马虹（共同负责人）王国林 王俊科（共同执笔人/共同负责人）吴新民 郭曲练 虞建刚（共同执笔人） 熊利泽 薛张纲
椎管内阻滞并发症是指椎管内注射麻醉药及相关药物所引起的生理反应、毒性作用以及椎管内穿刺与置管给机体带来的不良影响。为明确椎管内阻滞并发症的基本防治原则、降低椎管内阻滞的风险并最大程度地改善患者的预后，中华医学会麻醉学分会特制定《椎管内阻滞并发症防治专家共识》（以下简称“专家共识”）。本“专家共识”仅为提高麻醉质量而制定，不具有强制性，也不应作为医疗责任判定的依据。
总体而言，椎管内阻滞并发症可分为椎管内阻滞生理效应相关并发症、椎管内阻滞药物毒性相关并发症和椎管内穿刺与置管相关并发症三类。
一、椎管内阻滞生理效应相关并发症
（一）心血管系统并发症
低血压和心动过缓是椎管内阻滞最常见的生理效应。不同的临床研究采用的低血压和心动过缓的定义不同，一般而言，低血压定义为收缩压低于90mmHg，也可定义为收缩压（或平均动脉压）下降幅度超过基础值的30%。椎管内阻滞中低血压的发生率为8%〜33%。心动过缓则指心率低于50次/分，其发生率为2%〜13%。严重低血压和心动过缓会导致心搏骤停，是椎管内阻滞严重的并发症。
1. 低血压和心动过缓的发生机制
（1）交感神经被阻滞后引起体循环血管阻力降低和回心血量减少，是最常见的原因。
（2）椎管内阻滞后血液再分布、心室充盈不足，引起副交感神经活动增强及交感神经活动减弱，导致椎管内阻滞后突发低血压、心动过缓，甚至心搏骤停。
（3）T4以上高平面阻滞，阻断心脏加速神经纤维（发自T1〜T4水平），削弱心脏代偿功能，进一步加重血流动力学的变化。
（4）其他因素，如局麻药吸收入血引起心肌负性肌力作用；所添加的小剂量肾上腺素吸收入血的β2兴奋作用（扩血管效应）；可乐定的α2兴奋作用、抑制突触前去甲肾上腺素释放和直接增加副交感活性等机制，均可引起血流动力学的变化。
2. 危险因素
（1）引起低血压的危险因素
① 广泛的阻滞平面、T8以上的高平面阻滞。
② 原有低血容量。
③ 原有心血管代偿功能不全、心动过缓。
④ 术前合并应用抗高血压药物或吩噻嗪类药物。
⑤ 老年患者。
⑥ 高体重指数。
⑦ 椎管内阻滞与全身麻醉联合应用。
（2）引起心动过缓的危险因素
① 广泛的阻滞平面、T8以上的高平面阻滞。
② 应用β受体阻滞药。
③ 原有心动过缓或传导阻滞。
（3）引起心搏骤停的危险因素
① 蛛网膜下隙阻滞（与硬膜外阻滞比较而言）。
② 进行性心动过缓。
③ 老年患者。
④ 髋关节手术。
⑤ 突然体位变动。
3. 预防
（1）避免不必要的阻滞平面过广和过高，并纠正低血容量，必要时抬高双下肢。
（2）对施行剖宫产的患者常规左侧倾斜30°体位。
（3）椎管内阻滞前必须建立通畅的静脉通路，输入适量液体。
4. 治疗
（1）一般治疗措施，包括吸氧、抬高双下肢、加快输液等。
（2）中度到重度或迅速进展的低血压，静注去氧肾上腺素或麻黄碱。麻黄碱或去氧肾上腺素均能治疗剖宫产手术椎管内阻滞后的低血压，若产妇无心动过缓，推荐使用去氧肾上腺素，有利于改善胎儿酸碱平衡状态。
（3）对严重的心动过缓，静注适量阿托品。
（4）严重低血压和心动过缓，静注阿托品和麻黄碱，如无反应立即静注小剂量肾上腺素（5μg〜10μg）。
（5）一旦发生心搏骤停立即施行心肺复苏。由椎管内阻滞严重低血压和心动过缓而继发的心搏骤停有别于院外或院内其他原因引起的心搏骤停，心肺复苏的关键在于迅速地增加回心血量、改善循环，强调早期使用肾上腺素的重要性（在心脏按压和机械通气之前），可考虑应用血管加压素和/或阿托品，必要时实施完整的后续复苏。
（二）呼吸系统并发症
严重呼吸抑制或呼吸停止极为罕见，呼吸停止多由于全脊髓阻滞或广泛的硬膜外阻滞时，局麻药直接作用于延髓呼吸中枢或严重低血压导致脑干缺血以及呼吸肌麻痹所引起；硬膜外隙阻滞对呼吸的影响与运动阻滞平面和程度相关。静脉辅助应用镇痛药、镇静药可引起呼吸抑制或加重椎管内阻滞的呼吸抑制。椎管内阻滞，特别是复合静脉给予镇痛药、镇静药引起呼吸抑制可导致心搏骤停，如未被及时发现和处理，预后往往极差。
1. 危险因素
（1）呼吸功能不全患者在应用椎管内阻滞时容易出现呼吸功能失代偿。
（2）高平面阻滞、高浓度局麻药或合并使用抑制呼吸的镇痛药和镇静药，可引起严重呼吸抑制。
2. 预防
（1）选择适当的局麻药（浓度、剂量及给药方式），避免阻滞平面过高。
（2）凡辅助应用镇痛药、镇静药物者，应严密监测呼吸功能（呼吸频率、呼吸时胸腹起伏幅度、脉搏血氧饱和度等），直至药物作用消失。
（3）常规吸氧。
3. 治疗
（1）椎管内阻滞中应严密监测阻滞平面，早期诊断和及时治疗呼吸功能不全。
（2）呼吸困难一旦发生，先应排除高平面阻滞的存在。麻醉后出现呼吸困难多与呼吸肌麻痹、深感觉消失而引起患者不能体验深呼吸有关。患者能够正常说话，以及有力的握手证明麻醉平面在颈段以下及膈肌功能尚未受累，此时无需特殊处理，吸氧即可。
（3）患者出现呼吸困难伴有低氧血症、高碳酸血症，应采取面罩辅助通气，必要时建立人工气道，进行机械通气。
（三）全脊髓麻醉
全脊髓麻醉多由硬膜外隙阻滞剂量的局麻药误入蛛网膜下隙所引起。由于硬膜外阻滞的局麻药用量远高于蛛网膜下隙阻滞的用药量，注药后迅速出现广泛的感觉和运动神经阻滞。典型的临床表现为注药后迅速（一般5min内）出现意识不清、双瞳孔扩大固定、呼吸停止、肌肉松弛、低血压、心动过缓、甚至出现室性心律失常或心搏骤停。
1. 预防
（1）硬膜外阻滞时规范操作，确保局麻药注入硬膜外隙：注药前回吸确认无脑脊液回流，缓慢注射及反复回吸。
（2）强调硬膜外阻滞采用试验剂量，试验剂量不应超过蛛网膜下隙阻滞用量（利多卡因蛛网膜下隙阻滞的最高限量为60mg，相当于2%利多卡因3ml），并且有足够观察时间（不短于5min）。
（3）如发生硬膜穿破建议改用其他麻醉方法。如继续使用硬膜外阻滞，应严密监测并建议硬膜外隙少量分次给药。
2. 治疗
（1）建立人工气道和人工通气。
（2）静脉输液，使用血管活性药物维持循环稳定。
（3）如发生心搏骤停应立即施行心肺复苏。
（4）对患者进行严密监测直至神经阻滞症状消失。
（四）异常广泛的脊神经阻滞
异常广泛的脊神经阻滞是指硬膜外隙注入常用量局麻药后，出现异常广泛的脊神经阻滞现象。临床特征为：延迟出现（10min～15min）的广泛神经阻滞，阻滞范围呈节段性，没有意识消失和瞳孔的变化，症状可不对称分布。
1. 发生原因
（1）硬膜外阻滞时局麻药误入硬膜下间隙。
（2）患者并存的病理生理因素，如妊娠、腹部巨大肿块、老年动脉硬化、椎管狭窄等，致使潜在的硬膜外间隙容积减少。
2. 预防
硬膜外阻滞应采用试验剂量。对于妊娠、腹部巨大肿块、老年动脉硬化、椎管狭窄等患者局麻药的用量应酌情减少。
3. 治疗
异常广泛的脊神经阻滞的处理原则同全脊髓麻醉，即严密监测、注意维持呼吸和循环功能稳定，直至局麻药阻滞脊神经的作用完全消退。
（五）恶心呕吐
恶心呕吐是椎管内阻滞常见的并发症，蛛网膜下隙阻滞中恶心呕吐的发生率高达13%〜42%。女性发生率高于男性，尤其是年轻女性。
1. 发生诱因
（1）血压骤降造成脑供血骤减，呕吐中枢兴奋。
（2）迷走神经功能亢进，胃肠蠕动增强。
（3）手术牵拉内脏。
2. 危险因素
阻滞平面超过T5、低血压、术前应用阿片类药物、有晕动史。
3. 治疗
一旦出现恶心呕吐，立即给予吸氧，嘱患者深呼吸，并将头转向一侧以防误吸。根据不同的诱因采取相应措施，检查是否有阻滞平面过高及血压下降，高平面（T5以上）阻滞所致的恶心呕吐应用麻黄碱或阿托品有效，或暂停手术以减少迷走刺激，或施行内脏神经阻滞。若仍不能缓解呕吐，可考虑使用氟哌利多等药物。
（六）尿潴留
