0.5mgiv；
肾上腺素10ugiv。
（4）纠正酸中毒，提高心肌对药物的反应性。根据血气分析结果，首先
纠正呼吸性酸中毒。如果存在严重代谢性酸中毒（动脉血pH<7.1，BE<-10），
则考虑使用重碳酸盐50mmol（8.4%重碳酸钠50ml）。
（5）必要时可持续泵注缩血管药（如：肾上腺素或去甲肾上腺素）或正性
肌力药（如：多巴酚丁胺）。
手术中出现严重高血压：
1．原因分析：①麻醉或镇痛深度不够；②监测错误；③低氧或高碳酸血症；
④用药失误；⑤先兆子痫；⑥颅内压增高；⑦甲状腺危象；⑧嗜铬细胞瘤等。
2．紧急处理措施：停止手术，直至血压已控制；确定读数；加深麻醉；充分镇痛；
扩血管药；β受体阻滞剂；α受体阻滞剂等。进一步检查：ECG；心肌酶谱；
甲状腺功能；24h尿儿茶酚胺
3．后续处理：（1）扩血管药（可引起心动过速）：提高异氟醚浓度，同时增大
新鲜气流量可更快达到此目的。每15min缓慢静注肼苯哒嗪5mg。硝基甘油（50mg/
ml，从3ml/h起，根据血压调整剂量）或硝普钠。硫酸镁2-4g缓慢静注，时间不
短于10min，然后以1g/h持续输注。
（2）β受体阻滞剂（特别是在心率增快或心律失常时）：艾司洛尔25-100mg iv
，之后按50-200ug/kg/min持续输注。（注意：艾司洛尔浓度分别为10mg/ml和
250mg/ml）。必要时可用拉贝洛尔5-10mg，iv（自100mg/20ml安瓿中抽取1-2ml）。
β:α受体阻滞比例为7:1。
（3）α受体阻滞剂（特别是在心率正常或下降时）：必要时可用酚妥拉明1mg，
iv（1安瓿为10mg/10ml，抽取1ml）。
（4）必要时加强镇痛可使用瑞芬太尼0.25-0.5ug/kg/min，根据血压调整剂量。
手术中出现严重低氧
1．原因分析（1）混合气体中氧含量低：①流量计显示有误；②第二气体效应（特别是拔管时）；③供氧故障；
④麻醉机故障。
（2）通气失败：①通气受限或昏迷状态（NB：使用阿片类药物后进行区域阻滞）；
②呼吸机麻痹，但IPPV不足（NB：用药失误）；③呼吸回路断开；④气管导管位置有
误（进入食管或支气管）；⑤气道、气管导管、过滤器、mount、回路等梗阻；⑥气
道阻力增加（喉痉挛、支气管痉挛、过敏反应）；⑦功能余气量减少（气胸、腹内压
增高、病理性肥胖）。
（3）分流：①肺不张；②呼吸道分泌物增多；③低氧性肺血管收缩反应减弱（扩血管
药或β2受体激动剂）；④CCF伴有肺水肿；⑤胃内容物误吸；⑥原有病理基础（如：室
缺，房缺+全身血管阻力减小，返流）。
（4）氧供减少：①全身低灌注（低血容量、脓毒败血症）；②拴塞（气拴/空
气/血栓/骨水泥/脂肪/羊水）；③局部问题（四肢冰冷，Raynaud`s病，镰状
细胞性贫血）。
（5）氧耗增加：①脓毒败血症；②恶性高热
2．紧急处理措施：100%纯氧吸入；检查吸入氧浓度；暴露病人，察看有无中央
紫绀；检查双侧通气情况；用一简易装置进行手控通气，开始3-4次大潮气量，
以使肺泡复张；保证气道通畅；吸尽气管内分泌物；开始时PEEP为0；若伴有脉搏
微弱，可给予肾上腺素。进一步检查：二氧化碳浓度监测，胸片，动脉血气分析
，CVP±PCWP，超声心动图。
3．后续处理：（1）确定FiO2：如果怀疑麻醉机的吸入氧浓度有误，可以使用独立
的瓶装氧气（还可以用手控呼吸吸入室内空气，作为最后一步，此时吸入氧浓度为
21%）。
（2）气管内导管位置有误？听诊上腹部及双侧腋下，监测二氧化碳浓度，反复确定
胸廓起伏。
（3）通气故障：简化呼吸回路，直至问题解决。例如：不用呼吸机，改用气囊手控
呼吸；不用循环回路，改用Bain回路；使用自膨胀气囊；不用气管内导管，改用面罩
呼吸等等。
（4）寻找漏气或梗阻处：这在开始时没有保证病人氧供来的重要。首先应当保证病
人的安全，其次再进行系统的检查，找出漏气或梗阻处。找出问题最快的方法可能是
进行拆分。比如说，在气管导管连接处将回路分为两部分，然后再判断问题到底是
在病人一方，还是在麻醉机一方？
（5）严重的右向左分流：SVR降低时，血流经心脏上的先天性缺陷处返流，产生旁
路肺循环，此时即发生严重低氧。由此引起的低氧血症又可以引起低氧性肺血管收
缩，肺血管阻力（PVR）升高，加重血流经心脏缺陷处的分流，从而使病情进一步
恶化。对此有双重措施：①升高SVR：抬高双腿，使用肾上腺素，静脉补液。这在
脓毒败血症时尤其强调。②降低PVR：停用PEEP，防止胸内压过高，提高FiO2
（6）支气管痉挛：使用树脂弹性探头对气管导管进行听诊，排除导管梗阻。治疗
上可以提高吸入麻醉药浓度，静脉注射舒喘灵（250ug）
严重喉痉挛
1．原因分析：声带闭合引起的急性声门闭合，表现高调吸气声，吸气音消失，
可见明显气管牵引（tracheal tug）。
2．紧急处理措施：避免疼痛刺激；100%氧气吸入；持续气道正压（CPAP）；
托下颌；去除气道内刺激物；加深麻醉。后续措施：情况棘手时可使用肌松药。
但仍需考虑：①支气管痉挛；②喉损伤/气道水肿（尤其是在使用小儿气管导管，
而没有漏气的情况下）；③再次发生喉神经损伤；④气管软化；⑤吸入异物；⑥会厌炎或假膜性喉炎。
3．后续处理：（1）去除诱发喉痉挛的刺激因素；
（2）检查气道，确保气道无梗阻及潜在刺激物；
（3）关闭回路呼气阀，吸入高浓度氧，必要时可双手扣面罩，确保整个回路密闭性，
维持CPAP。CPAP的程度可由间断松开面罩、放松回路密闭性加以调节。
（4）如果诱导时发生喉痉挛，可通过加深麻醉缓解：追加丙泊酚（缺点：潜在的呼吸抑制风险）
，或增加吸入麻醉药浓度（缺点：气道兴奋性变化，七氟醚可降低气道兴奋性，异氟醚则相反）。
不可使用N2O，因其可降低氧储备。
（5）如果喉痉挛未能改善，去除一切可能刺激咽部的通气道。
（6）琥珀胆碱0.25-0.5mg/kg可缓解喉痉挛。如果不能静脉给药，可考虑2-4mg/kg肌注或舌下途径。
（7）严密监测，防止肺水肿。
（8）由于CPAP时可能有气体进入胃内引起胃胀，可下经口胃管进行减压，并使病人保持侧卧位。
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