曲 度编著:全身麻醉原罪惊现及其病理生理机制初探

huabin

曲 度编著:"全身麻醉原罪"惊现及其病理生理机制初探
                --麻醉原罪?手术原罪?病程原罪?三者兼之?

目录:

1.全身麻醉原罪现身及其病理机理初探--引言
2.引发我提出"全身麻醉天赋原罪"概念之英文原文
3.关于这篇文章在DXY网上一位站友的观点
4.全身麻醉在处理全部外科疾病时之天赋原罪?(猜想)
5.全身麻醉或/和体外循环在外科使用时天赋原罪?-证据链
6."广义生命时空场"说下全身麻醉/体外循环原罪之病生机制初探
7.关于"全身麻醉天赋原罪"这一新概念之内函与外延问题
8.全身麻醉原罪与机体内在耐受极限之间相互关系
9.全身麻醉原罪与机体损伤反应综合症及多脏器危象之间相互关系
10.病程原罪?手术原罪?麻醉原罪?抑或三者兼之?证据链?
11.全身麻醉原罪与体外循环原罪"是当代麻醉学科所面临的两大问题
12.全身麻醉原罪--某些麻醉剂与措施在临床上有促肿瘤之效应(该论点证据之一)
13.全身麻醉原罪--某些麻醉剂与措施在临床上有促代谢紊乱之效应(该论点证据之一)
14.全身麻醉原罪--某些麻醉剂与措施在临床上有促创伤之效应(该论点证据之一)
15.关于与"全身麻醉原罪"相关连的两组概念之商榷意见


待述


D.QU

huabin

曲 度:某些麻醉剂与措施在临床上有促全身炎症反应综合症之效应(猜想之一)


曲 度:全身麻醉原罪--某些麻醉剂与措施在临床上有促全身炎症反应综合症之效应(猜想之一)

[url=http://anes.dxy.cn/bbs/topic/22016620[/url]http://anes.dxy.cn/bbs/topic/22016620[/url[/url]]

jiabaohui wrote:

2002年NATURE 上的文章揭示：迷走神经激活可显著调节炎性反应，并且已阐明了这一效应的分子生物学机制和作用位点在烟碱型胆碱能受体a7亚基。

随后关于这一系列的研究大量出现。根据针刺体内穴位激活迷走神经抗炎的研究也较多。2006年、2009年两项国家自然科学面上基金就都是电针刺激抗炎的课题，问题是如何有效地将这一现象应用于临床研究中，以及在不同的以全身炎性反应为基础的疾病中是否有不同的效应，这种效应的深层次机理等等的阐明，是今后研究的重点。

要知道很多种疾病的病理生理基础都与炎症反应相关，仅仅发现这一效应在某一种疾病模型中的作用，要走的路还很长。

http://nsfc.pubmed.cn/f86817ab3
http://nsfc.pubmed.cn/8886e3219

huabin:

个人猜想之一:

某些全身麻醉剂,它们能抑制迷走神经激活之抗炎作用?-->从而,它们在临床上具有促全身炎症反应综合症之效应?

D.QU

huabin

曲 度著:关于解释与"全身麻醉原罪"相关连的两组概念之商榷意见


链接:http://anes.dxy.cn/bbs/topic/21433254



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商榷之一



曲 度著:建议在临床上使用"多脏器危象综合症"概念取代"多脏器功能不全" 概念!



MOCS,MOMSCS与MOF,MODS－现代有争议的几个概念



一.几个相类似概念提出编年史:



Tilney 1973 年提出SSF概念; ------->序贯性系统衰竭

Eiseman 1977 年提出MOF概念;---->多脏器衰竭

Baue 1977 年提出MPSSF概念; ---->多发性进程性序贯性系统衰竭

QU 1982 年提出MOMSCS概念;----->多脏器微拴塞病细胞综合症

Marshall 1983年提出 MSSF概念;--->多亚系统衰竭

Baue 1994 年提出MODS概念; ----->多脏器功能不全

QU 2001 年提出MOCS概念；------>多脏器危象综合症





二.我们建议使用"MOCS"取代"MODS（或MOF）"之理由如下：



1991年美国ACCP/SCCM会议上，建议用"MODS"取代"MOF"．但是,我们鉴于以下理由,建议用"MOCS"取代"MODS"或"MOF"：



１．美国ACCP/SCCM会议上建议使用"MODS"之主要理由在于:"MODS"这一概念隐含动态之故,既然如此就不如使用"MOCS"更佳,因"Crisis"一词概念其本身就具有随时空变化之本意,故更符合ACCP/SCCM会议之结论.



２．我们从"MOMSCS＂概念延伸发展出来的"MOCS＂概念,从其开始就定义为二个系统以上脏器功能与结构均发生不同程度损害;而精典的"MOF"与"MODS"则均定义为＂一个系统以上脏器功能不能维持"．因此在两者定义之间有本质上的不同!



３．精典"MODS"与"MOF"之定义很难与教科书上那些传统下列概念相区别,例如:心肺衰竭,肝肾综合症,肝性脑病等.通常这些概念它们本身就已经达到或基本达到＂一个系统以上脏器功能不能维持"之标准．



４．精典"MODS"与"MOF"之概念仅指出多脏器发生了功能衰竭,而未明确指出多脏器同时也发生了"结构"损害;而我们从"MOMSCS＂概念延伸发展出来的"MOCS＂概念,从其开始就强调指出多脏器功能与结构两者同时发生损伤.



５．我们提出的"MOCS＂或"MOMSCS＂两个概念本身还含有一层意思,即"Crisis"或"Sick cells"还可以满足在临床上描述多系统脏器不同程度损伤之各种复杂的实际情况,＂危象"或"病细胞"均可用于高度概括机体某些脏器功能不全或功能衰竭达标之同时,尚有另外一些脏器功能与结构虽遭损害但又未达标之复杂情况.反过来，"MODS＂或＂MOF"这两个概念则难适用于这些临床上经常遇到的复杂局面.



参考文献:

曲 度等:常温下腹主动脉阻断的动物实验研究,中华外科杂志,１９８６，２４（６）：３３５－３３７，３８１－３８２

曲 度等:多脏器微栓塞病细胞综合征动物实验模型──定义、判断标准、发生机制及其与临床的关系 ,天津医药 , 1999,27(12):734-738



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商榷之二



"机体损伤反应综合症／BIRS"与"全身炎症反应综合症/SIRS"----两个概念,临床使用何者为优?



曲 度著: "机体损伤反应综合症／BIRS"与"全身炎症反应综合症/SIRS"----两个完全不同的概念





1991年美国ACCP/SCCM会议上还推荐了另外一个概念,即“全身炎症反应综合症/SIRS”。SIRS定义为具有与败血症相似的临床症状,但又是一个不同于感染的反应过程。



换句话说：

（1）传统意义下的感染可导致菌血症,败血症,严重败血症以及败血症休克;

（2）但按ACCP/SCCM会议看法,现代认为诸如创伤,烧伤，无菌性腹膜炎等非感染性原因所导致的前炎症侵袭,则会引起SIRS；

（3）因此,在这(1）与(2）两者之间唯一的区别仅在于有无感染因素存在.