椎管内阻滞常引起尿潴留，需留置导尿管，延长日间手术患者的出院时间。尿潴留由位于腰骶水平支配膀胱的交感神经和副交感神经麻痹所致，也可因应用阿片类药物或患者不习惯卧位排尿所引起。如果膀胱功能失调持续存在，应除外马尾神经损伤的可能性。
1. 危险因素
椎管内阻滞采用长效局麻药（如布比卡因）、腰骶神经分布区的手术、输液过多、应用阿片类药物。
2. 防治
（1）对于围术期未放置导尿管的患者，为预防尿潴留引起的膀胱扩张，尽可能使用能满足手术需要作用时间最短的局麻药，并给予最小有效剂量，同时在椎管内阻滞消退前，在可能的范围内控制静脉输液量。
（2）椎管内阻滞后应监测膀胱充盈情况。如术后6h〜8h患者不能排尿或超声检查排尿后残余尿量大于400ml，则有尿潴留发生，需放置导尿管直至椎管内阻滞的作用消失。
二、椎管内阻滞药物毒性相关并发症
药物毒性包括局麻药、辅助用药和药物添加剂的毒性，其中局麻药的毒性有两种形式：
1. 全身毒性，即局麻药通过血管到达中枢神经系统和心血管系统，引起相应生理功能的紊乱。
2. 神经毒性，即局麻药与神经组织直接接触引起的毒性反应。
（一）局麻药的全身毒性反应
局麻药的全身毒性反应最常见原因是局麻药误注入血管和给药量过多导致药物的血液浓度过高，也可由局麻药吸收速度过快等引起，主要表现为中枢神经系统和心血管系统功能紊乱。由于蛛网膜下隙阻滞所使用的局麻药量相对较小，该并发症主要见于硬膜外阻滞包括骶管阻滞以及外周神经丛阻滞时。硬膜外阻滞的中枢神经系统毒性反应的发生率为3/10 000。中枢神经系统对局麻药的毒性较心血管系统更为敏感，大多数局麻药产生心血管毒性反应的血药浓度较产生惊厥的浓度高3倍以上。但布比卡因和依替卡因例外，其中枢神经系统和心血管系统毒性反应几乎同时发生，应引起临床注意。
1. 临床表现
（1）局麻药的中枢神经系统毒性反应表现为初期的兴奋相和终末的抑制相，最初表现为患者不安、焦虑、激动、感觉异常、耳鸣、眩晕和口周麻木，进而出现面肌痉挛和全身抽搐，最终发展为严重的中枢神经系统抑制、反应迟钝、昏迷和呼吸停止。局麻药中毒的中枢神经系统症状有时并不特异或十分轻微、甚至直接表现为心血管系统的毒性反应，而无明确的神经系统前驱症状。
（2）心血管系统毒性反应初期表现为由于中枢神经系统兴奋而间接引起的心动过速和高血压，晚期则由局麻药的直接作用而引起心肌收缩功能抑制、渐进性低血压、传导阻滞、心动过缓、室性心律失常（室性心动过速、尖端扭转型室性心动过速），甚至心搏骤停。
2. 危险因素
婴幼儿及老年人、心脏病患者（尤其是缺血性心脏病、传导阻滞或低心排状态）、肝功能受损、妊娠、低氧血症和酸中毒、注射的部位（局麻药吸收的速度：经气管>肋间神经阻滞>宫颈旁阻滞>硬膜外隙或骶管阻滞>神经丛阻滞）、注射的速度、局麻药的种类（心脏毒性：丁卡因>布比卡因>左旋布比卡因>罗哌卡因>利多卡因>普鲁卡因）。
3. 预防
为使局麻药全身毒性反应的风险降到最低，临床医师应严格遵守局麻药临床使用常规。
（1）麻醉前吸氧，积极纠正低氧血症和酸中毒。
（2）麻醉前给予苯二氮卓类或巴比妥类药物可以降低局麻药中毒引起惊厥的发生率。应注意的是，即便是轻度的镇静也可能掩盖局麻药中毒的早期症状和体征，不利于临床上对局麻药中毒的早期识别。
（3）注射局麻药前回吸、小剂量分次给药、先注入试验剂量、采用局麻药的最低有效浓度及最低有效剂量。
（4）在无禁忌证情况下，局麻药中添加肾上腺素（5μg/ml或更低）有助于判定是否误入血管，并减少注射部位局麻药的吸收。
（5）当需要大剂量高浓度的长效局麻药时，选择对心脏毒性小的局麻药。
（6）加强监测。对注射大剂量局麻药的患者应进行言语交流和状态观察，时刻警惕可能出现的精神或神经症状、以及心血管功能改变，以便早期发现局麻药中毒的症状和体征。在局麻药注射期间和注射完毕之后均需对患者进行严密监管，局麻药毒性反应可能延迟至30min后发生。
4. 治疗
（1）早期发现局麻药中毒的症状和体征并进行早期治疗是成功治疗局麻药中毒的关键。
（2）明确诊断以后，首先应立即保证呼吸道通畅，纯氧吸入；必要时气管内插管控制呼吸。
（3）抑制惊厥：首选苯二氮卓类药物，在控制气道的基础上可考虑肌肉松弛药。血流动力学不稳定者禁用丙泊酚。
（4）一旦局麻药中毒的诊断成立，应立即给予脂质治疗。推荐剂量为：20%脂肪乳剂单次静脉注射1.5ml/kg，注射时间超过1min，然后0.25ml/(kg·min)持续静脉输注。顽固性心血管抑制者可重复单次静脉注射1～2次，持续输注剂量可增加至0.5 ml/(kg·min)。循环功能稳定后继续输注至少10min。建议最初30min内脂肪乳使用剂量上限为10ml/kg。不能用丙泊酚代替脂肪乳进行脂质治疗。
（5）控制心律失常：与其他原因引起的心搏骤停复苏措施不同，对由局麻药引起的心搏骤停所实施的基础和高级心脏生命支持需要调整用药，并且心脏复苏可能持续较长的时间。应减少肾上腺素用量（<1μg /kg），避免使用血管加压素、钙通道阻断药、β-受体阻断药或者局麻药。
（6）在治疗局麻药全身毒性，尤其当患者出现明显的血流动力学不稳定时，应尽早准备心肺转流装置，作为脂质治疗无效时最后的补救治疗措施。
（7）对发生局麻药全身毒性的患者应延长监管时间（> 12h），因为局麻药的心血管抑制作用可能持续时间较长或在脂质治疗作用消失后再发生心血管抑制。
（二）马尾综合征
马尾综合征是以脊髓圆锥水平以下神经根受损为特征的临床综合征，其表现为不同程度的大便失禁及尿道括约肌麻痹、会阴部感觉缺失和下肢运动功能减弱。
1. 病因
（1）局麻药的直接神经毒性。
（2）压迫性损伤：如硬膜外隙血肿或脓肿，将于后文详述。
（3）操作时损伤。
2. 危险因素
（1）影响局麻药神经毒性最重要的是在蛛网膜下隙神经周围的局麻药浓度，其主要因素为：
① 给药剂量，是最重要的因素。
② 蛛网膜下隙阻滞使用的局麻药的浓度。
③ 影响局麻药在蛛网膜下隙分布的因素，如重比重溶液（高渗葡萄糖）、蛛网膜下隙阻滞中选择更接近尾端的间隙、注药速度缓慢等，将导致局麻药的分布受限而增加其在尾端的积聚，使相应部位神经周围局麻药浓度增加，导致对神经的毒性作用。
（2）局麻药的种类：与布比卡因和丁卡因相比，利多卡因神经毒性发生率更高。
（3）血管收缩剂，肾上腺素本身无脊髓损伤作用，但研究结果表明蛛网膜下隙阻滞药中添加肾上腺素可加重蛛网膜下隙应用利多卡因和2-氯普鲁卡因引起的神经损伤。
3. 预防
由于局麻药的神经毒性目前尚无有效的治疗方法，预防显得尤为重要：
（1）连续蛛网膜下隙阻滞的导管置入蛛网膜下隙的深度不宜超过4cm，以免向尾侧置管过深。
（2）采用能够满足手术要求的最小局麻药剂量和最低有效局麻药浓度，严格执行蛛网膜下隙阻滞时局麻药最高限量的规定。利多卡因和2-氯普鲁卡因用于蛛网膜下隙阻滞推荐最高限量为60mg。如果已达限量而麻醉效果不满意，就应该放弃此技术，改行全麻。
（3）注入蛛网膜下隙局麻药液葡萄糖的终浓度（1.25%～8%）不得超过8%。
（4）应用利多卡因和2-氯普鲁卡因进行蛛网膜下隙阻滞时，应避免合用肾上腺素。
（5）在硬膜外阻滞时应常规采用试验剂量、注药前回吸及分次给药方法。
（6）如硬膜外阻滞剂量的局麻药误入蛛网膜下隙，无论使用的何种局麻药，应多次回吸少量（5ml～10ml）脑脊液并以等容量生理盐水注入，同时采用改变体位等方法促进局麻药在蛛网膜下隙的扩散。
4. 治疗 一旦发生马尾综合征目前尚无有效的治疗方法，可用以下措施辅助治疗：
（1）早期可采用大剂量激素、脱水、利尿、营养神经等药物。
（2）后期可采用高压氧治疗、理疗、针灸、功能锻炼等。
（3）局麻药神经毒性引起马尾综合征的患者，肠道尤其是膀胱功能失常较为明显，需要支持疗法以避免继发感染等其他并发症。
（三）短暂神经症（TNS）
