精选病例 | 大剂量儿茶酚胺辅助成功救治“重度失血性休克”一例

糖糖不次糖 · 发表于 2021-6-9 22:51:34

本帖最后由糖糖不次糖于 2021-6-11 22:23 编辑

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2021-6-9 22:46 上传

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大剂量儿茶酚胺辅助成功救治“重度失血性休克”一例

病例提供者：wendyjade0896

病例整理：吴庭豪李岩卜叶波侯立朝

病例摘要

患者女性，24岁，55kg，头面部刀砍伤50多处。入手术室之前已建立人工气道、股静脉（双腔）通道和2个外周静脉通道，并已输入浓缩红细胞10余单位，血浆1000ml。

入室后，连接麻醉机行机械通气。手术探查发现，头皮多处刀砍伤，无法在短时间内止血。此时心率150bpm以上，反复间断给予去甲肾上腺素10～50ug维持血压在60～80/20～40mmHg。马上建议外科医生停止探查止血，立即对伤口加压包扎，等待输血及生命体征稍稳定后再进行手术。同时注意加强保温措施。急查动脉血气：pH 7.08、K+ 3.0mmol/L、HGB 3.3g/dL。遂加快输液，给予5%碳酸氢钠125ml、10%氯化钾注射液10ml。紧急向血库请求浓缩红细胞6U，血浆1000ml，冷沉淀4U。血压仍难以维持，立即给予(肾上腺素4mg＋去甲肾上腺素4mg)/50ml，20～60ml/h持续泵注，维持血压在70／30mmHg左右。碳酸氢钠和氯化钾输注结束后，再次行动脉血气分析：pH 7.26，K+ 3.2mmol/L，HGB 2.9g/dL。此时，血压更加难以维持，使用注射器快速推注平衡盐溶液和血浆代用品、持续泵注肾上腺素＋去甲肾上腺素，收缩压进行性降低至40mmHg，继续反复间断静注肾上腺素＋去甲肾上腺素各50～2000ug，收缩压可恢复至60mmHg左右。后来监护心电图提示：室性早搏（多发、频发、二联律、三联律），心率波动在140～160bpm左右。反复多次静注利多卡因40mg/5min。继之，监护心电图提示：ST段明显压低。再到后来，心率突然由130bpm降至80bpm左右，并有心律不齐（心脏停搏的先兆），如此持续5min后，库存血终于到了。马上快速输入浓缩红细胞和新鲜冰冻血浆。血压和心率很快上升。生命体征逐渐稳定后继续手术止血和处理伤口。

术后患者意识完全恢复，但出现了急性肾衰，经连续血液净化治疗半个月后肾功能逐渐恢复。

回顾小结

年轻女性，严重失血性休克，伤口仍有活动性出血，而库存血经交叉配血并送到手术室需要时间。人工气道和纯氧机械通气提供了较高的吸入气氧浓度，静脉给予大量“肾上腺素＋去甲肾上腺素”，同时快速输入晶体液和血浆代用品维持动脉血压，并同时纠正内环境紊乱，加强保温措施（保温毯、输液加温）使体温维持在35.5～36.5℃之间，及时处理恶性心律失常。这些措施的及时有效实施，都为抢救争取了时间。经统计，抢救过程中共使用肾上腺素（1mg/1ml）和去甲肾上腺素（2mg/2ml）各20多支。

维持血压的目标：由于还有活动性出血，刚开始的维持目标是收缩压 70～80mmHg；到后来血压越来越难维持，经常降至40～50mmHg（收缩压），经推注血管活性药后能勉强维持在60～70mmHg左右。

问题

1. 严重失血性休克，该首先处理哪些紧急情况？

2. 休克的复苏目标有哪些？

3. 抢救成功后的急性肾衰有哪些原因？

4. 休克中如何保护脏器功能？

病例讨论

同仁精彩分析

战友：seamon4587

谈一下个人观点：

1、患者严重失血性休克失代偿期，此类有明显创伤出血的患者，首先应该在麻醉前紧急处置伤口，有效防止继续大量出血，同时积极补液扩容，准备手术。

2、休克复苏指征包括患者的生命体征、尿量、末梢皮温、颜色、是否存在厥冷等、口唇、甲床、眼睑颜色、意识水平，还有一条容易被忽略的，即血管活性药物的使用剂量。

3、抢救成功后，肾功能衰竭原因有两点，a：急性失血性休克，肾前性肾功能衰竭失代偿状态，b：大剂量的血管活性药物的使用，外周血管的过度收缩，加重了肾血供的减少，导致肾衰加重。