我们认为:SIRS是一个定义不准确的概念,也是一个在临床上容易使人困惑且使用不当的概念. 其理由如下:



（1）传统上的菌血症,败血症,严重败血症以及败血症休克在临床实际上就是一个SIRS之过程,而且在医学界对这一认识已根深蒂固;现在,突然为何又将SIRS定义为一个不同于感染的反应过程？因此,这样容易造成临床上之误解.



（2）鉴于临床上感染与非感染因素经常交互影响和并存,现将SIRS诊断标准定的与传统上的败血症诊断标准相似,令人难以适从.在实际临床使用过程中,有时也难以区分，究竟是感染因素起作用呢?抑/或是非感染因素起作用?或者是两者因素同时混合存在共同在起作用？如果是后者（即两者同时存在时)，那么在临床上岂不要同时下下面两个诊断:败血症+SIRS？



我们采用"机体损伤反应综合症/BIRS“分两型（随着研究深入发展,BIRS还可顺理成章地分为更多类型)的做法取代SIRS之概念,其有如下诸多优势:



（1）BIRS这一新概念人们易于理解;因精典病理生理学总论中有关疾病的概念,其第一句话就是"疾病（disease）是机体在一定的病因作用下所发生的损伤与抗损伤斗争之过程＂；即在病理学中"损伤＂概念涵盖＂炎症"和"全身炎症"；



（２）我们预测随着人们在基础与临床上对SIRS之病因学以及病理生理学探讨深入,人们将不断修改对SIRS之定义,而且越修越增加自相矛盾；其根本困扰在于:　SIRS是在ACCP/SCCM会议上，那些欧美学者未经严格逻辑学定义推敲之后，仓促推出的一个充满自我矛盾的概念!



（３）使用我们提出的BIRS之概念,则无此虞：

其一这是因为BIRS概念之定义与传统病理生理学等教科书对"损伤"的提法,是一脉相承的!

其二,BIRS之概念，其内涵更为严谨，其外延更为广泛;

其三,BIRS之概念，从字面上来说，人们就可以判定BIRS外延涵盖SIRS．

其四,我们提出的BIRS概念之内涵，既包括也远远超出SIRS之内涵!



此外,BIRS之概念是本文作者在前瞻性一系列严谨的"腹主动脉阻断"实验研究中,根据实验所见及其结果综合分析之后提出的；与此同时,我们采用同样的研究方法,根据实验所见及其结果综合分析之后提出了"生命多系统时空论（也称狭义生命时空场论）＂假说(其也以实验结果作为论点论据），后者现已被我们推演成"广义生命时空场论"；因此BIRS之概念，它能更为严谨地重现,或更为符合和更为相似于人类各种疾病或综合症发生在同一机体之内的病理生理变化的客观真象！



本文作者提出的＂BIRS＂之＂SD1D2F＂四阶段说以实验结果作为依据,并＂以空间配合时间"的思想作为指导,故能更加彻底完整重现性地描述人类疾病时,在某一具体病人有限生命时空场中所呈现的全部病理生理改变随时空状态变化全貌过程的主要线索．



本文作者提出的＂BIRS＂分两型做法,可以避免使用SIRS概念所带来的上述那些＂尴尬＂，此外也能避勉使用它所已引起的那些学术争义;BIRS之概念还可以将感染性原因与非感染性之外的更多原因,顺理成章地包含在内;例如:致病外因中的除感染原因之外的理化因素,体内必须物质缺乏，某些过敏性药物或物质;以及致病内因中的体内防御免疫机能不足,体内内分泌紊乱，遗传因素等；以及上述致病外因与内因两者混合作用引起的创伤,代谢紊乱，肿瘤等等情况全部考虑在内!



个人观点,仅作参考!



Ｄ．ＱＵ



特别声明：本贴内容部分系首次原创之作,非经本人书面授权,请不要在你的中英论文中引用!违者必究!谢谢理解!

D.QU

huabin

曲 度:全身麻醉原罪--某些麻醉剂与措施在临床上有促创伤之效应

链接:http://anes.dxy.cn/bbs/topic/21433254



曲 度编写: 现有很多麻 醉方式其本身付作用至少可造成相当一个脏器功能水平之下或之上对机体再创伤!



HUABIN个人看法如下:



一.在"多脏器功能不全"或"多脏器衰竭"的早期研究历史上,对它们的定义均为"一个以上脏器的功能不能维持"!

1.因此首先必须明确 "术前二个以上器官功能异常"之定义!

唯有这样才能与传统的下列相关概念内涵不发生严重冲突!

例如:

术前肝肾综合症-->同理可引出的"术前肝肾功能异常"!

术前肝脑综合症-->同理可引出的"术前肝脑功能异常"!



2.建议将"术前多脏器功能异常"下一个下面的定义:

即临床病人"术前二个以上器官功能指标发现异常".



3.此外本贴讨论应是"术前二个以上器官功能指标异常"!

术前多器官功能指标异常指的是类似LZ所示两例情况:



第一例: 肺肝功能指标异常

入院检查确诊合并肝硬化、慢性阻塞性支气管炎、肺心病。肺功能检测为中度阻塞性改变。肝功能检测低蛋白血症、胆红素三项指标异常、肝酶4项指标异常；



例1、患者，男，64岁，H168cm,W 65kg,主因便血一周入血，术前诊断外痔并出血拟择期行外痔切除术。患者既往有吸烟、酗酒史，入院检查确诊合并肝硬化、慢性阻塞性支气管炎、肺心病。肺功能检测为中度阻塞性改变。肝功能检测低蛋白血症、胆红素三项指标异常、肝酶4项指标异常；血常规及凝血功能正常。入院前日常活动可平静步行1000米左右，麻醉前查体摒气试验20秒，登楼试验二层楼出现明显胸闷、气短症状。术前讨论确定择期硬膜外神经阻滞下外痔切除术。患者入室多功能监测指标基本正常，面罩吸氧，开放静脉后常规操作L2－3硬膜外间隙穿刺顺利，放置硬外导管后平卧，患者诉胸闷，SpO2 降到82%，吸诊双肺哮鸣音，紧闭面罩辅助呼吸同时静滴氨茶碱125mg,观测30分钟缓解，依序硬外注药12毫升，阻滞平面达到手术要求，顺利开始手术。手术30分钟结束。期间输液复方氯化钠800毫升。恢复平卧位，血压由130/80mmHg降到80/40mmHg,HR 130BPM,考虑体位性低血压，静注麻黄碱10mg ,血压恢复，但相继出现重度呼吸困难症状，SpO2降至50%，紧闭面罩吸氧、再次静滴氨茶碱，同时静注氢化考的松250mg.急请内科医师会诊给予舒喘灵吸入，90分钟后恢复返回病房。