TNS的临床特征为：症状发生于蛛网膜下隙阻滞作用消失后24h内；大多数患者表现为单侧或双侧臀部酸胀或疼痛，少数患者表现为放射至大腿前部或后部的感觉迟钝，50%～100%患者有后腰部疼痛，所有患者均不出现背痛；采用10分制来评估疼痛的程度，平均分为6.2分；症状在6h至4d内缓解；体检或影像学检查无神经学病变。
1. 病因
TNS的病因尚不清楚，其发生与下列因素有关：局麻药特殊神经毒性、穿刺针损伤、坐骨神经牵拉所致神经缺血、患者体位、笔尖式细针造成的局麻药浓聚、术后早期活动和（或）脊髓背根神经节刺激、肌肉痉挛和肌筋膜扳机点等。
2. 危险因素
（1）局麻药的种类：利多卡因发生风险最大，且降低利多卡因的浓度并不能降低TNS的发生率。布比卡因发生TNS的风险最小，但由于其作用时间较长，在门诊手术目前尚不能完全取代利多卡因实施蛛网膜下隙阻滞。
（2）患者体位：截石位或膝关节镜手术最易发生TNS。
（3）其他危险因素包括：肥胖患者、门诊手术，但术后早期活动是否为一个独立的危险因素尚有待证明。尽管产科患者蛛网膜下隙阻滞后神经功能障碍发生率较高，但产科术后TNS发生率并不高。
3. 预防
目前TNS的治疗方法并不对所有患者都有效，预防显得更加重要。建议采用布比卡因代替利多卡因进行蛛网膜下隙阻滞，截石位和膝关节镜手术尤其应避免采用利多卡因行蛛网膜下隙阻滞。
4. 治疗
尽管TNS的自然病程短暂，但患者感觉非常不适且目前治疗难以有效缓解。
（1）椎管内阻滞后出现背痛和腰腿痛时，应首先排除椎管内血肿或脓肿、马尾综合征等后，再开始对症治疗。
（2）最有效的治疗药物为非甾体抗炎药。
（3）对症治疗，包括热疗、舒适的体位等。
（4）如伴随有肌肉痉挛可使用环苯扎林。
（5）非甾体抗炎药治疗无效可加用阿片类药物。
（6）扳机点注射局麻药和地塞米松混合液：无对照研究，但风险低。
（四）肾上腺素的不良反应
局麻药中添加肾上腺素的目的为延长局麻药的作用时间、减少局麻药的吸收、强化镇痛效果以及作为局麻药误入血管的指示剂。若无禁忌证，椎管内阻滞的局麻药中可添加肾上腺素（浓度不超过5μg/ml）。
不良反应包括：
（1）血流动力学效应：肾上腺素吸收入血常引起短暂的心动过速、高血压和心排出量增加。
（2）肾上腺素无直接的神经毒性，但动物实验显示局麻药中添加肾上腺素用于蛛网膜下隙阻滞会增强局麻药引起的神经损伤；动物实验和临床观察显示常规添加的肾上腺素不减少脊髓的血流，但动物实验显示可明显减少外周神经的血流。
（五）蛛网膜炎
脑脊膜弥散性炎症反应通常由感染、创伤、造影剂、多次外科手术等非麻醉因素所引起。椎管内麻醉引起蛛网膜炎十分罕见，可能由某种未知诱发物的特殊反应所引起。最近，有关皮肤消毒液（特别是洗必泰-酒精混合物）引起蛛网膜炎的可能性越来越引起广泛关注。在椎管内阻滞操作过程中，消毒剂的使用应暂时远离穿刺器具和穿刺托盘。等待皮肤上的消毒溶液完全干燥后（2 min～3min）再行穿刺针的置入。避免穿刺针和导管被洗必泰溶液或蘸有洗必泰的皮肤消毒棒所污染。
三、椎管内穿刺与置管相关并发症
（一 ）椎管内血肿
椎管内血肿是一种罕见但后果严重的并发症。临床表现为在血肿形成12h内出现严重背痛，短时间后出现肌无力及括约肌功能障碍，最后发展到完全性截瘫。感觉阻滞平面恢复正常后又重新出现或出现更高的感觉或运动障碍，则应警惕椎管内血肿的发生。其诊断主要依靠病史、临床症状、体征及影像学检查。
1. 血肿的形成因素
（1）椎管内阻滞穿刺针或导管对血管的损伤。
（2）椎管内肿瘤或血管畸形、及椎管内“自发性”出血。大多数“自发性”出血发生于抗凝或溶栓治疗后，尤以后者最为危险。
2. 危险因素
（1）患者因素：高龄、女性、伴有肝肾疾病、并存有脊柱病变或出凝血功能异常。
（2）麻醉因素：采用较粗穿刺针或导管、穿刺或置管时损伤血管出血、连续椎管内阻滞导管的置入及拔除、椎管内反复穿刺或困难穿刺。
（3）治疗因素：围术期抗凝和溶栓治疗。
3. 预防
（1）穿刺及置管时操作轻柔，避免反复穿刺。
（2）对有止血障碍及接受抗凝治疗的患者尽量避免椎管内阻滞。
① 对止血功能异常的患者，应根据血小板计数、凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（aPTT）、纤维蛋白原定量等指标对患者的止血状态做出评估，仔细权衡施行椎管内阻滞的利益和风险后做出个体化的麻醉选择。有关椎管内阻滞血小板计数的安全低限，目前尚不明确。一般认为，血小板低于50×109/L禁止施行蛛网膜下隙阻滞，血小板低于80×109/L禁止施行硬膜外阻滞。
② 关于围术期应用抗凝或抗血小板药物的患者，椎管内血肿的预防原则可参阅《抗凝或抗血小板药物治疗患者接受区域麻醉与镇痛管理的专家共识》。
（3）产科患者凝血异常和血小板减少症较常见，其麻醉前血小板下降的速度与血小板计数同样重要，血小板进行性下降提示椎管内血肿的风险较大。
4. 诊断及治疗
（1）椎管内血肿治疗的关键在于及时发现和迅速果断处理，避免发生脊髓不可逆性损害，脊髓压迫超过8h则预后不佳。
（2）为早期发现硬膜外血肿，对高危人群应避免椎管内持续输注局麻药。神经功能监测时间间隔的确定应综合考虑可能发生椎管内血肿的风险，对高危人群（如行溶栓治疗的患者）应每2h进行一次神经功能检查。
（3）注意观察新发生的或持续进展的背痛、感觉或运动缺失、大小便失禁。如果出现任何新发神经症状或原有神经症状出现变化，应高度怀疑有椎管内血肿的发生，立即终止椎管内药物输注，同时保留导管于原位，尽可能快速地进行影像学检查，最好为磁共振成像（MRI），同时尽可能快速地请外科医师会诊以决定是否需要行急诊椎板切除减压术。
（二）出血
在行椎管内阻滞过程中，偶可因穿刺针或置管刺破硬脊膜外隙血管，见血液经穿刺针内腔或导管溢出。对于凝血功能正常的患者，此情况极少导致严重后果（如硬膜外血肿），但对于穿刺置管后出血不止并且有凝血功能异常或应用抗凝治疗的患者，则是硬膜外血肿的危险因素。处理：
1. 是否取消该次手术，应与外科医师沟通，权衡利弊，根据患者具体情况作出决定。
2. 如仍行椎管内阻滞，鉴于原穿刺间隙的出血，难以判断穿刺针尖所达部位是否正确，建议改换间隙重新穿刺。
3. 麻醉后应密切观察有无硬膜外血肿相关症状和体征。
（三）感染
椎管内阻滞的感染并发症包括穿刺部位的浅表感染和深部组织的严重感染。前者表现为局部组织红肿、压痛或脓肿，常伴有全身发热。后者包括蛛网膜炎、脑膜炎和硬膜外脓肿。细菌性脑膜炎多表现为发热、脑膜刺激症状、严重的头痛和不同程度的意识障碍，潜伏期约为40h。其确诊依靠蛛网膜下隙穿刺脑脊液化验结果和影像学检查。
1. 危险因素
（1）脓毒症或菌血症。
（2）穿刺前穿刺部位存在皮肤、软组织或脊椎的感染。
（3）无菌术不严格。
（4）硬膜外隙置管（相对于蛛网膜下隙阻滞），以及导管长时间留置。
（5）预防血栓形成的相关治疗。
（6）激素治疗、慢性疾病或免疫抑制状态（如艾滋病、癌症化疗、器官移植、糖尿病、慢性消耗状态、慢性酒精中毒、静脉药物滥用等）。
2. 预防
（1）麻醉的整个过程应严格遵循无菌操作程序，建议使用一次性椎管内阻滞包。
（2）理论上任何可能发生菌血症的患者都有发生椎管内感染的风险，是否施行椎管内阻滞取决于对每个患者个体化的利弊分析。
（3）除特殊情况，对未经治疗的全身性感染患者不建议采用椎管内阻滞。
（4）对于已有全身性感染的患者，如已经过适当的抗生素治疗，且表现出治疗效果（如发热减轻）可以施行蛛网膜下隙阻滞，但对这类患者是否可以留置硬膜外隙导管或鞘内导管仍存在争议。
（5）对在椎管穿刺后可能存在轻微短暂菌血症风险的患者（如泌尿外科手术等）可施行蛛网膜下隙阻滞。
（6）硬膜外隙注射糖皮质激素以及并存潜在的可引起免疫抑制的疾病，理论上会增加感染的风险，但HIV感染者并不作为椎管内阻滞的禁忌。
3. 治疗
