第一:【肾衰酸中毒】肾脏主要是通过吸收碳酸氢盐、排泄酸性物质、生成和排泌 铵、交换和排泌离子等完成调节酸碱平衡功能的。慢性肾衰竭发 生代谢性酸中毒的机理主要有:
(1)排酸功能障碍:酸中毒的发生实际上是继发于肾脏排酸 功能障碍,当GFR<20ml/m1n时,酸性代谢产物如硫酸、磷酸 及有机酸等从肾小球的滤过即显著减少。
(2)肾小管重吸收HCOT的能力降低:因为肾脏损害,功 能肾单位数量减少,对重吸收起重要作用的碳酸酐酶活 性降低,肾小管上皮主动分泌的H+与肾小管液中的HCCV本应 在碳酸酐酶的作用下生成C〇2,现减少,不能使二氧化碳弥散到 近端肾小管上皮细胞内与水生成HC〇3—回吸收入血,从而使经 肾小球滤过的HCOT随尿排出增多。此外,肾小管功能改变; 血甲状旁腺激素升髙;高钾,尿钠排出增多,均可使肾小管重吸 收HCOT减少。
(3)铵的生成与排泄减少:虽然按照每单位GFR计算,残 余肾单位氨的排泄较正常人高,但由于肾单位太少,致使肾功能 衰竭的病人尿中氨的排泄总量降低。
(4)肾小管泌H+功能障碍:慢性肾功能衰竭时,由于氢泵 数目减少,氢离子交换能力下降,肾小管氢离子排出减少,体内
大量氢离子潴留而消耗了储碱,同时体内碳酸氢根离子重吸收, 铵的生成依赖于泌H+的过程,导致碳酸氢根离子重吸收和铵的 生成减少,进一步加重酸中毒。
第二: 大多数局麻药的pKa处于7.5~9.0之间。在酸性条件下,存在较高浓度的阳离子。在碱性条件下,存在较高浓度的碱基。从理论上讲,局麻药分子透过神经膜的数量取决于碱基的浓度。pH升高,碱基浓度增加,增强局麻药通透神经膜的能力。当细胞外液pH7.4时,碱基约占2%~20%,碱基进入细胞后,由于细胞内pH(7.08)较细胞外液pH(7.4)偏低,又变成带电的阳离子。因此临床上可遇到酸中毒病人的局麻药作用较差的现尤以作用较弱的局麻药为然。
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