第二例: 肾心功能指标异常

既往有慢性肾炎病史，8年前妊娠期心肌病而剖宫产，近年多次心功能不全住院治疗。床旁超声LVEF42%，左室扩大，心肌肥厚。术前HGB53g/L,HCT 23%,意识淡漠。



例2、患者，女，32岁，主因腹痛、头晕、面色苍白4小时以“宫外孕”急诊入院。入院诊断：右输卵管异位妊娠破裂、失血性休克。既往有慢性肾炎病史，8年前妊娠期心肌病而剖宫产，近年多次心功能不全住院治疗。床旁超声LVEF42%，左室扩大，心肌肥厚。术前HGB53g/L,HCT 23%,意识淡漠。急诊无创多功能监测（不具备有创监测条件），右颈内静脉置管输液测压（静脉测压尺），依托咪脂－阿曲库铵－七氟烷麻醉诱导，经口气管内插管机械呼吸，七氟烷－依托咪脂－氯.胺.酮麻醉维持下剖腹探查，证实诊断，出血2600ml左右。手术历时50分钟，术中输血1200ml、羟基淀粉300 1000ml、乳酸林格液1500毫升，NIBP入室时 90/40mmHg,麻醉诱导后 110/60mmHg,结扎切除右输卵管后140/80mmHg；HR 入室140BPM至结扎切除输卵管90BPM 并稳定；CVP由入室3cmH2O逐渐升至手术结束时8cmH2O。入室保留尿管尿液150ml,清除后15分钟观测一次尿液每次增加不足10毫升。切除右输卵管后静注呋塞咪20mg,20分钟无改善；手术结束时再次静注呋塞咪60mg，30分钟后尿量200毫升。清醒顺利拔气管导管后入医院ICU。术后24小时尿量200毫升，确诊急性肾功能不全，同时心功能不全加重。术后48小时上级医院会诊后被接走。上级医院抢救治疗5天病情稳定，10天心功能基本恢复，2周肾功能恢复正常。



二.明确jiyues6024版主提出的下列主题讨论,它对临床相关的病人具有重大意义,或可说关系到这些病人术中术后的生死存亡!

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jiyues6024版主在本贴中所写的注意事项如下(恕我将其分了段)：



题目使用““多脏器功能异常”是区别MODS:

1.因为许多慢性疾病合并的脏器功能异常指标并未达到MODS的指标数据，且并非急性疾病导致重要脏器功能障碍。

2.术前评估或处理不佳，术中处理则可加剧功能损害，诱发或导致MODS。

3.虽说实际临床麻醉中，多脏器功能异常多有一个主要脏器，抓住核心问题多可维护生命安全，但有时被忽视的异常脏器可能增加麻醉管理的麻烦。

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HUABIN观点如下:



1.术前多脏器(两个以上)功能指标异常(有的达标,有的不达标);



2.术前评估或处理不佳，术中处理不妥, 均可加甚多脏器功能指标损伤--->诱发或导致MODS-->甚者死亡。



3.多脏器功能异常发生与发展,通常被视为简单的一种链式反应;但其本质上乃是一种错综复杂的"多维时空场过程":即体内各层次之间(例如,电子分子,亚细胞,细胞,系统脏器,全身),与体内各系统脏器之间(例如版主所示两例病例:肺脑与其他脏器之间,肾心与其他脏器之间),一种错综复杂的"多维时空场过程"!



4.对于临床麻 醉医师来说,在对这些"术前多脏器(两个以上)功能指标异常的病人"评估时,最重要的是必须明了:现有任 何麻醉方式其本身(某些小局麻例外)均可诱发或加甚这些病人的"术前多脏器(两个以上)功能指标异常"!



5.我们认为,在临床麻 醉中应该建立这么一种全新观念:现有任 何麻醉方式(某些小局麻例外)其本身付作用综合起来,对这些病人而言, 至其少造成相当一个脏器功能水平之下或之上的对机体之再创伤!



6.我们早期的实验研究与临床经验证明:无论在术前这些器官存在功能异常或存在器质性损伤与否,或者如果术前受试者的功能指标异常的脏器数目+麻醉与手术因素之后(连同新增加的功能指标异常)的脏器功能异常总数目:一旦大于三个脏器数目就很难处理,一旦大于四个以上则难于善终!



因此,jiyues6024版主在本贴所提出的这一问题,对于绝大多数不熟悉这一领域问题的临床医师(包括麻 醉医师在内)就具有非常重要的临床意义!



个人观点!敬请行家不吝指正!

D.QU

huabin

曲 度:全身麻醉原罪--某些麻醉剂与措施在临床上有促代谢紊乱效应(该论点支持证据之一)


在我看来,全身麻醉促全身各大代谢系统功能紊乱之效应(全身麻醉原罪新假说的论据之一)在麻醉科与外科病人中临床案例举不胜举.

有些发生在那些术前各系统各项检测指标基本正常的病人之中;更多的情况下是发生在那些术前各系统各项检测指标已不正常的病人之中.前者因为偶发,通常不为人们重视;后者常见,故多被人们列入全身麻醉併发症.
注:我所提出的"全身麻醉原罪"新概念,它与"全身麻醉併发症"概念之间区别,尔后专谈.

在机体内各大代谢系统(糖代谢,脂肪代谢,蛋白质代谢,核酸代谢,维生素代谢等)之中,麻醉师在临床业已发现并证实:
某些麻醉剂或措施在临床上有促糖代谢紊乱效应如下:

一.围术期的高血糖与低血糖问题-->它与麻醉技术、药物和液体管理密切相关

引自:http://www.360doc.com/content/12/1109/16/140174_246853129.shtml

外科手术病人中>5%的患者合併糖尿病，在中老年患者中更高达10%~25%。糖尿病患者在一生中大约一半病人将至少一次外科手术。糖尿病及其慢性并发症患者围术期并发症和病死率与非糖尿病患者升高约500%，手术死亡率为6%~13%;手术死亡主要原因为心血管事件。
围术期高血糖产生机制是多方面的，除与患者术前糖代谢状态密切相关外，还与手术创伤导致神经内分泌应激反应、急性胰岛素抵抗,外科手术,以及麻醉技术、药物和液体管理密切相关。
浅全身麻醉状态的气管插管、有创操作可加重高血糖反应。
吸入麻醉药物的浅麻醉期交感反应明显，也可导致高血糖反应。异丙酚和阿片类药物抑制神经内分泌反应，其他静脉麻醉药也能产生类似作用，但这种作用方式仅限于手术期间，这可能与上述药物在手术后已停用或剂量明显减小有关。
低血糖是糖尿病患者围术期的另一种急性并发症。在接受严格血糖控制的重症病房（ICU）患者中，低血糖发生率为5.1%~25.3%。低血糖发生时会产生代偿性应激反应和一系列典型症状，但在围术期，低血糖的代偿反应可能被减弱，体征也可能被掩盖，所以患者可能没有能力主诉自身症状，因此更容易被漏诊和误诊误治。研究表明，漏诊低血糖可能产生严重后果，与死亡率升高相关。

二.常用麻醉药物对术中血糖有哪些影响
引自:http://www.360doc.com/content/12/1109/16/140174_246853129.shtml

HUABIN注:麻醉药物除了其主要与麻醉相关功能之外的那些无关麻醉的付作用,或许将其划入"麻醉剂原罪"范畴之内更妥和更为直接了当,因这些副作用系它们先天固有的药物属性.