（1）中枢神经系统感染早期诊断和治疗是至关重要的，即使是数小时的延误也将明显影响神经功能的预后。
（2）脑膜炎最初的治疗是应用广谱抗生素和支持治疗。在病情诊断期间不应推迟抗生素开始应用的时间。
（3）穿刺部位脓肿形成可能比较表浅，浅表感染经过治疗很少引起神经功能障碍，其治疗需行外科引流和静脉应用抗生素。
（4）硬膜外隙脓肿伴有脊髓压迫症状，使用广谱抗生素治疗同时，尽早地进行积极的外科治疗。应在症状出现后12h内行外科手术治疗，以获得最好的神经功能恢复。如同椎管内血肿一样，神经功能的恢复取决于治疗前功能损害的持续时间和严重程度。当病原微生物和敏感的抗生素确定后，应给予针对性的抗生素。
（四）硬脊膜穿破后头痛
硬膜外麻醉穿破硬脊膜后，有超过52%的患者会出现头痛。硬脊膜穿破后头痛的发生机制为：脑脊液持续泄漏引起的颅内脑脊液压力降低和继发于颅内压降低的代偿性脑血管扩张。
1. 临床表现及诊断
（1）已知的或可能的硬膜穿破的病史。
（2）症状延迟出现，最早1d、最晚7d，一般为12h〜48h。椎管内操作后1h内出现头痛可能是由颅腔内积气所引起，尤其在用空气进行硬膜外隙阻力消失法测试时。70%患者在7d后症状缓解，90%在6个月内症状缓解或完全恢复。
（3）头痛特点为体位性，即在坐起或站立15min内头痛加重，平卧后15min头痛逐渐缓解或消失；症状严重者平卧时亦感到头痛，转动头颈部时疼痛加剧。
（4）头痛为双侧性，通常发生在额部和枕部或两者兼有，极少累及颞部。
（5）伴随症状：前庭症状（恶心、呕吐、头晕）、耳蜗症状（听觉丧失、听觉过敏、耳鸣）、视觉症状（畏光、闪光暗点、复视、调节困难）、骨骼肌症状（颈部强直、肩痛）。
（6）头痛的严重程度因人而异，头痛严重程度的分级是制定治疗方案的重要依据。分为三级：轻度为日常活动轻微受限的体位性头痛，患者可以在任何时间起床活动，无伴随症状；中度为日常活动明显受限的体位性头痛，患者部分时间需卧床，伴随症状可有可无；重度为全天均需卧床的严重体位性头痛，常有伴随症状出现。
2. 危险因素
（1）患者因素：患者自身因素中影响硬脊膜穿破后头痛的最重要的因素是年龄，其中年轻人发病率高。其他因素有：女性、妊娠、慢性双侧性张力性头痛病史、既往有硬脊膜穿破后头痛病史、既往有意外穿破硬脊膜病史。有研究表明，低体重指数的年轻女性发生硬脊膜穿破后头痛的风险最大。
（2）操作因素：操作因素中最重要的是穿刺针型号和尖端的设计，细针发病率低、锥形针尖较切割型针尖发病率低。其他因素有：穿刺针斜口与脊柱长轴方向平行发病率低、穿刺次数增加时发病率高。
3. 预防
（1）对于既往有硬脊膜穿破或硬脊膜穿破后头痛史的患者（尤其是女性），尽可能避免椎管内阻滞。
（2）临床上常采用麻醉后延长患者卧床时间、大量口服液体或静脉输液的方法来预防硬脊膜穿破后头痛的发生，但现有的证据并不支持上述方法的有效性。
（3）蛛网膜下隙阻滞尽量选择非切割穿刺针，如使用切割型穿刺针，则针尖斜面应与脊柱长轴平行方向进针。有关硬膜外穿刺针斜面方向仍存在争议，考虑到针尖斜面平行脊柱长轴穿刺可能发生针侧向偏移、导管置入困难、置管时针90度旋转存在硬脊膜损伤风险，目前临床仍倾向于硬膜外穿刺针斜面垂直于脊柱长轴刺入黄韧带。
（4）脊-硬联合阻滞技术可降低头痛的发生率，采用脊-硬联合阻滞技术时建议选用25G～27G非切割型蛛网膜下隙穿刺针。
（5）在硬膜外隙阻力消失试验中，使用不可压缩介质（通常是生理盐水）较使用空气意外穿破硬脊膜的发生率低。
（6）近年来超声技术的应用降低了硬膜外穿刺时硬膜穿破的风险。
4. 治疗
减少脑脊液泄漏，恢复正常脑脊液压力为治疗重点。
（1）硬脊膜穿破后发生轻度到中度头痛的患者，采用支持治疗，如卧床休息、注意补液和口服镇痛药治疗，有些患者毋须特殊处理，头痛能自行缓解。
（2）硬脊膜穿破后发生中度到重度头痛等待自行缓解的病例，需给予药物治疗。常用咖啡因250mg静脉注射或300mg口服，需反复给药。口服醋氮酰胺（Diamox） 250mg，每日3次，连续3d。
（3）硬膜外隙充填法：这是治疗硬脊膜穿破后头痛最有效的方法，适用于症状严重且经24h～48h保守治疗难以缓解的病例。由粗针（如硬膜外隙穿刺针）引起的硬脊膜穿破后的头痛症状多较严重，持续时间长，往往需要进行多次硬膜外隙充填后症状方能逐渐缓解。
① 方法：患者取侧卧位，穿刺点选择在硬膜穿破的节段或下一个节段。穿刺针到达硬膜外隙后，将拟充填液体以1ml/3s的速度缓慢注入硬膜外隙，直至患者背部、臀部或颈部出现饱胀不适感，两耳突然听觉灵敏或突然眼前一亮，均为颅内压恢复正常的反应。患者保持卧位1h～2h有助于症状的缓解，在这段时间内静脉滴注1000ml的液体往往是有益的。通常建议患者在操作后24h～48h避免抬举动作、Valsalva动作以及空中旅行，以减少补片破裂的风险。
② 充填液体的选择：
a. 无菌自体血10ml〜20ml。能获得立即恢复颅内压和解除头痛的效果，有引起注射部位硬脊膜外隙粘连及继发感染之虑。大量临床观察表明，硬膜外隙血填充是足够安全的。禁忌证和风险与其他硬膜外操作一致（感染、出血、神经损伤等），目前尚无证据证明禁用于艾滋病患者。尽管仍有争议，但是硬膜外隙血填充不会对之后的硬膜外操作成功与否产生显著影响。
b. 其他替代血液的填充物，通常使用的物质为中分子量右旋糖酐、羟乙基淀粉、明胶和纤维蛋白胶，可以提供长久的硬膜外压塞和（或）封闭脑脊膜裂缝的作用。其临床应用仅见于案例报告和小样本队列研究。
c．单次或持续硬膜外隙注入生理盐水（通常是20ml～30ml）可以缓解头痛症状，但复发率高，应用价值有限。
（4）在综合治疗时可以配合针刺印堂、太阳、头维、丝足空及合谷穴治疗。
（五）神经机械性损伤
神经损伤的发生率，蛛网膜下隙阻滞为3.5/10 000〜8.3/10 000 ，硬膜外阻滞为0.4/10 000〜3.6/10 000。
1. 病因
（1）穿刺针或导管的直接机械损伤：包括脊髓损伤、脊髓神经损伤、脊髓血管损伤。
（2）间接机械损伤：包括硬膜内占位损伤（如阿片类药物长期持续鞘内注射引起的鞘内肉芽肿）和硬膜外隙占位性损伤（如硬膜外隙血肿、硬膜外隙脓肿、硬膜外隙脂肪过多症、硬膜外隙肿瘤、椎管狭窄）。
2. 临床表现及诊断
对于椎管内阻滞后发生的神经损伤，迅速地诊断和治疗是至关重要的。
（1）穿刺时的感觉异常和注射局麻药时出现疼痛提示神经损伤的可能。
（2）临床上出现超出预期时间和范围的运动阻滞、运动或感觉阻滞的再现，应立即怀疑是否有神经损伤的发生。
（3）进展性的神经症状，如伴有背痛或发热，则高度可疑硬膜外隙血肿或脓肿，应尽快行影像学检查以明确诊断。
（4）值得注意的是产科患者椎管内阻滞后神经损伤的病因比较复杂，并不是所有发生于椎管内阻滞后的神经并发症都与椎管内阻滞有关，还可能由妊娠和分娩所引起，应加以鉴别诊断（附录一）。
（5）影像学检查有利于判定神经损伤发生的位置，肌电图检查有利于神经损伤的定位。由于去神经电位出现于神经损伤后两周，如果在麻醉后不久便检出该电位则说明麻醉前就并存有神经损伤。
3. 危险因素
尽管大多数的神经机械性损伤是无法预测的，但仍有一些可以避免的危险因素：
（1）肥胖、脊柱侧弯等体表解剖异常的患者，可能存在椎间隙定位错误、穿刺针偏离中线、脊髓终止位置异常、黄韧带中线融合不良等椎管内穿刺引起脊髓损伤的危险因素。
（2）外科特殊体位、严重椎管狭窄、椎管内占位病变（如硬膜外脂肪过多症、黄韧带肥厚、硬膜囊肿、室管膜瘤等）可能导致椎管内阻滞后短暂或永久的脊髓损伤，尤其合并有硬膜外血肿或脓肿的情况更容易发生严重的后果。
（3）硬膜外肿瘤患者应进行影像学检查以明确肿瘤位置，并尽量避免实施椎管内阻滞。
（4）长期鞘内应用阿片类药物治疗的患者，有发生鞘内肉芽肿风险。
（5）伴后背痛的癌症患者，90%以上有脊椎转移。
