高钾血症心电图进展演示

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内环境的稳态是细胞维持正常生理功能的必要条件。水、电解质酸碱平衡是机体物质能量代谢和器官功能正常的基本保证。许多外科疾病和手术均可导致体内水、电解质紊乱，如不及时识别并处理可极大地增加手术和麻醉风险，甚至可导致手术失败或患者死亡。

血钾轻、中度升高主要表现为对心室复极的影响-T波高耸;进一步增高将影响心房、心室除极-P波、QRS增宽,至P波消失,形成窦-室传导.但在严重高钾累及传导系统时,即使窦-室传导亦可由于传导阻滞,使室律不整;有时高钾还可以引起右胸导联ST段抬高、伴q波和J波,酷似"急性心肌梗死"或"Brugada波"。

高钾血症心电图进展演示

在处理高钾血症的过程中，必须进行心电图监测。高钾血症的心电图改变可分以下几个阶段--

第一阶段（最早期）： T波进行性增高。T波变得窄而尖，大多数患者Q-T间期缩短（部分患者Q-T间期正常或延长）。血清钾低于6mmol/L时的高钾血症即可出现这些变化，血清钾达到6mmol/L时，T波的高尖非常突出。这种高尖T波与急性心肌梗死早期或急性心肌缺血时出现的高尖T波很难鉴别。但急性心肌梗死或心肌缺血期间，大多数 患者Q-T间期正常或延长。

                               
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T波反应心室复极的电变化。在心肌复极过程中，钾从细胞内向细胞外转移。复极的速度与细胞膜对钾的可通透性成正比，而钾的可通透性与血钾浓度的高低成正比。在低钾血症时，心肌细胞膜对钾的可通透性减低，钾向细胞外渗透的速度减慢，使心室肌的复极过程延迟，因而T波减低而U波增高。在高钾血症时，心肌细胞对钾的可通透性增高，钾向细胞外渗透的速度增快，使心室肌细胞的复极过程加速，因而心电图上出现高尖而狭窄的T波。因为心房的复极波隐没于QRS波群之中，所以看不到它的变化。

第二阶段：QRS时间延长，R波降低，S波加深，P-R间期延长和ST段降低。

QRS波群反映心室肌除极的电变化。心肌的除极主要是由于钠离子突然进入细胞内，使细胞内的负电位突然消失甚至逆转。因此，这一过程主要与心肌的细胞膜对钠离子的可通透性有关，而细胞膜对钠的可通透性与静息膜电位高低呈正相关。高钾血症使静息膜电位减低，因而可使除极速度减慢。当血清钾升高到7~8mmol/L时，心室肌的除极速度即可减慢，所以QRS时间延长。QRS波群增宽一般并不伴随各波形态的改变，但偶尔可见R波降低和S波加深。此时T波的变化如前。

第三阶段： P波降低增宽，最后消失，QRS时间和P-R间期进一步延长。

P波是心房的除极波。与心室肌细胞的情况一样，血钾升高也将使心房肌细胞的除极速度减慢，因而P波降低，增宽，甚至消失。因为P波增宽，所以P-R间期延长。当血清钾水平达到10mmol/L时，即可出现上述的心电图改变。

第四阶段：QRS波群极度增宽，因而与T波融合，形成一个正弦波形或双相性QRS 融合波．在血清钾上升到12mmol/L时即可出现这种变化。

第五阶段: 出现心室颤动或停搏。

在上述五个阶段，每个阶段都可能出现多种类型的快速性心律失常，如室性早搏、室速，心室扑动或纤颤；也可出现心脏传导阻滞，甚至心室自搏心律。