麻醉药物对糖尿病患者围术期血糖波动存在直接或间接影响。前者通过改变胰岛素分泌而实现，但只有当患者残存部分胰岛素分泌功能（2型糖尿病）时才起作用；后者通过抑制促代谢性激素的分泌而实现。

静脉全麻药

依托咪酯对肾上腺皮质功能的抑制减弱了手术刺激引起的高血糖反应。
HUABIN注:单向性效应

丙泊酚对胰岛素分泌的影响尚不清楚。
在通常情况下，γ-氨基丁酸（GABA）受体激动剂均可减少促肾上腺皮质激素（ACTH）的分泌，从而降低血浆皮质醇浓度。使用依托咪酯和阿片类药物联合应用于诱导或术中麻醉维持，可以有效抑制同时合并自主神经受损和心血管疾患的糖尿病患者术中血流动力学波动。

吸入麻醉药
氟烷、恩氟烷和异氟烷可以抑制胰岛素对血糖的反应，这种抑制是可逆的，呈剂量依赖性。
HUABIN注:双向性效应?

镇静安定药
单次镇静剂量的咪达唑仑对血糖影响很小，但对连续泵注咪达唑仑患者的研究发现，皮质醇和胰岛素的分泌均有下降。α2受体激动剂（如可乐定）可以降低交感张力，减少神经末梢释放去甲肾上腺素。
右美托咪定是一种高选择性的α2受体激动剂，可以减少胰岛素分泌而不恶化血糖控制，这可能是由于其减少胰岛素分泌的作用与降低交感活性的作用相抵消的结果。

阿片类药
大剂量阿片类药物可显著抑制交感神经系统和下丘脑-垂体轴。对术中代谢性激素反应的抑制有利于糖尿病患者围术期血糖控制。

三.全身麻醉和/或外科手术能导致体内血糖水平变化
我们的实验研究结果证明,正常血糖水平的动物在全身麻醉下开腹阻断腹主动脉之后,其体内血糖水平会急剧升高.


D.QU

2013.7.30　　

huabin

贵坛太麻烦了,同一专业性主题内容,有些贴不审,有些贴不审,让一个主题内容无法连接,无所适从.
能否改进?

huabin

曲 度:全身麻醉原罪--某些麻醉剂与措施在临床上有促肿瘤之效应(该论点支持证据之一)


注:目前国际上陆续已有不少文章作者持此观点.



英国Chelsea and Westminster 医院一组麻醉师与外科医师在一篇近期发表论文中的观点:



Surgery is of paramount importance in the management of solid tumors as definitive resection can be totally curative.



Nonetheless, metastatic recurrence after surgery remains a major cause of morbidity and mortality. Interest in the impact of the perioperative period on cancer recurrence is now growing rapidly, with recent research suggesting that some anesthetics or anesthetic techniques may influence the pathophysiology of postoperative metastatic spread.



Our review examines the most widely postulated mechanisms for this, including the impact of anesthesia on neuroendocrine and immune function. We also consider evidence for a direct impact on tumor cell signaling pathways based on findings from organ protection research.



These studies have demonstrated that certain volatile anaesthetics confer cytoprotective properties to exposed cells and lead to significant upregulation of Hypoxia Inducible Factor-1α (HIF-1α). This ubiquitous transcription factor exerts many effects in cancer: its activity has been linked with more aggressive phenotypes and poorer clinical prognosis.



It is proposed that such an upregulation of HIFs in tumor cells by these anesthetics may contribute to a tumor's recurrence by stimulating cytoprotective or protumorigenic behavior in residual cells. Conversely, other anesthetic agents appear to downregulate HIFs or cause negligible effect and thus may prove more suitable for use in cancer surgery. As anesthetic drugs are given at a point of potentially high vulnerability in terms of dissemination and establishment of metastases, there is an urgent need to determine the most appropriate anesthetic strategy for surgical oncology so that the optimal techniques are used to maximize long-term survival.

huabin

曲 度著:全身麻醉原罪与体外循环悖论是当代麻醉科学所面临的两大待解决问题


我们在"全身麻醉原罪惊现及其病理生理机制初步探索"一文初稿中,又提出"体外循环原罪"概念大致上等同"体外循环悖论"概念的看法.



但是"体外循环原罪"概念,除了其涵盖我们提出的"体外循环悖论"现有内容之外,还包括在使用"现有体外循环几类术式"时,那些常用体外循环药物和技术设备它们先天固有的对机体潜在的危害性.

也即从严格意义上来说:体外循环原罪概念外延>体外循环悖论概念;

此外,使用体外循环技术时之同时离不开全身麻醉,故体外循环原罪概念外延>全身麻醉原罪概念.





一.有人或许要问:



麻醉技术发明乃现代外科三大基石之一;全身麻醉与体外循环则是现代麻醉科在临床处理病人的几大措施之二,



你一口气连续对这两大当代麻醉技术理论提出了自它们两者问世以来最大质疑之后,你考虑过其后果吗?



二.本人答曰:



"实验科学"从其本质上来说属于"可证伪科学".否则不能称成其为"科学".



科学理论与技术"发展只有在不断的质疑中,才能去伪成真,走向辉煌的明天.



我深信:当代麻醉学科理论与实践经此两大质疑之后,会更加成熟更加完善.



三.解决方案:



1.针对体外循环原罪问题:本人已思考的比较成熟:

见下链接:

http://www.dxy.cn/bbs/topic/21061911

原文出处:

曲 度,等著:体外循环悖论与心肺旁路缺血再灌注损伤机制及对策——附“心肺脑保护体外循环各式”临床原理及其统一命名建议方案 ,黑龙江医学,2009,33(1):第1页--第12页



2.针对全身麻醉原罪问题:刚提出思考的尚不成熟.

恕本人尔后再叙.



D.QU

2013.7.28

huabin

曲 度:病程原罪?外科原罪?麻醉原罪?三者兼之?证据链?