（6）全身麻醉或深度镇静下穿刺，是否为椎管内阻滞神经机械性损伤的危险因素目前尚有争议。尽管许多清醒的患者在造成脊髓损伤时并无感觉，但清醒的患者至少有机会及时报告在穿刺、置管和注射麻醉药时异常的感觉，对麻醉者会起到警示的作用。因此，不建议常规地对于正在接受全身麻醉或者深度镇静的成年患者实施椎管内麻醉操作，椎管内穿刺、置管及注射首次麻醉药最好于全麻诱导前实施。
4. 预防
神经损伤多无法预知，故不可能完全避免。如下方法可能会降低其发生风险：
（1）对于体表解剖异常的患者，采用超声或X线进行椎骨定位。
（2）对于正在或即将接受抗凝治疗的患者，避免或者准确掌握椎管内阻滞操作（穿刺、置管和拔管）的时机是预防椎管内血肿的关键。
（3）椎间隙的精确定位、严格的无菌操作、细心地实施操作。
（4）在实施操作时尽可能保持患者清醒或轻度镇静。
（5）对已知硬膜外肿瘤转移高风险患者，或下肢神经病变的患者，尽可能避免应用椎管内阻滞。
（6）对于已知椎管狭窄的患者，应明确狭窄的位置和严重程度，以便为麻醉科医师改变穿刺进针的路线，或考虑改变麻醉方法提供参考，比如用低容量的蛛网膜下隙阻滞技术替代大容量的硬膜外麻醉技术，或者干脆避免实施椎管内阻滞。
（7）穿刺或置管时若伴有肢体异常、明显的疼痛，如症状为短暂性（通常无远期后遗症），可重新调整进针或导管方向，必要时重新定位及穿刺；如症状持续存在则为潜在神经损伤警示信号，应立即撤回穿刺针或拔出导管，建议放弃椎管内阻滞，改行其他麻醉方法。
5. 治疗
出现神经机械性损伤应立即静脉给予大剂量的类固醇激素（氢化可的松300mg/d，连续3d），严重损伤者可立即静脉给予甲基强的松龙30mg/kg， 45min后静注5.4mg/(kg·min) ，持续24h，同时给予神经营养药物。硬膜外隙血肿或脓肿等神经占位性损伤应立即请外科会诊明确诊断，尽早实施手术解除神经压迫。
（六）脊髓缺血性损伤和脊髓前动脉综合征
脊髓的血供有限，脊髓动脉是终末动脉，但椎管内阻滞引起脊髓缺血性损伤极为罕见。脊髓前动脉综合征是脊髓前动脉血供受损引起，典型的表现为患者突发下肢无力伴有分离性感觉障碍（痛温觉缺失而本体感觉尚存）和膀胱直肠功能障碍。
1. 产生脊髓缺血性损伤的原因
（1）手术操作直接损伤血管或误注药物阻塞血管可造成脊髓缺血性损伤。
（2）患者原有疾病致脊髓血供减少，如脊髓动静脉畸形，椎管内占位性病变的压迫或动脉粥样硬化和糖尿病，椎管内阻滞可能进一步减少脊髓的血液供应。
（3）外科手术时钳夹或牵拉胸、腹主动脉致脊髓无灌注或血供不足。
（4）椎管内血肿或脓肿压迫血管引起脊髓血供不足或无灌注。
（5）局麻药液内应用强效缩血管药或肾上腺素的浓度过高（肾上腺素安全浓度不超过5μg/ml），致动脉长时间显著收缩影响脊髓血供。
（6）尽管经常提及术中低血压是术后脊髓缺血的原因，但低血压本身并不是根本原因。全身低血压时，某些器官（脑、心肌）比脊髓更易遭受缺血损伤，因此在没有脑和心肌等重要脏器损伤情况下，单纯低血压不可能造成脊髓缺血损伤。但当有其他危险因素（如血管疾病、严重椎管狭窄、硬膜外脂肪过多或肿瘤等）并存时，全身性低血压可能是脊髓缺血的一个诱因。
（7）手术中患者过度伸展体位造成脊髓血管（脊髓内和脊髓外）受压，或者造成椎间盘突出患者脊髓受压，也是导致脊髓缺血的原因之一。
2. 防治 重视预防，椎管内阻滞时应注意：
（1）测试穿刺针是否在硬膜外隙时建议使用生理盐水。
（2）椎管内避免使用苯肾上腺素等作用强的缩血管药，应用肾上腺素的浓度不超过5μg/ml。
（3）采用满足麻醉要求的最小局麻药液容量。
（4）术中尽可能维护血流动力学稳定，避免长时间低血压。目前认为，椎管内阻滞术中应避免平均动脉压下降幅度超过基础值的20%～30%、避免低血压持续时间超过20min。
（5）脊髓缺血损伤有明确病因者，如硬膜外血肿或脓肿，必须早期诊断、早期处理才能使神经功能尽可能恢复。
（6）脊髓缺血损伤没有明确病因者，需采取适当的支持治疗措施。如维持稍高于正常的血压、脑脊液引流、避免高血糖、高体温、低氧和贫血。
（7）在创伤性脊髓损伤的治疗中，大剂量甲强龙的使用仍有争议。纳洛酮、硫酸镁、甘露醇、雌激素、右美沙芬和环孢素-A在一些动物实验研究中证明能够减轻继发性神经损伤，但还缺乏足够的临床证据可用于人类脊髓缺血的治疗。
（七）导管折断或打结
导管折断或打结是连续硬膜外阻滞的并发症之一。其发生的原因有：导管被穿刺针切断、导管质量较差和导管拔出困难。
1. 预防
（1）导管尖端越过穿刺针斜面后，如需拔出时应连同穿刺针一并拔出。
（2）硬膜外隙导管留置长度2cm〜4cm为宜，不宜过长，以免打结。
（3）采用一次性质地良好的导管。
2. 处理
（1）如遇导管拔出困难，应使患者处于穿刺相同的体位，不要强行拔出。
（2）椎肌群强直者可用热敷或在导管周围注射局麻药。
（3）可采用钢丝管芯作支撑拔管。
（4）导管留置3d以便导管周围形成管道有利于导管拔出。
（5）硬膜外隙导管具有较高的张力，有时可以轻柔地持续牵拉使导管结逐渐变小，以便能使导管完整拔出。
（6）如果导管断端位于硬膜外隙或深部组织内，手术方法取出导管经常失败，且残留导管一般不会引起并发症，所以不必进行椎板切除术以寻找导管，应密切观察。
以上“专家共识”仅针对椎管内阻滞而制定，不包括通过椎管内途径实施的急慢性疼痛治疗相关并发症的防治。临床情况错综复杂，本“专家共识”没有包括在某些特殊的情况下，在临床上可能采取的所有恰当的处理方法，同时也不排除根据临床具体情况对本“专家共识”进行合理取舍的可能性。目前认为，应用椎管内阻滞最基本的适应证是能够满足外科操作，可对患者带来益处，并不产生有害的结果。患者拒绝或不能配合完成麻醉操作被公认为椎管内阻滞的绝对禁忌证。其他椎管内阻滞的相对禁忌证包括：穿刺部位感染、未经控制的全身感染、颅内高压、凝血功能障碍、严重的低血容量和严重的心脏病等。出于法律上的考虑，并存的神经病变也常被作为椎管内阻滞的禁忌证。关于椎管内阻滞适应证和禁忌证的掌握，应综合患者的病情、手术要求、椎管内阻滞及其他麻醉方法的风险利益评估，由麻醉科医师根据具体的临床情况，同时取得患者充分知情同意后做出个性化的决定，并严格按照临床操作规范予以实施。
附录一：产科相关的产后神经损伤并发症
1. 腰骶干损伤
腰骶干损伤是在骶翼处胎儿头部压迫腰骶干所引起，临床表现为踝部背屈和外翻无力（垂足），小腿外侧和足背感觉减弱。其危险因素包括：产程过长、巨大胎儿、骶髂关节突出的后部宽的扁平骨盆、中位产钳胎头旋转后。
2. 腓总神经麻痹
截石位时，脚蹬双腿位置摆放不佳，腓总神经受腓骨头压迫所引起。临床表现类似于腰骶干损伤，但感觉减弱的区域仅限于足背。
3. 感觉异常性股痛
这是最常见的产科相关神经损伤，是位于腹股沟韧带下方的侧方股皮神经受压所致。表现为大腿前侧方的上部感觉减弱。其危险因素为截石位或McRobert手法时髋关节曲屈时间过长。
4. 股神经麻痹
股神经麻痹是由股神经在骨盆内受胎头压迫或手术牵拉所引起，也可在腹股沟韧带下方由于髋关节过分弯曲而受压。临床表现为股四头肌无力，在上楼梯时症状最为明显，常常伴有延伸到踝部的细长型感觉丧失区。
5. 闭孔神经麻痹
闭孔神经麻痹是最少见的产科相关神经损伤，由于闭孔内神经受压引起。表现为大腿内上部感觉减弱和髋关节内收及旋转无力。
以上产科相关的神经麻痹，数周到数月后神经功能均可恢复。此外，为控制严重的子宫出血而进行的血管结扎可能阻断脊髓圆锥和马尾神经的血供，从而导致永久性的神经损伤。
参考文献
[1] Tarkkila PJ, Kaukinen S. Complications during spinal anesthesia: a prospective study. Reg Anesth. 1991;16(2):101-6.
