Eberhard KOCHS教授：浅麻醉和深麻醉以及昏迷情况下脑区之间的相互作用？

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发表于 2015-6-27 14:13:06 | 只看该作者回帖奖励

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讲者：Eberhard KOCHS教授

ESA前任主席

Kochs教授从麻醉药对脑内网络系统的影响角度，对比丙泊酚、七氟烷诱导的麻醉状态和昏迷情况下的EEG-fMRI联合研究，探讨麻醉的神经机制。

临床背景

我们知道麻醉状态包括催眠、镇痛、遗忘、制动和自主神经系统功能稳定等特点，但是麻醉药如何产生全身麻醉状态仍是现代医学的未解之谜。早在1846年，《新英格兰医学杂志》（NEJM）发表了一篇探讨吸入麻醉下进行外科手术时患者的无感觉状态，该文章于2011年被评为EJM历史上最重要的文章。

麻醉药可引起一些受体介导的信号增强或减弱，但受体水平的变化不能充分解释意识消失状态和麻醉深度。问题在于，麻醉诱导意识消失时不同脑区是否以及如何彼此沟通，麻醉药是否调节/阻断信息处理过程，以及大脑皮层整合功能受抑制是否意识消失的核心特征，清醒和意识消失之间是否存在交互作用等等。用PET脑成像观察麻醉状态时大脑糖代谢水平可发现全脑代谢水平下降，随麻醉深度增加脑代谢降低，代谢水平改变与脑电图（EEG）改变相关。

脑内网络系统

近十年的神经科学认为，麻醉药可影响脑内网络系统（NETWORKS）。目前有两种方法测量评价脑内网络功能：成像和电生理学。首先必须明确我们所谈论的是何种网络？脑功能网络有静息态功能网络（RSN）、默认网络（DN，是静息态功能网络的一部分）和执行-控制网络等等，这些网络在不同时间激活以完成不同的任务。DN是RSN最具代表性的一种，参与自我意识，同步激活神经元区，其在静息状态比执行认知任务时的活跃度更高，在清醒和意识消失状态下均起重要作用。DN涉及的脑区包括扣带回后部（PCC）、楔前叶、顶叶下回（IPC）、中额前皮质（MPFC）。执行-控制网络参与对环境的感知，涉及较外侧和额顶部的脑区。

功能性磁共振成像（fMRI）可反映脑血红蛋白的磁特性，脱氧血红蛋白表现为顺磁性，氧合血红蛋白为反磁性，这一效应称为血氧水平依赖效应（Blood Oxygen Level Dependent, BOLD）。脑区的激活引起血氧含量升高，因此各像素的BOLD信号可代表局部脑活动。功能连接（functional connectivity, FC）是具有空间-时间关联的BOLD信号，可用来识别“功能性”独立网络。针对这些网络探索麻醉神经机制的研究提出了几种理论：①丘脑-皮质“开关”引发意识消失状态？②皮层整合是清醒的关键特征。研究发现，丙泊酚诱导的意识消失期间脑内网络连接受影响。

EEG-fMRI 联合研究

2013年《麻醉学》（Anesthesiology）发表一篇研究，同步监测丙泊酚诱导意识消失时（LOC）患者的EEG和fMRI变化，将fMRI中的功能连接（FC）与EEG中的直接连接（DC）相联系，探索丙泊酚诱导意识消失的神经机制。研究发现，意识消失时额顶叶DN网络的FC减弱而初级感觉网络的FC增强，LOC与额叶向后的EEG信息传递下降有关（图1）。还有研究发现，丙泊酚诱导LOC时，长程皮层连接的下降比短程皮层连接下降更为显著，丘脑皮层连接下降。

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图1 丙泊酚诱导的 EEG DC改变

关于七氟醚麻醉的EEG-fMRI 探讨了几个问题：麻醉引起的连接功能改变是否具有药物特异性、意识消失的调节是否存在开关现象，以及深麻醉伴随的EEG爆发-抑制现象。七氟醚引起EEG“信息内容”改变（图2），排列熵表现为：从清醒到深麻醉逐渐下降、爆发-抑制时呈现“双相”反应、与丙泊酚研究有类似表现。还有研究探讨了昏迷引起的 EEG / fMRI / PET改变（图3）。

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图2 七氟醚引起的EEG“信息内容”改变

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图3 昏迷导致的EEG改变

多项研究结果得出的结论，EEG-fMRI 联合研究揭示了麻醉的神经机制：①不同的脑内网络受麻醉深度影响不同，主要的改变是脑额部功能的显著下调——额部网络调节可能存在开-/关现象（fMRI和EEG 反馈），轻度镇静下感觉网络呈现过度活动状态；②爆发抑制状态下的BOLD 信号揭示了存在与爆发相关和反相关的脑区；③抑制状态下的EEG揭示了前馈连接的存在，这可能意味着七氟醚麻醉最可能的机制是脑血流显著下降，以及意识知觉的“核心特征”是额部网络的连接性。未来的研究方向可探讨诱发的意识消失（麻醉诱导）是皮层或者皮层下的活动，以及麻醉、昏迷和睡眠状态下意识知觉的共同特征。

（来源：上海麻醉学分会）

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