某些全身麻醉措施对某类某种病程进度病人使用具有促全身反应综合症, 和/或促多脏器危象等之正效应;





下例到底系病人病程原罪,抑或外科手术原罪?抑/或麻醉原罪?或者三者兼有之?谁能说的清楚?





http://anes.dxy.cn/bbs/topic/21061911?ppg=9





曲度编著:“广义生命时空场论”说下“机体损伤反应综合症”之SD1D2F四阶段说的临床外科病人实证一例

注:该例病人术前存在:代谢系统功能紊乱＋消化道系统功能紊乱

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z 主任贴子内容：

第一贴:

z wrote:

　　病人男，48岁，因左上腹持续疼痛4个月加重1个月入院。入院前已在外院住院治疗2个月，近1个月疼痛加重，进食后尤为剧烈并伴有呕吐以致不能进食。平素嗜烟酒，烟一天2包，酒一天8两。

　　术前MRI检查提示慢性胰腺炎、体尾部胰管扩张伴结石、胰尾部假性囊肿形成。

　　白箭：胰管充盈缺损；

　　灰箭：胰腺假性囊肿。

第二贴:

z wrote:

　　MRCP分解图像：白箭示胰管及其内结石。

第三贴:

z wrote:

　　分析进食后疼痛加重及呕吐的原因为胰管梗阻及假性囊肿周围粘连所致肠梗阻。

　　上一手术阴霾仍未散尽，又遇此极为相似的病人，且胰腺炎仍在发作并合并假性囊肿，自然预感手术将极其困难，故征求家属意见是否至我院消化科或直接至上海XX医院放置胰管支架，先缓解一下慢性胰腺炎的症状，再试情决定手术。家属认为再拖延下去，无异于死路一条，之所以出现目前的严重情况，是因为当初没有下定决心采取手术治疗。

　　术前准备一周后在全麻下行手术治疗，全麻成功后病人心率突然上升至158/分，血压无明显变化，急查血气分析，仅血钠123mmol/L，其余指标无明显异常，考虑到病人年轻，故未中止手术，但术中病人一直处于高心率状态。

　　鉴于上一病人术后出现胰漏，术后2个月方愈合；且此病人合并胰尾假性囊肿，行胰肠吻合可能解决不了假性囊肿的问题，决定行胰体尾联合脾脏切除。

　　上一病人术中出血情景仍历历在目，此手术未敢先断胰颈，而是采用传统方法由脾脏向胰颈方向游离，手术困难，解剖难辨，虽无汹涌出血，但持续不断的创面广泛渗血处理同样棘手；假性囊肿为横结肠系膜与起始段空肠包裹所成，粘连严重，空肠成角梗阻，仔细分离松解肠管，将囊肿清除。最终以4.5小时的手术时间、1900ml的出血量结束手术。胰颈断面的处理堪称满意，不但采用了苗毅教授的“大网膜围裙法”将胰腺断面与门静脉隔开，而且在胰腺断面上垫上一块大网膜，以求彻底杜绝胰漏。

　　镊子所夹：胰腺断面；

　　白　　箭：脾动脉缝扎处；

　　蓝　　箭：脾静脉缝扎处；

　　蓝　　线：门静脉；

　　平行灰线：相当于左肾静脉走行；

　　平行黄线：相当于输尿管走行。

　　因解剖不清，分离时需注意保护您看不到而它实实在在存在的重要结构！

第四贴:

z wrote:

　　术后标本：

第五贴:

z wrote:

　　术后病人即出现高热（39.0～40.5℃），大汗（5分钟胸骨上窝就积满汗液），多尿（24小时达6000ml），大量补液也不能维持血压的稳定，只能靠2种升压药维持，后又大量咯吐脓痰（认为与输液过多有关，但控制输液，病人又无尿量），血氧饱和度无法维持，不得不重新插管，于术后第4天死于循环、呼吸衰竭。

　　ICU的2位主任均认为死因就是感染性休克，感染源就在肺部。理由简单明确：1　病人术后就出现高热；2　大量脓痰；3　那么多的补液量（包括输血、血浆每天800ml、白蛋白每天20g）仍不能维持循环稳定，只有一个解释，就是感染性休克，而非低血容量休克。

　　我认为肺部感染、感染性休克并不会来得那么早，而是手术捅了“马蜂窝”、大量炎症因子释放导致的全身炎症反应综合症，如同急性胰腺炎早期一样；再加上4个半小时的手术创伤、1900ml的出血量对此虚弱病人内环境的巨大破坏是导致病人死亡的根本原因；手术环境的寒冷、全麻的应用也对病情产生了一定的影响。

　　这是我读了Huabin的一些论文及贴子之后深究所得，且坚信死因就是新一轮的全身炎症反应综合症对一个虚弱病人的致命打击。用“损伤控制性理论”来讲，就是没有充分评估一个虚弱病人所能承受的手术创伤。

　　我也曾怀疑一种罕见的并发症，就是“麻醉后恶性高热”，有象的地方，也有更多不象的地方。

　　每个人都很愿意把自己成功的一面、光彩的一面展示出来，而把失败的、悲痛的一面埋藏心里，不是怕别人嘲笑，而是经不起鲜活生命从自己眼前消失的情感折磨和摧残，尽管良心上经得起道德的拷问。

　　一个48岁的良性疾病病人是在我的手上倒下的，家属没有一点怨言，内心的痛苦只有自己默默地承担，任何人也解救不了你，除非病人起死回生。

今天终于鼓起勇气将此教训书写出来，一是警醒自己需更加重视危重病人手术耐受性的评估，也是希望长期以来一直关注我的广大站友能记住我的教训，避免复杂手术的固有伤害对虚弱病人造成致命性打击，并给自己留下永久的无法抚平的伤痛。



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曲度编著:“广义生命时空场论”说下“机体损伤反应综合症”之SD1D2F四阶段说的临床外科病人实证一例之解析



下面是阅读Z 主任上贴病人描述之后（虽然临床资料不太全）,本人初步分析如下：



1．作为一名外科医师非但要总结成功手术经验；更重要的是从病人复杂的病情变化之中，总结出一套书本杂志理论中没有的与适合自己的经验！

2. 应学会"透过事物表面现象,看到事物背后本质"之本领!本人同意Z 主任对该例病人的基本总结看法!

3．按照本人从一系列实验探索出的和从临床体会出的，所总结提练出的“广义生命时空场论”下“机体损伤反应综合症”之SD1D2F四阶段说，该例病人整个复杂的病理生理大概过程如下：



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入院前———————》手术中——————》术后不久————》术后四天

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1.症状表现：

腹痛呕吐....................心律过速（150次/分).. 高热

消化液大量丢失..........血钠123mmol /L..........多尿6000ml/天

...................................................................血压不稳

...................................................................脓痰

---------------------------------------------------------------------------------------------

2.原因：

肠梗阻........................手术创伤....................全身炎症反应

..................................失血1900 ml/day

---------------------------------------------------------------------------------------------

3.体内变化：

代谢功能紊乱..............代谢功能紊乱.............代谢功能不全.........代谢功能衰竭

消化道紊乱.................消化道紊乱................消化道不全.............消化道不全

.................................心血管功能紊乱..........心血管功能不全......心血管功能衰竭

.................................肺功能紊乱.................肺功能不全.............肺功能衰竭

.................................................................神经功能不全..........神经功能衰竭

..................................................................肾功能不全.............肾功能衰竭

---------------------------------------------------------------------------------------------

4.BIRS之"SD1D2F"四阶段变化过程：



SCSD1期------------------------------------------->SCSD2期---------->SCSF期



相当于:



多脏器功能紊乱----------------------------------->多脏器功能不全-->多脏器衰竭

............................................................................多脏器危象..................