[2] Carpenter RL, Caplan RA, Brown DL, et al. Incidence and risk factors for side effects of spinal anesthesia. Anesthesiology. 1992;76(6):906-16.
[3] Curatolo M, Scaramozzino P, Venuti FS, et al. Factors associated with hypotension and bradycardia after epidural blockade. Anesth Analg. 1996 Nov;83(5):1033-40.
[4] Fanelli G, Casati A, Berti M, et al. Incidence of hypotension and bradycardia during integrated epidural/general anaesthesia. An epidemiologic observational study on 1200 consecutive patients. Italian Study Group on Integrated Anaesthesia. Minerva Anestesiol. 1998;64(7-8):313-9.
[5] Hartmann B, Junger A, Klasen J, et al. The incidence and risk factors for hypotension after spinal anesthesia induction: an analysis with automated data collection. Anesth Analg. 2002;94(6):1521-9.
[6] Lesser JB, Sanborn KV, Valskys R, et al. Severe bradycardia during spinal and epidural anesthesia recorded by an anesthesia information management system. Anesthesiology. 2003;99(4):859-66.
[7] Klasen J, Junger A, Hartmann B, et al. Differing incidences of relevant hypotension with combined spinal-epidural anesthesia and spinal anesthesia. Anesth Analg. 2003;96(5):1491-5.
[8] Auroy Y, Narchi P, Messiah A, et al. Serious complications related to regional anesthesia: results of a prospective survey in France. Anesthesiology. 1997;87(3):479-86.
[9] Auroy Y, Benhamou D, Bargues L, et al. Major complications of regional anesthesia in France: The SOS Regional Anesthesia Hotline Service. Anesthesiology. 2002;97(5):1274-80. Erratum in: Anesthesiology. 2003;98(2):595.
[10] Kopp SL, Horlocker TT, Warner ME, et al. Cardiac arrest during neuraxial anesthesia: frequency and predisposing factors associated with survival. Anesth Analg. 2005 Mar;100(3):855-65, table of contents
[11] Pollard JB. Cardiac arrest during spinal anesthesia: common mechanisms and strategies for prevention. Anesth Analg. 2001;92(1):252-6.
[12] Morgan P. The role of vasopressors in the management of hypotension induced by spinal and epidural anaesthesia. Can J Anaesth. 1994;41(5 Pt 1):404-13.
[13] Krismer AC, Hogan QH, Wenzel V, et al. The efficacy of epinephrine or vasopressin for resuscitation during epidural anesthesia. Anesth Analg. 2001;93(3):734-42.
[14] Krismer AC, Dünser MW, Lindner KH, et al. Vasopressin during cardiopulmonary resuscitation and different shock states: a review of the literature. Am J Cardiovasc Drugs. 2006;6(1):51-68.
[15] Rosenberg JM, Wahr JA, Sung CH, et al. Coronary perfusion pressure during cardiopulmonary resuscitation after spinal anesthesia in dogs. Anesth Analg. 1996;82(1):84-7.
[16] Practice Guidelines for Obstetric Anesthesia: An Updated Report by the American Society of Anesthesiologists Task Force on Obstetric Anesthesia and the Society for Obstetric Anesthesia and Perinatology. Anesthesiology. 2016;124(2):270-300.
[17] Yamakage M, Kamada Y, Toriyabe M, et al. Changes in respiratory pattern and arterial blood gases during sedation with propofol or midazolam in spinal anesthesia. J Clin Anesth. 1999;11(5):375-9.
[18] Bailey PL, Rhondeau S, Schafer PG, et al. Dose-response pharmacology of intrathecal morphine in human volunteers. Anesthesiology. 1993;79(1):49-59; discussion 25A.
[19] Lin CJ, Williams BA. Postoperative nausea and vomiting in ambulatory regional anesthesia. Int Anesthesiol Clin. 2011;49(4):134-43.
[20] Borgeat A, Ekatodramis G, Schenker CA. Postoperative nausea and vomiting in regional anesthesia: a review. Anesthesiology. 2003;98(2):530-47.
[21] Nakata K, Mammoto T, Kita T, et al. Continuous epidural, not intravenous, droperidol inhibits pruritus, nausea, and vomiting during epidural morphine analgesia. J Clin Anesth. 2002;14(2):121-5.
[22] Mulroy MF, Norris MC, Liu SS. Safety steps for epidural injection of local anesthetics: review of the literature and recommendations. Anesth Analg. 1997;85(6):1346-56.
[23] Groban L,Dolinski SY. Different in cardiac toxicity among ropivacaine, levobupivacaine, bupivacaine, and lidocaine. Tech Reg Anesth Pain Manag. 2001;5:48-55.
[24] Di Gregorio G, Neal JM, Rosenquist RW, et al. Clinical presentation of local anesthetic systemic toxicity: a review of published cases, 1979 to 2009. Reg Anesth Pain Med. 2010;35(2):181-7.
[25] Groban L. Central nervous system and cardiac effects from long-acting amide local anesthetic toxicity in the intact animal model. Reg Anesth Pain Med. 2003;28(1):3-11.
[26] Neal JM, Bernards CM, Butterworth JF, et al. ASRA practice advisory on local anesthetic systemic toxicity. Reg Anesth Pain Med. 2010;35(2):152-61.
[27] Hashimoto K, Hampl KF, Nakamura Y, et al. Epinephrine increases the neurotoxic potential of intrathecally administered lidocaine in the rat. Anesthesiology. 2001;94(5):876-81.
[28] Rigler ML, Drasner K, Krejcie TC, et al. Cauda equina syndrome after continuous spinal anesthesia. Anesth Analg. 1991;72(3):275-81.
[29] Rigler ML, Drasner K. Distribution of catheter-injected local anesthetic in a model of the subarachnoid space. Anesthesiology. 1991;75(4):684-92.
[30] Drasner K. Models for local anesthetic toxicity from continuous spinal anesthesia. Reg Anesth. 1993;18(6 Suppl):434-8.
[31] Drasner K. Chloroprocaine spinal anesthesia: back to the future? Anesth Analg. 2005;100(2):549-52.
[32] Kishimoto T, Bollen AW, Drasner K. Comparative spinal neurotoxicity of prilocaine and lidocaine. Anesthesiology. 2002;97(5):1250-3.
[33] Drasner K, Rigler ML. Repeat injection after a "failed spinal": at times, a potentially unsafe practice. Anesthesiology. 1991;75(4):713-4.
[34] Tsui BC, Malherbe S, Koller J, et al. Reversal of an unintentional spinal anesthetic by cerebrospinal lavage. Anesth Analg. 2004;98(2):434-6.
[35] Schneider M, Ettlin T, Kaufmann M, et al. Transient neurologic toxicity after hyperbaric subarachnoid anesthesia with 5% lidocaine. Anesth Analg. 1993;76(5):1154-7.
[36] Drasner K. Lidocaine spinal anesthesia: a vanishing therapeutic index? Anesthesiology. 1997;87(3):469-72.
[37] Pollock JE, Neal JM, Stephenson CA, et al. Prospective study of the incidence of transient radicular irritation in patients undergoing spinal anesthesia. Anesthesiology. 1996;84(6):1361-7.
[38] Pollock JE, Liu SS, Neal JM, et al. Dilution of spinal lidocaine does not alter the incidence of transient neurologic symptoms. Anesthesiology. 1999;90(2):445-50.
