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图1
2010-4-19 10:43 上传
登山者在珠峰遇到的低压性缺氧接近人类可以耐受的极限，在珠峰给吸空气的登山者查血气，同样是一个研究的极限。这篇文献来自英国伦敦大学的考德维尔珠峰极限研究所，发表在2009年1月8日的新英格兰医学杂志里的文章，题目是“珠峰登山者的动脉血气和氧饱和度”。显然这是一项观察性研究。
2.JPG (235.78 KB, 下载次数: 70) 2010-4-19 10:39 上传 研究者试图通过观察受试者对持续、极端缺氧产生的适应性反应，为ICU缺氧患者的诊治寻求帮助。值得一提的是，2007年4月共有8位医生登上了珠峰，其中就有5名麻醉医生。从坐标上反映出来的是各个采样点的海拔和大气压的情况，也决定了受试者必然经历一次慢性、低压性缺氧。从伦敦开始、到加德满都，再到大本营，营地123 一直到珠峰，大气压逐渐降低，氧分压逐渐降低。
3.JPG (274.92 KB, 下载次数: 39) 2010-4-19 10:40 上传 研究者在上山和下山的路上，采集了10个登山者的动脉血。测量指标包括动脉血氧分压和二氧化碳分压，PH值，血红蛋白和乳酸浓度，动脉血氧饱和度，碳酸氢根浓度，碱剩余；计算了肺泡-动脉氧差。
4.JPG (221.19 KB, 下载次数: 44) 2010-4-19 10:40 上传 这是测量的仪器和指标的计算公式。
5.JPG (197.51 KB, 下载次数: 43) 2010-4-19 10:40 上传 由于时间关系我把结果和讨论放在一起，结果看起来很简单，却耗资50万英镑，在没看到这张图之前，我真的不敢相信人的动脉氧分压可以这么低，在最高海拔处采血时，受试者无线电联络通畅，证明认知能力清晰，采血时没有发生并发症，没有神经认知功能障碍，证明此时脑缺氧并未造成严重的功能障碍。 以大气压为参照，氧分压下降总体上与海拔高度上升成比例，与此相比，动脉血氧饱和度下降幅度较缓，作者分析是由于血红蛋白氧离曲线的特征，呼吸的适应性反应所至。 至少在海拔7100m之前，血红蛋白浓度的升高补偿了动脉血氧饱和度的下降，动脉血氧含量保持稳定，在海拔8400m，动脉血氧含量显著低于海平面测值。动脉血氧含量的个体差异是通气适应性，低氧通气反应，低氧通气抑制，及肺泡动脉氧差多参数变异的组合。
6.JPG (335.21 KB, 下载次数: 65) 2010-4-19 10:40 上传 由于气候条件的限制，最高海拔的动脉血样没有在珠峰采集，而是在下山途中一个叫”珠峰平台”的地方采血，这个地方的海拔为8400m，总体来说是一个呼碱合并代酸，二氧化碳浓度很低，呼碱是登山者对缺氧的反应。除了慢性缺氧之外，所有受试者平均血乳酸浓度2.2mmol/L，未发生高乳酸血症。这个结果证明无氧代谢不是极限高度，静息状态下的供能形式。另一种解释在极限高度下，升高的乳酸可能是能量的来源，果真如此，乳酸代谢可能会引发一系列的研究热潮，也会出现一些新的产品。 有兴趣的人可以在这方面做点探索。
7.JPG (175.15 KB, 下载次数: 62) 2010-4-19 10:41 上传 受试者1和受试者4情况要好于 2 和 3，我们很好奇，为什么会这样呢。原文没有答案。 作者很大气，明明白白地告诉读者一句话。“我们推测 在极度缺氧的受试者肺泡-动脉氧差升高可能提示高原性肺水肿或肺弥散功能受限的程度。编辑同样很大气！” 共有5位读者给编辑写了信，展开讨论，有一位读者对受试者出现代酸表示奇怪，还有一个说健康登山者都在吃“各种药物”抗高原反应，你那个肺泡-动脉氧差增加是不是这个原因啊，等等。虽然问题很刁钻，作者很客气地还是一一做了回答。 总之，看文章如果不看读者来信，容易被作者误导，看读者来信如果不看作者的答复，容易被读者误导。老外害怕，我们怕不怕？
作者: www.ane 时间: 2010-4-19 14:39
再次证明人体的生命力是强大的，人体的代偿适应能力是强大的，但是能有这样强大的代偿能力是有一个循序渐进的过程的，是需要时间来代偿的，不是瞬间能达到的，也就是说在我们的麻醉过程中，瞬间出现这样的低血氧，机体还是会出现失常的，比如慢性贫血病人术中可以耐受60g的HB，而急性失血可能80g就受不了，这对于在ICU的重症治疗可能有借鉴，但对于麻醉，机体瞬间的缺氧，失血足以致命。
乳酸不是很高，的确值得研究，这对于休克治疗很有帮助，休克的病人为什么可以乳酸很高，是不是与机体微循环完全得不到氧供有关？形成乳酸堆积，机体有无法清除，利用呢？
作者: 心超 时间: 2010-4-19 16:17
本帖最后由 心超 于 2010-4-19 16:19 编辑
回复 2# www.ane
乳酸在慢性缺氧的患者中处于什么样的代谢方式，值得研究。
研究范围并不限于ICU患者。ICU患者有慢性缺氧，体外循环术深低温停循环，紫绀型先天性心脏病等等都值得我们去研究。
比利时有一项研究（Himpe et al），给体外循环预充液中加入乳酸，（Adding lactate to the prime solution during hypothermic
cardiopulmonary bypass: a quantitative acid–base analysis ）, 结果显示：解决了代酸的问题， Metabolic acidosis had resolved by the
end of bypass with the lactated prime. Although the strong ion gap (apparent minus effective strong ion difference) increased
significantly in both groups, its composition differed significantly between the groups. The Stewart technique detected polyanionic
gelatin as a weak acid component contributing to the unidentified anion fraction. Colloid osmotic pressure was maintained in both
groups.
作者: hhhzhuhai 时间: 2010-4-26 23:31
很有趣，几年前我也做了一个急性低氧实验，让一批健康志愿者（二十几人吧）吸入低氧含量的氮气，测试他们的反应，当时比较冲忙，试验方案设计的不是很好，但也很有收获，起码我知道了健康人对低氧的耐受能力，当时想写点东西，后来太忙了就没写，自己消化了事。具体的数据若有兴趣者我可以提供参考。
作者: liuqf000 时间: 2010-5-18 21:05
关键我觉得还是一个急性和慢性的问题好，机体有足够的代偿能力，但是需要时间，还有就是急症或者ICU的病人大多是复合伤，不是单一的问题。
作者: 心超 时间: 2010-5-19 07:22
回复 5# liuqf000
对于ICU的患者而言，是个平衡问题，比如ARDS的病人，从发病到恢复（如果能恢复的话）必然有一段时间适应缺氧，我们是否可以不急于纠正缺氧，而让这些患者快速进入“类似慢性缺氧的适应状态”。后者也许是一个合理的治疗策略。本文作者也提到这一点，并有一篇文献发表在“critical care”上面。
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