---------------------------------------------------------------------------------------------



注解:



一．"BIRS"的SD1D2F四阶段说,仅是本人一家之说,仅供参考!在此抛转引玉!



机体损伤反应综合症(BIRS)从正常期SCSB期开始,序贯地历经下列四期:SCSS期(全身细胞系统应激)-->SCSD1期(全身细胞系统失衡)-->SCSD2期(全身细胞系统功能不全)-->SCSF期(全身细胞系统衰竭)!



"SCSB期"相当于多系统正常期;"SCSS期"相当于多系统应激期;"SCSD1期;SCSD2期与SCSF期"相当于多系统危象期(包括MODS与MOF).



有关临床"机体损伤反应综合症(BIRS)之SD1D2F四阶段说"内容请参见:

1.曲度,等:中国抗生素杂志,2002,27卷6期:378-384------>在内科以"泛内毒素血症"举例!

2.曲度,等:中华普通外科杂志,2001,17卷6期:381-382---->在外科"腹内高压综合症"举例!



二.该例病人临床病情演变之大概过程:



注1：入院前该病人就因肠梗阻大量丢失消化液，存在消化道紊乱和代谢功能乱！



(提示:应重视术前纠正和调整代谢系统功能紊乱等!)



注2：术中因手术创伤和失血,寒冷与麻醉因素等，除原有消化道和代谢功能不断恶化，并引起心血管功能与肺功能紊乱！



(提示:这类病人经不起较长时间和失血10%以上的手术打击!)



注3：术后不久，消化道和代谢功能及心血管与肺功能从紊乱进一步发展到各系统功能不全！此外，肾脏与神经系统也生现功能不全！



提示:









一.单纯性多脏器危象(MOC)病人:两系统以上损伤病人生存率为13.5%;随着体内系统损伤增多,五系统以上损伤"MOC"病人生存率为0%!









二.併发DIC的MOC病人:两系统以上损伤病人生存率为4.6%;随着体内系统损伤增多,四系统以上损伤"MOC"病人无一生存!)



上述MOC死亡率等统计资料来源,请参见本人下列一文:天津医药,1999;27(12):734-738(这一篇文章基本内容50年内不会过时!)



注4：术后四天，该病人上述代谢消化道心血管肺肾神经等出现"多系统功能衰竭"而死亡!(提示:这一病人在术中已出现了多系统功能复杂变化情况,其术后结果基本可以预料!)



仅供参考!



Ｄ．ＱＵ

huabin

曲 度:全身麻醉原罪与机体损伤反应综合症及多脏器危象之间相互关系


某些全身麻醉措施对某类某种病程进度病人使用具有促全身炎症反应综合症, 和/或促多脏器危象等之正效应;



本人偿试解释如下:

下面一例术前多脏器功能指标异常的病人;



1.术前对病情估计不足!手术做的过大!

2.术中还要想到麻醉措施本身对机体损伤!

3.术后6又1/2脏器功能损伤, 故死亡发生!











http://anes.dxy.cn/bbs/topic/21602603











djp616 wrote:

病例：男，68岁，64千克，住院号：21028159,2011年7月30以“间断上腹部隐痛1月余”收入院，既往高血压病史4年，一直服“复方罗布麻片”控制血压。ECG示：频发房早伴室内差异性传导及部份未下传。胃镜示：贲门胃底癌。肝脏彩超示血吸虫病肝。其他检查结果正常。诊断：1胃癌，2原发性高血压，3，血吸虫病。2011/8/5,9点至15点在全麻下行“根治性胃大部分切除术+脾切除术”术中出血较多，术毕血压80-90/40-60mmHg,HR：110bpm,拔管观察后送回病房。21:15病房医生发现病人意识淡漠、烦躁，HR：140bpm，血压：90/42mmHg,SpO2 :98%,腹部膨隆，引流袋血液约500ml，紧急备血600ml，血浆300ml，并同病人一起送手术室拟行剖腹探查止血术。患者21:45入手术室时深昏迷，瞳孔？？，HR：80bpm，血压：54/30mmHg，再次测血压示HR：53bpm，血压：42/26mmHg，紧接着心跳呼吸停止，未用麻药直接气管插管接麻醉机机控呼吸，迅速心外心脏按压，分3次静脉推入肾上腺素3mg，准备除颤仪，加压输入病房带来的血液和血浆，患者心跳恢复，出现室性心动过速，静推利多卡因50mg，并配去甲肾上腺素2mg：500ml乳酸钠林格试液静脉滴入，颈部置入2根中心静脉导管并快速输液输血，缓慢静推2g葡萄糖酸钙，头颈部放冰袋行脑保护，再备红细胞悬液1200ml，测第一次动脉血气不能显示血红蛋白（疑血红蛋白浓度太低），滴入250ml+250ml碳酸氢钠溶液，患者心跳血压逐步恢复正常。迅速准备全自动血液回收机，手术医生行开腹探查止血术，当输入1000ml红细胞悬液时，测第二次动脉血气示Hb：5.8g/l，其余基本正常。手术历时1.5h，术中共输液体：红细胞悬液1800ml，血浆300ml，乳酸钠林格氏液2000ml，聚明胶肽1500ml，碳酸氢钠溶液500ml，自体回收浓缩红细胞800ml，无尿。共从腹腔回收血液3500ml，回收的血液经洗涤和浓缩后约800ml，回输给病人体内。术毕患者仍昏迷，但自主呼吸恢复，带管送ICU做进一步的治疗。



ICU：患者一直深昏迷，2011/8/6：ECG示：频发房性早搏伴短阵房性心动过速，T波异常改变。神内会诊：缺血缺氧性脑病。2011/8/11,脑电图示深昏迷。2011/8/14晚抢救无效死亡。



讨论：1、失血性休克是我们麻醉科最常见的休克，一旦引起心跳停止，我们应该怎样抢救？

2、此病人能否用血液回收机抢救？

3、心脏停跳的原因？



此为我经手的一麻醉病人，科里将进行讨论，在此也看看网上同行的观点，以资借鉴！










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D.QU:



在手术前中后三段时间内,病人多脏器损伤个数增加及其程度加重!



一.术前:

胃肠道,心血管与肝脏3个脏器功能异常-->总计:体内3脏器不同程度损伤!



2011年7月30以“间断上腹部隐痛1月余”收入院，既往高血压病史4年，一直服“复方罗布麻片”控制血压。ECG示：频发房早伴室内差异性传导及部份未下传。胃镜示：贲门胃底癌。肝脏彩超示血吸虫病肝。



二.术中:

胃肠道,心血管与肝脏功能异常+麻醉对机体损伤(姑且算1/2个脏器)-->总计:体内3又1/2脏器不同程度损伤!