[39] Lindh A, Andersson AS, Westman L. Is transient lumbar pain after spinal anaesthesia with lidocaine influenced by early mobilisation? Acta Anaesthesiol Scand. 2001;45(3):290-3.
[40] Tong D, Wong J, Chung F, et al. Prospective study on incidence and functional impact of transient neurologic symptoms associated with 1% versus 5% hyperbaric lidocaine in short urologic procedures. Anesthesiology. 2003;98(2):485-94.
[41] Eberhart LH, Morin AM, Kranke P, et al. Transient neurologic symptoms after spinal anesthesia. A quantitative systematic overview (meta-analysis) of randomized controlled studies. Anaesthesist. 2002;51(7):539-46.
[42] Zaric D, Christiansen C, Pace NL, et al. Transient neurologic symptoms after spinal anesthesia with lidocaine versus other local anesthetics: a systematic review of randomized, controlled trials. Anesth Analg. 2005;100(6):1811-6.
[43] Freedman JM, Li DK, Drasner K, et al. Transient neurologic symptoms after spinal anesthesia: an epidemiologic study of 1,863 patients. Anesthesiology. 1998;89(3):633-41.
[44] Beardsley D, Holman S, Gantt R, et al. Transient neurologic deficit after spinal anesthesia: local anesthetic maldistribution with pencil point needles? Anesth Analg. 1995;81(2):314-20.
[45] Naveira FA, Copeland S, Anderson M, et al. Transient neurologic toxicity after spinal anesthesia, or is it myofascial pain? Two case reports. Anesthesiology. 1998;88(1):268-70.
[46] Oka S, Matsumoto M, Ohtake K, et al. The addition of epinephrine to tetracaine injected intrathecally sustains an increase in glutamate concentrations in the cerebrospinal fluid and worsens neuronal injury. Anesth Analg. 2001;93(4):1050-7.
[47] Denkler K. A comprehensive review of epinephrine in the finger: to do or not to do. Plast Reconstr Surg. 2001;108(1):114-24.
[48] Neal JM. Effects of epinephrine in local anesthetics on the central and peripheral nervous systems: Neurotoxicity and neural blood flow. Reg Anesth Pain Med. 2003;28(2):124-34.
[49] Neal JM, Barrington MJ, Brull R, et al. The Second ASRA Practice Advisory on Neurologic Complications Associated With Regional Anesthesia and Pain Medicine: Executive Summary 2015. Reg Anesth Pain Med. 2015;40(5):401-30.
[50] Moen V, Dahlgren N, Irestedt L. Severe neurological complications after central neuraxial blockades in Sweden 1990-1999. Anesthesiology. 2004;101(4):950-9.
[51] Vandermeulen EP, Van Aken H, Vermylen J. Anticoagulants and spinal-epidural anesthesia. Anesth Analg. 1994;79(6):1165-77.
[52] Horlocker TT, Wedel DJ. Neuraxial block and low-molecular-weight heparin: balancing perioperative analgesia and thromboprophylaxis. Reg Anesth Pain Med. 1998;23(6 Suppl 2):164-77.
[53] Schulman S, Beyth RJ, Kearon C, et al. Hemorrhagic complications of anticoagulant and thrombolytic treatment: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition). Chest. 2008;133(6 Suppl):257S-298S.
[54] Horlocker TT, Wedel DJ, Schroeder DR, et al. Preoperative antiplatelet therapy does not increase the risk of spinal hematoma associated with regional anesthesia. Anesth Analg. 1995;80(2):303-9.
[55] Lindgren L, Silvanto M, Scheinin B, et al. Erythrocyte counts in the cerebrospinal fluid associated with continuous spinal anaesthesia. Acta Anaesthesiol Scand. 1995;39(3):396-400.
[56] Horlocker TT, Wedel DJ, Schlichting JL. Postoperative epidural analgesia and oral anticoagulant therapy. Anesth Analg. 1994;79(1):89-93.
[57] Horlocker TT, Wedel DJ, Rowlingson JC, et al. Regional anesthesia in the patient receiving antithrombotic or thrombolytic therapy: American Society of Regional Anesthesia and Pain Medicine Evidence-Based Guidelines (Third Edition). Reg Anesth Pain Med. 2010;35(1):64-101.
[58] Horlocker TT, Wedel DJ, Rowlingson JC, et al. Executive summary: regional anesthesia in the patient receiving antithrombotic or thrombolytic therapy: American Society of Regional Anesthesia and Pain Medicine Evidence-Based Guidelines (Third Edition). Reg Anesth Pain Med. 2010;35(1):102-5.
[59] Kane RE. Neurologic deficits following epidural or spinal anesthesia. Anesth Analg. 1981;60(3):150-61.
[60] Cook TM, Counsell D, Wildsmith JA. Royal College of Anaesthetists Third National Audit Project. Major complications of central neuraxial block: report on the Third National Audit Project of the Royal College of Anaesthetists. Br J Anaesth. 2009;102(2):179-90.
[61] Ready LB, Helfer D. Bacterial meningitis in parturients after epidural anesthesia. Anesthesiology. 1989;71(6):988-90.
[62] Strafford MA, Wilder RT, Berde CB. The risk of infection from epidural analgesia in children: a review of 1620 cases. Anesth Analg. 1995;80(2):234-8.
[63] Du Pen SL, Peterson DG, Williams A, et al. Infection during chronic epidural catheterization: diagnosis and treatment. Anesthesiology. 1990;73(5):905-9.
[64] Kilpatrick ME, Girgis NI. Meningitis: a complication of spinal anesthesia. Anesth Analg. 1983;62(5):513-5.
[65] Horlocker TT, McGregor DG, Matsushige DK, et al. A retrospective review of 4767 consecutive spinal anesthetics: central nervous system complications. Perioperative Outcomes Group. Anesth Analg. 1997;84(3):578-84.
[66] Darchy B, Forceville X, Bavoux E, et al. Clinical and bacteriologic survey of epidural analgesia in patients in the intensive care unit. Anesthesiology. 1996;85(5):988-98.
[67] Mahendru V, Bacon DR, Lema MJ. Multiple epidural abscesses and spinal anesthesia in a diabetic patient. Reg Anesth. 1994;19(1):66-8.
[68] Strong WE. Epidural abscess associated with epidural catheterization: a rare event? Report of two cases with markedly delayed presentation. Anesthesiology. 1991;74(5):943-6.
[69] Jakobsen KB, Christensen MK, Carlsson PS. Extradural anaesthesia for repeated surgical treatment in the presence of infection. Br J Anaesth. 1995;75(5):536-40.
[70] Feldman JM, Chapin-Robertson K, Turner J. Do agents used for epidural analgesia have antimicrobial properties? Reg Anesth. 1994;19(1):43-7.
[71] Del Curling O Jr, Gower DJ, McWhorter JM. Changing concepts in spinal epidural abscess: a report of 29 cases. Neurosurgery. 1990;27(2):185-92.
[72] Mamourian AC, Dickman CA, Drayer BP, et al. Spinal epidural abscess: three cases following spinal epidural injection demonstrated with magnetic resonance imaging. Anesthesiology. 1993;78(1):204-7.
[73] Shintani S, Tanaka H, Irifune A, et al. Iatrogenic acute spinal epidural abscess with septic meningitis: MR findings. Clin Neurol Neurosurg. 1992;94(3):253-5.
[74] Harrington BE. Postdural puncture headache and the development of the epidural blood patch. Reg Anesth Pain Med. 2004;29(2):136-63; discussion 135.
[75] Vandam LD, Dripps RD. Long-term follow-up of patients who received 10,098 spinal anesthetics; syndrome of decreased intracranial pressure (headache and ocular and auditory difficulties). J Am Med Assoc. 1956;161(7):586-91.
[76] Harrington BE, Schmitt AM. Meningeal (postdural) puncture headache, unintentional dural puncture, and the epidural blood patch: a national survey of United States practice. Reg Anesth Pain Med. 2009;34(5):430-7.
[77] Choi PT, Galinski SE, Takeuchi L, et al. PDPH is a common complication of neuraxial blockade in parturients: a meta-analysis of obstetrical studies. Can J Anaesth. 2003;50(5):460-9.
[78] Paech M, Banks S, Gurrin L. An audit of accidental dural puncture during epidural insertion of a Tuohy needle in obstetric patients. Int J Obstet Anesth. 2001;10(3):162-7.
[79] Levine DN, Rapalino O. The pathophysiology of lumbar puncture headache. J Neurol Sci. 2001;192(1-2):1-8.
[80] Lybecker H, Djernes M, Schmidt JF. Postdural puncture headache (PDPH): onset, duration, severity, and associated symptoms. An analysis of 75 consecutive patients with PDPH. Acta Anaesthesiol Scand. 1995;39(5):605-12.
[81] Aida S, Taga K, Yamakura T, et al. Headache after attempted epidural block: the role of intrathecal air. Anesthesiology. 1998;88(1):76-81.
[82] Chan TM, Ahmed E, Yentis SM, et al. Obstetric Anaesthetists' Association; NOAD Steering Group. Postpartum headaches: summary report of the National Obstetric Anaesthetic Database (NOAD) 1999. Int J Obstet Anesth. 2003;12(2):107-12.
