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关于控制性降压

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1#
发表于 2009-8-28 19:02:07 | 只看该作者 回帖奖励 |倒序浏览 |阅读模式
各位同仁,请教一下你们是如何行控制行加压的,用什么药物,具体如何操作
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2#
发表于 2009-8-28 19:15:54 | 只看该作者
你可以看看这个帖子
控制性降压-华西医院住院医生大课
https://www.xqnmz.com/viewthread. ... 6%D0%D4%BD%B5%D1%B9
论坛有搜索功能!

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3#
发表于 2009-8-28 22:04:11 | 只看该作者
异氟醚,硝甘,硝普钠

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4#
发表于 2009-8-29 21:03:08 | 只看该作者
我们用硝酸甘油注射液,效果还行

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5#
发表于 2009-8-31 23:47:33 | 只看该作者
常用控制性降压药物与方法
一 常用药物
(一)常用的控制性降压药
1硝普钠
对心肌无直接抑制作用。对CO的影响取决于心脏前后负荷状态。其心血管效应:对心肌收缩力无影响,每搏输出量不变,但使心率反射性加快,CO增加。
机制:作用于小动脉内皮细胞,在精氨酸酶作用下巯基反应而释放NO,使中小动脉血管的平滑肌松弛扩张。
作用迅速短暂,易控。
        0.01%溶液,不稳定,遇光分解,配制后应避光,<3h。开始按0.5~0.8μg/(kg.min平均3μg)滴速,4~6minBP可降到预期水平。总量<1.5mg/kg,停药1~10minBP可恢复。
        突停药后出现血压反跳,有可能使未夹闭的动脉瘤破裂。
        氰化物中毒表现———低血压过程中出现快速耐药现象、代谢性酸中毒或静脉血氧分压增高、心动过速。------长时用监测动脉血气。停药或改药。耐药原因复杂。与其降解物氰化物有关。

(2)硝酸甘油

使外周阻力下降和静脉容量血管扩张,但主要是扩张静脉系统
0.01%溶液,1μg/(kg.min)滴速,单次注射50~100μg。起效时间2~5min,停药5~10min BP恢复正常。但作用时间较长,停药后仍有较长时间的血管扩张作用,无反跳现象。
半衰期短,在肝在代谢,无毒性代谢产物。  
扩张脑血管,长时用可升高颅内压。颅高压者慎用。因此在打开硬脊膜前禁忌用。引起明显脑血流增加导致脑水肿,宜先降颅压。
反射性心动过速,用短效β受体阻滞剂。(3)吸入麻醉药
异氟烷
显著扩张周围血管作用,安全性大,可控性好。
    有脑保护作用。
    不损害CNS。
    难使BP降至预期水平,复合其它药。
        恩氟烷扩张周围降压,可维持CO。
老年及高血压病人仍可使CO降低,不宜单独用,应与α 受体或α β受体阻滞药使用。    氟烷
   

(4)α1肾上腺素能受体阻滞药
压宁定----外周和中枢双重作用。
外周作用----阻断突触后α1受体,扩张血管,使总外周血管阻力下降。
中枢作用---激活5-羟色胺1A受体,降低延髓心血管中枢的交感反馈调节作用。但作用有自限性降压效应,用较大剂量也不产生过度低血压,为诱导中度低血压(MAP为70mmHg)最合适药物。
不影响颅内压。
用于嗜铬细胞瘤可控性比硝普钠好,心率稳定,不会发生反跳性高血压。
与异氟烷合用。减少吸入药用量。
首量10~15mg,持续20~25min,可重复应用。
突触前α2阻断作用,突触后突触后α1受体阻断作用,并对血管平滑肌有直接松弛作用。
对动脉、静脉均有扩张作用,但对小动脉作用更强。
α2阻断作用,可间接引起儿茶酚胺释放,使心率增加和正性肌力作用。限制临床上应用。
α1受体阻断作用使外周血管阻力下降比硝普钠显著。
MAP下降。静注2min起效。停药15min内BP恢复控制水平。也有高血压反跳现象。