2011/8/5,9点至15点在全麻下行“根治性胃大部分切除术+脾切除术”术中出血较多，术毕血压80-90/40-



60mmHg,HR：110bpm,拔管观察后送回病房。



三.术后:

胃肠道,心血管与肝脏3个脏器功能异常+麻醉对机体损伤(姑且算1/2个脏器).还要加上:肺肾与脑神经损伤-->总计:体内6又1/2脏器不同程度损伤!



21:15病房医生发现病人意识淡漠、烦躁，HR：140bpm，血压：90/42mmHg,SpO2 :98%,腹部膨隆，引流袋血液约500ml，紧急备血600ml，血浆300ml，并同病人一起送手术室拟行剖腹探查止血术。

患者21:45入手术室时深昏迷，瞳孔？？，HR：80bpm，血压：54/30mmHg，再次测血压示HR：53bpm，血压：42/26mmHg，紧接着心跳呼吸停止，未用麻药直接气管插管接麻醉机机控呼吸，迅速心外心脏按压，分3次静脉推入肾上腺素3mg，准备除颤仪，加压输入病房带来的血液和血浆，患者心跳恢复，出现室性心动过速，静推利多卡因50mg，并配去甲肾上腺素2mg：500ml乳酸钠林格试液静脉滴入，颈部置入2根中心静脉导管并快速输液输血，缓慢静推2g葡萄糖酸钙，头颈部放冰袋行脑保护，再备红细胞悬液1200ml，测第一次动脉血气不能显示血红蛋白（疑血红蛋白浓度太低），滴入250ml+250ml碳酸氢钠溶液，患者心跳血压逐步恢复正常。

迅速准备全自动血液回收机，手术医生行开腹探查止血术，当输入1000ml红细胞悬液时，测第二次动脉血气示Hb：5.8g/l，其余基本正常。手术历时1.5h，术中共输液体：红细胞悬液1800ml，血浆300ml，乳酸钠林格氏液2000ml，聚明胶肽1500ml，碳酸氢钠溶液500ml，自体回收浓缩红细胞800ml，无尿。共从腹腔回收血液3500ml，回收的血液经洗涤和浓缩后约800ml，回输给病人体内。术毕患者仍昏迷，但自主呼吸恢复，带管送ICU做进一步的治疗。

ICU：患者一直深昏迷，2011/8/6：ECG示：频发房性早搏伴短阵房性心动过速，T波异常改变。神内会诊：缺血缺氧性脑病。2011/8/11,脑电图示深昏迷。2011/8/14晚抢救无效死亡。



讨论：1、失血性休克是我们麻醉科最常见的休克，一旦引起心跳停止，我们应该怎样抢救？

2、此病人能否用血液回收机抢救？

3、心脏停跳的原因？

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这是一例术前多脏器功能指标异常的病人;

1.术前或许对病情估计不足!手术做的过大!

2.术中还要想到麻醉措施本身对机体损伤!

3.术后6又1/2脏器功能损伤, 故死亡发生!



D.QU

huabin

曲 度著:全身麻醉原罪与机体内在耐受极限之间相互关系

某些全身麻醉措施对某类某种病程进度病人(例如:一种情况是那些逼近机体内在耐受极限之病人)使用具有促全身炎症反应综合症, 和/或促多脏器危象等之正效应;

本人偿试解释如下:

链接:http://www.dxy.cn/bbs/thread/21451411


曲 度著:临床必须重视:各种麻醉措施与病人两者互动之间，存在一道无形客观存在的"机体内在耐受极限"之临界线!

例如:
１．越为复杂,且越对机体多系统广泛影响的麻醉措施－＞越对麻醉病人影响更大!－＞越接近"机体内在耐受极限"！
２．年纪越大,术前临床多脏器功能异常指标越多病人－＞越对麻醉措施反应更大!－＞越接近"机体内在耐受极限"！
３．其他等等．

显而易见,答案是肯定的!即这些情况下,临床的麻醉风险会进一步加大!术后併发症也会相应进一步增加!

"蝴蝶效应"(此处借用一个"混沌理论,CHAO'S理论"概念)发生可能性将会增加,换句话说,即牵一发动全身!

换句话说,上述"蝴蝶效应"之各种初始启动因子,就会引发出我们提出的"机体损伤反应综合症"之"SD1D2F四阶段说＂的连锁反应中的最初临床反应;假如对此认识不足,加之调整不当,一但越过人体耐受极限的话,最终导致MOCS和病人死亡!

做过严谨前瞻性实验与临床研究的人都会知道:各种试验条件下的"机体耐受极限"是客观上存在的,一但超越该限之后,既便花费九牛二虎之力,你在临床也很难逆转病情发展!那也是当代医学本身所难以解决的!

而对这条"病人机体耐受极限"临界线的认识,没有长年的临床经验,对绝大多数麻醉医生来说，它是不存在的或者是模糊不清的!
因为当代教科书与杂志文章最多提及各种术前病人评估系统,无法将那些不可预见的术中很多随机麻醉医疗行为之结果一并记入,故只能依靠麻醉医生自己的临床感悟!

大量阅读文献加之自己的临床悟性,这些"只可心会,难以言传"的经验，用最少的病例代价是可以逐步体会的到的!关键在用心!
但对某些不善于学习且固步自封的人而言,对这个重要临床问题之认识，或许其终生也难以感悟的到!
"机体损伤反应综合症"之"SD1D2F四阶段说"之连锁反应假说,就是本人对这一问题的初步认识与总结!

一家之言,仅供参考!
D.QU

huabin

曲 度著:关于"全身麻醉天赋原罪"概念其内函与外延之说明:

1."全身麻醉天赋原罪"概念其外延包括:
A.某些全身麻醉剂之体内与体外使用;
B.某些全身麻醉措施对某类某种进程病人之实验与临床使用;

"全身麻醉天赋原罪"概念其内函包括:
A.某些全身麻醉剂使用在体外与体内天生具有促炎症,和/或促肿瘤,和/或促代谢紊乱,和/或促其他之正效应;
B.某些全身麻醉措施对某类某种病程进度病人使用具有促全身反应综合症, 和/或促多脏器危象等之正效应;

3.总而言之:
本人提出的"全身麻醉天赋原罪"概念,其涵盖全身麻醉剂本身与全身麻醉措施本身两个方面;并适用于体内与体外实验研究.

D.QU
注:本贴内容系原创,请按行规引用注明出处.

huabin

曲 度著:"广义生命时空场"说下全身麻醉或/和体外循环之原罪病理生理机制初探

--------------------------给全国麻醉医师的一封公开信-----------------------



大家好!