[83] Lybecker H, Møller JT, May O, et al. Incidence and prediction of postdural puncture headache. A prospective study of 1021 spinal anesthesias. Anesth Analg. 1990 ;70(4):389-94.
[84] Wu CL, Rowlingson AJ, Cohen SR, et al. Gender and post-dural puncture headache. Anesthesiology. 2006;105(3):613-8.
[85] Vallejo MC. Anesthetic management of the morbidly obese parturient. Curr Opin Anaesthesiol. 2007;20(3):175-80.
[86] Kuntz KM, Kokmen E, Stevens JC, et al. Post-lumbar puncture headaches: experience in 501 consecutive procedures. Neurology. 1992;42(10):1884-7.
[87] Faure E, Moreno R, Thisted R. Incidence of postdural puncture headache in morbidly obese parturients. Reg Anesth. 1994;19(5):361-3.
[88] Hannerz J. Postlumbar puncture headache and its relation to chronic tension-type headache. Headache. 1997;37(10):659-62.
[89] Amorim JA, Valença MM. Postdural puncture headache is a risk factor for new postdural puncture headache. Cephalalgia. 2008;28(1):5-8.
[90] Amorim JA, Gomes de Barros MV, Valença MM. Post-dural (post-lumbar) puncture headache: risk factors and clinical features. Cephalalgia. 2012;32(12):916-23.
[91] Blanche R, Eisenach JC, Tuttle R, et al. Previous wet tap does not reduce success rate of labor epidural analgesia. Anesth Analg. 1994;79(2):291-4.
[92] Halpern S, Preston R. Postdural puncture headache and spinal needle design. Metaanalyses. Anesthesiology. 1994;81(6):1376-83.
[93] Kovanen J, Sulkava R. Duration of postural headache after lumbar puncture: effect of needle size. Headache. 1986;26(5):224-6.
[94] Lambert DH, Hurley RJ, Hertwig L, et al. Role of needle gauge and tip configuration in the production of lumbar puncture headache. Reg Anesth. 1997;22(1):66-72.
[95] Reina MA, de Leon-Casasola OA, Lopez A, et al. An in vitro study of dural lesions produced by 25-gauge Quincke and Whitacre needles evaluated by scanning electron microscopy. Reg Anesth Pain Med. 2000;25(4):393-402.
[96] Richman JM, Joe EM, Cohen SR, et al. Bevel direction and postdural puncture headache: a meta-analysis. Neurologist. 2006;12(4):224-8.
[97] Reina MA, Dittmann M, López Garcia A, et al. New perspectives in the microscopic structure of human dura mater in the dorsolumbar region. Reg Anesth. 1997;22(2):161-6.
[98] Seeberger MD, Kaufmann M, Staender S, et al. Repeated dural punctures increase the incidence of postdural puncture headache. Anesth Analg. 1996;82(2):302-5.
[99] Perlas A. Evidence for the use of ultrasound in neuraxial blocks. Reg Anesth Pain Med. 2010;35(2 Suppl):S43-6.
[100] Halker RB, Demaerschalk BM, Wellik KE, et al. Caffeine for the prevention and treatment of postdural puncture headache: debunking the myth. Neurologist. 2007;13(5):323-7.
[101] Sudlow C, Warlow C. Epidural blood patching for preventing and treating post-dural puncture headache. Cochrane Database Syst Rev. 2002;(2):CD001791.Update in: Cochrane Database Syst Rev. 2010;(1):CD001791.
[102] Baraz R, Collis RE. The management of accidental dural puncture during labour epidural analgesia: a survey of UK practice. Anaesthesia. 2005;60(7):673-9.
[103] Schier R, Guerra D, Aguilar J, et al. Epidural space identification: a meta-analysis of complications after air versus liquid as the medium for loss of resistance. Anesth Analg. 2009;109(6):2012-21.
[104] Segal S, Arendt KW. A retrospective effectiveness study of loss of resistance to air or saline for identification of the epidural space. Anesth Analg. 2010 1;110(2):558-63.
[105] Duffy BL. "Don't turn the needle!". Anaesth Intensive Care. 1993;21(3):328-30.
[106] Simmons SW, Taghizadeh N, Dennis AT, et al. Combined spinal-epidural versus epidural analgesia in labour. Cochrane Database Syst Rev. 2012;10:CD003401.
[107] Boonmak P, Boonmak S. Epidural blood patching for preventing and treating post-dural puncture headache. Cochrane Database Syst Rev. 2010;(1):CD001791.Update in: Cochrane Database Syst Rev. 2013;11:CD001791.
[108] Sharma A, Cheam E. Acupuncture in the management of post-partum headache following neuraxial analgesia. Int J Obstet Anesth. 2009;18(4):417-9.
[109] Choi A, Laurito CE, Cunningham FE. Pharmacologic management of postdural puncture headache. Ann Pharmacother. 1996;30(7-8):831-9.
[110] Camann WR, Murray RS, Mushlin PS, et al. Effects of oral caffeine on postdural puncture headache. A double-blind, placebo-controlled trial. Anesth Analg. 1990;70(2):181-4.
[111] Kroin JS, Nagalla SK, Buvanendran A, et al. The mechanisms of intracranial pressure modulation by epidural blood and other injectates in a postdural puncture rat model. Anesth Analg. 2002 ;95(2):423-9.
[112] Vakharia SB, Thomas PS, Rosenbaum AE, et al. Magnetic resonance imaging of cerebrospinal fluid leak and tamponade effect of blood patch in postdural puncture headache. Anesth Analg. 1997;84(3):585-90.
[113] Darvish B, Gupta A, Alahuhta S, et al. Management of accidental dural puncture and post-dural puncture headache after labour: a Nordic survey. Acta Anaesthesiol Scand. 2011;55(1):46-53.
[114] Banks S, Paech M, Gurrin L. An audit of epidural blood patch after accidental dural puncture with a Tuohy needle in obstetric patients. Int J Obstet Anesth. 2001;10(3):172-6.
[115] Safa-Tisseront V, Thormann F, Malassiné P, et al. Effectiveness of epidural blood patch in the management of post-dural puncture headache. Anesthesiology. 2001;95(2):334-9.
[116] Sandesc D1, Lupei MI, Sirbu C, et al. Conventional treatment or epidural blood patch for the treatment of different etiologies of post dural puncture headache. Acta Anaesthesiol Belg. 2005;56(3):265-9.
[117] Vilming ST, Kloster R, Sandvik L. When should an epidural blood patch be performed in postlumbar puncture headache? A theoretical approach based on a cohort of 79 patients. Cephalalgia. 2005;25(7):523-7.
[118] Martin R, Jourdain S, Clairoux M, et al. Duration of decubitus position after epidural blood patch. Can J Anaesth. 1994;41(1):23-5.
[119] Hebl JR, Horlocker TT, Chantigian RC, et al. Epidural anesthesia and analgesia are not impaired after dural puncture with or without epidural blood patch. Anesth Analg. 1999;89(2):390-4.
[120] Neal JM, Bernards CM, Hadzic A, et al. ASRA Practice Advisory on Neurologic Complications in Regional Anesthesia and Pain Medicine. Reg Anesth Pain Med. 2008;33(5):404-15.
[121] Guegan Y, Fardoun R, Launois B, et al. Spinal cord compression by extradural fat after prolonged corticosteroid therapy. J Neurosurg. 1982;56(2):267-9.
[122] Loblaw DA, Laperriere NJ. Emergency treatment of malignant extradural spinal cord compression: an evidence-based guideline. J Clin Oncol. 1998;16(4):1613-24.
[123] Lewandrowski KU, McLain RF, Lieberman I, et al. Cord and cauda equina injury complicating elective orthopedic surgery. Spine (Phila Pa 1976). 2006;31(9):1056-9.
[124] Rathmell JP, Roland T, DuPen SL. Management of pain associated with metastatic epidural spinal cord compression: use of imaging studies in planning epidural therapy. Reg Anesth Pain Med. 2000;25(2):113-6.
[125] Neal JM. Anatomy and pathophysiology of spinal cord injury associated with regional anesthesia and pain medicine. Reg Anesth Pain Med. 2008;33(5):423-34.
[126] Deinsberger W, Christophis P, Jödicke A, et al. Somatosensory evoked potential monitoring during positioning of the patient for posterior fossa surgery in the semisitting position. Neurosurgery. 1998;43(1):36-40; discussion 40-2.
[127] Sorenson EJ. Neurological injuries associated with regional anesthesia. Reg Anesth Pain Med. 2008;33(5):442-8.
[128] Lawton MT, Porter RW, Heiserman JE, et al. Surgical management of spinal epidural hematoma: relationship between surgical timing and neurological outcome. J Neurosurg. 1995;83(1):1-7.
[129] Blacker DJ, Wijdicks EF, Ramakrishna G. Resolution of severe paraplegia due to aortic dissection after CSF drainage. Neurology. 2003;61(1):142-3.
[130] Tiesenhausen K, Amann W, Koch G, et al. Cerebrospinal fluid drainage to reverse paraplegia after endovascular thoracic aortic aneurysm repair. J Endovasc Ther. 2000;7(2):132-5.
作者: openmeng 时间: 2018-6-3 19:34
心率低于60次/min称为心动过缓
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