(5)三磷酸腺苷  
三磷酸腺苷在体内很快分解成腺苷,使外周血管扩张,产生降压。以扩张小动脉为主,心脏后负荷降低明显,不影响前负荷和心室充盈,CO可增加。增加冠脉和脑血流对颅内压影响较轻。
0.5~1%溶液,降压效果与剂量和注速有关。
单次静注0.4~3mg/kg,可降低SBP和DBP25%左右,维持2~5min。滴注1~1.5mg/(kg.min)。停药数分钟BP可恢复。

用量大时或注药速度过快,可引起心动过缓,重者AVB。冠心病病人可能会产生心肌窃血现象。对心脏传导系统病患或冠心病者慎用。
特别适用于颅内动脉瘤夹闭术、动脉导管结扎术等短时间降压。

(6)β1受体阻滞剂---艾司洛尔
机制:选择性阻滞β1受体,减慢心率、降低CO。
起效快速,作用时效短。
有明显心肌抑制作用,与其他药联合时宜小心使用。
(7)        拉贝洛尔
α1受体和β1受体阻滞剂,降低CO和外周血管阻力。
静注起效快,半衰期较长,约4小时。
无心率增快
与吸入麻药如异氟烷联合,降压效果好,与静脉药合用效果差。
不会升高ICP
半衰期长,作用可能会持续到术后,掩盖急性失血后肾上腺素能反应。
(8)钙通道阻滞药(calcium channel blockers)
        机制:特异性抑制细胞外钙离子内流而抑制血管平滑肌,扩张末梢血管,主要引起动脉扩张,对静脉影响较小
        外周血管阻力降低,冠脉扩张,还可维持心肌收缩及CO而不产生心动过速,有利于心肌的氧供需平衡
        对心肌肌力和房室传导抑制作用较强,一般不单独用。
        常用药物:维拉帕米、硝苯吡啶、尼卡地平、尼莫地平等。
        滴速100~250μg /(kg.h)。血压过低时用去氧上腺素(新福林)
        颅脑手术用尼莫地平600~800μg(kg.h),停药后15~30min血压恢复,无反跳性高血压,有防治脑水肿作用。

                  控制性降压的监测与管理

     控制性降压的管理
(1)麻醉要求平稳,全身麻醉必须达到一定的深度。
   (2)补足血容量。降压期间补充晶体、胶体或全血。严防降压时发生低血容量。降压期间不要轻易用升压药,可加速输液血速度。
   (3)降压幅度。应参考患者的具体情况、结合手术的要求、心电图、脉压、动脉血氧饱和度和CVP等。健康情况良好----可较长时间耐受(60~70mmHg)的MAP。有血管硬化、高血压和老年患者一般应以BP降低不超过原水平的30%~40%,或收缩压降至比术前舒张压低(0~10mmHg)的范围之内,要基本保持安全。
  (4)调节体位,减少出血
        手术部位高于身体其他部位,使血液潴留下垂部位,有效循环血量相对减少,BP下降。
        下肢手术易做到
        颅脑手术头高10~25度
   (5)通气与氧合        
        氧供充分,确保潮气量和分钟通气量略大于正常,保持PaCO2正常(降压期间肺分流量和无效腔增大)
   (6)监测            
        常规监测心电、SPO2,失血量、尿量(>1ml/kg.h)、Hb、HCT、血气分析。
        AEP、EEG和胃肠道PH值
(7)停止降压        
        手术主要步骤结束后,渐停降压,回升BP到原水平,应彻底止血。
        防止反跳性高血压的发生。
    (8)术后护理
        手术结束不意味降压作用完全消失,注意体体性低BP。搬动病人,体位变动应注意,否则有可能出现意外。
        及时补足术中失血量;病人清醒、反应活跃、通气良好、肤色红润;吸氧;观察尿量变化,预防肾功能不全发生。

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6#
发表于 2017-8-19 12:46:08 | 只看该作者
乌拉地尔,三磷酸腺苷,异氟烷。等等

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