谨借阅读这一篇有关"全身麻醉剂异氟醚促肾癌细胞生长与恶化?"一文场所(本人根据自己经历,完全认同这一观点),阐述和推广本人花了三十多年从实验结果不解开始思考,所形成的"广义生命时空场"新假说思想.或许,对后来的研究者,多少会有些启发.



在大麻醉科领域中，有很多临床病人可做为合适举证。例如：



............................促炎症效应..........................................................................

全身麻醉..............促肿瘤效应..............................MOS ——》 MOD ——》MODS —》MOF

各种致病因子 —》促创伤效应 —》均可引起—》

体外循环..............促代谢紊乱效应......................SCSS ——》 SCSD1——》SCSD2—》SCSF

............................促其他付作用............................................----------多脏器危象,MOC-------

...........................................................................---- “机体损伤反应综合症，BIRS”----------



注1:MOS =多脏器应激; MOD=多脏器紊乱;MODS =多脏器功能不全;MOF=多脏器衰竭;

注2:SCSS =全身细胞系统应激;SCSD1=全身细胞系统紊乱;SCSD2=全身细胞系统功能不全;SCSF=全身细胞系统衰竭;

注3:MOC=多脏器危象;这一概念涵盖上述注1与注2后面三期;

注4:BIRS=机体损伤反应综合症,这一概念涵盖上述注1与注2各四期;



上述过程在临床医学各科的很多疾病与综合症过程中是一目了然的，事实上也是如此，并无任何神秘的地方可言！



真正的临床问题在于：



1． 上述各种致病因素是如何在机体多层次多系统中引起同步性，或序贯性（先后性）的功能与结构之损伤变化？



2． 这种机体多层次多系统中的功能变化之间，结构变化之间，或两者变化之间，有无存在一种时空关系？



3． 在任一大麻醉科的病人（危重病人较易观察到）身上，所发生的各种併发症以及各种综合症之间，有无存在一种时空相关统一的关系？



站在“广义生命时空场论”之角度出发，我的答案是肯定的！而这些临床上至关重要的问题，在临床医学各科工作（包括大麻醉科）中，却从来没有得到过应有的重视，究其根源乃系传统高等医学基础与临床教育（例如，病理生理学等）之理论缺限所致！



如能清晰地认识到上面我所指出的各点（这是最基本的），并能真正理解“广义生命时空场论”下“机体损伤反应综合症，BIRS”之SD1D2F四阶段说的精要思想，则必将在大麻醉科临床领域的各种临床与科研工作中，开创出一片崭新的天地！



站在“广义生命时空场论”角度出发，大麻醉科有的是全新的临床与基础科研题目！



以前我举了“腹内高压综合症”与“泛细菌成份血症（也被我们称为“泛内毒素血症”），只不过是我为了推广这一学说，所例举出的临床外科与内科之两个常见例子而已！

本贴现在再以上面的"全身麻醉与体外循之天赋原罪病生机制"为例,再次阐述这一新假说!



个人看法,敬侯指正!

D．QU



链接:http://anes.dxy.cn/bbs/topic/21061911

huabin

曲 度著:全身麻醉或/和体外循环在外科手术使用时之天赋原罪?(证据链)


上面初谈了一下全身麻醉在外科手术使用时之原罪问题;

下面再谈了一下体外循环在外科手术使用时之原罪问题;下面这些问题真的就与全身麻醉本身毫不相关?

链接:http://www.dxy.cn/bbs/topic/21061911

下文引自:

曲 度等著:体外循环悖论与心肺旁路缺血再灌注损伤机制及对策——附“心肺脑保护体外循环各式”临床原理及其统一命名建议方案

http://epub.cnki.net/grid2008/detail.aspx?QueryID=3&CurRec=1

经典CPB式问世后，人们逐步发现其在临床能引起下列问题（1～6）：

（1）脑功能损伤（其原因可能与中枢神经系统低灌注、血液微栓、空气栓塞，以及动脉粥样硬化碎屑等有关）；

（2）心肌损伤（可能与抗心抗体，抗肌动蛋白抗体与抗肌球蛋白抗体机制相关；但难以区分到底是术后心肌抑制或是心脏手术打击本身）；

（3）CPB后肺功能损伤（a.通气与灌注分布不均所致的肺低氧血症；b.伴随的右向左分流现象；c.肺容量与CO2转运能力丧失，肺泡-动脉PO2压增高；d.肺血管通透性增加； e.开心术后气道与肺泡关闭；f.术后肺功能恶化,但非CPB手术病人无此现象）；

（4）CPB后肝功能损伤；

（5）CPB后急性肾功能衰竭；

（6）胃肠道功能损伤（例如，通过胃黏膜张力测量仪“Tonometry”可检测到CPB时胃黏膜灌注减少；肠通透性增加与肠屏障去功能化等）；

（7）CPB能抑制细胞与体液媒介免疫反应两者，并能促使淋巴Th1细胞向 Th2细胞转化。

（8）DIC问题（出血倾向可能与肝素化，血小板减少和纤维蛋白溶解等相关）。

换句话说，CPB所引起的病理变化基本上涉及到了全身所有系统。

从早期ECC临床遇到所谓的神秘泵肺“Pump-lung” 问题开始，到近10年来人们认识到CPB可引起全身炎症反应综合征“systemic inflammatory response syndrome, SIRS”（7～8）， 继之导致多脏器危象综合征“multiple organ crisis syndrome, MOCS”与所谓的远隔多脏器损害问题，半个多世纪已经过去。



批注:

试问这些问题是体外循环药物与技术在外科手术使用时之原罪?

抑/或全身麻醉药物与技术在外科手术使用时之原罪?

个人认为至少部分与全身麻醉药物与技术使用时之原罪相关.

D.QU

huabin

曲 度: 全身麻醉在处理全部外科疾病时存在一种天赋原罪?(猜想)

麻醉乃现代外科学发展三大里程碑之一，无可否认它是现代外科的基石之一.

全身麻醉,在神秘面纱之下,其一剑具双刃,它天赋着处理全部外科疾病之原罪?

1.中枢神经毒性;

2.促肿瘤之效应;

除了这两条,我再数一下:

3.促机体损伤反应综合症(全身炎症反应综合症)之效应;

4.促多脏器危象(多脏器功能不全)之效应;

5. 促代谢紊乱之效应;

6.促其它效应之付作用等......

外科学疾病可概括为创伤,炎症,肿瘤,代谢紊乱,其他(例如,先天性畸形等)五大类型,有了上面几条,全身麻醉岂不天赋其在处理外科疾病之全部原罪?

在我看来,一剑双刃,关键在于医者对全麻病人的术前术中术后正确评估与处理,在可预见的几十年内,它不会被淘汰,但其全部原罪将逐一现身.



说到底,全身麻醉的天赋全部原罪现身,这是现代麻醉科学的一个伟大进步.只有认识到才能进步.这是从根本上来说,因为实验科学=可证伪科学!

个人看法,敬请指正!

D.QU

2013.7.24