4、休克期间，三个脏器是需要关注的，其顺序依次为肾脏、脑、心脏。所以，适度的血压控制，能够保证肾脏、脑的灌注，对患者不一定有坏处。该病例大剂量血管活性药物的应用，是术后急性肾衰的原因之一。术后应该急查心肌酶、BNP，及时发现患者心脏受累的可能。

如果是我，可能会多条外周血管通路（16G套管针）积极补液，使用一定剂量的多巴胺（小于7ug/kg/min ），应用一定剂量白蛋白，小剂量利尿剂，积极准备血浆、红细胞等。这类病人，即使用去甲肾上腺素或者肾上腺素，肯定也会分着泵注，因为合着泵注，既不方便调整剂量，也会加倍的促使血管收缩，有点涸泽而渔的感觉，为了追求单一的生命体征数据而牺牲预后。通常情况下，我是不会这样做的。我们在使用血管活性药物的伊始，就需要我们积极谋划着如何撤掉药物做准备。这句话是我自己总结的，共勉之。一家之言，供参考。

战友：捻草飞笑

1、严重失血性休克首先应该积极手术或者压迫止血，建立多个大的静脉通道和有创动脉血压监测及血气分析。准备好血管活性药物，将血压控制在允许性低限。如果患者出血暂时控制了，应该积极等到血制品回来后再行诱导插管。关于限制性输液对于很严重的失血性休克（及重度贫血）我比较赞同，大量输液可能导致患者稀释性凝血功能障碍、低体温。（有麻醉前辈提出的“容量万万岁”，我想各位老师可以再讨论一下）

2、休克的复苏目标在于维持重要器官血供与氧供。在极重度失血性休克的患者，我认为重要器官的保护顺序为心→脑→肺→肾，个人认为楼主使用的血管活性药物没有问题，在维持重要器官脏器的灌注时，血压是第一位的！现在多巴胺在失血性休克肾保护上被证实已没有临床意义，反而会增加患者心律失常发生。

3、抢救后患者出现肾功能衰竭还是与长时间肾前性低血压导致肾脏严重灌注不足有关。

4、保护重要脏器功能最主要还是维持患者平均动脉压以及快速的纠正患者低血容量，积极成份比例输血，纠正凝血功能障碍，纠正低体温。以及戴冰帽进行脑保护。

战友：buyebo

1、失血性休克抢救原则是--抗休克的同时积极进行病因治疗，病因治疗是关键。提高抢救成功的关键是尽早去除休克病因的同时恢复组织灌注，改善组织缺氧。

2、休克的复苏目标有很多如血流动力学监测指标、尿量指标、组织灌注指标等。血气分析中的血乳酸是一个很好的监测指标，血乳酸进行性降低提示抗休克较佳。

3、急性肾衰竭病因有几种，楼主大量应用的去甲肾上腺素和肾上腺素是把双刃剑，在提升血压的同时，也牺牲了重要脏器的血液供用，比如肾脏，时间过长肾衰竭就会产生。也遇到过同样的病例，术中大失血，有创血压监测数值都不能测出，当时也是大量的去甲肾加多巴胺泵注维持血压，当时我们的处理就是几位护士在积极的静脉推注血液制品及液体（没有血液回收机），止血后血压逐渐回升，尿量逐渐恢复。个人觉得在应用血管活性药物的同时还是要积极想办法的补充液体，这才是王道。

4、低血容量休克指南指出在未控制的失血性休克复苏，早期采用延迟复苏，收缩压维持在80-90mmHg，以保证重要脏器的血液灌注，并及时止血。出血控制后再积极进行容量复苏。我们遇到的病例也是进行了延迟复苏，患者恢复较好，未有其他器官衰竭发生。遗憾的是由于术中血压过低，麻醉药物减量较大，患者在手术过程中有段时间出现了术中知晓，这也是我应该吸取的教训。到现在为止还没有查到失血性休克低血压的麻醉维持。

战友：美人如剑

尽管结果似乎不是那么“令人满意”,但在那么紧急的情况下做到这种地步，我认为楼主做的已经可以了。严重失血性休克，该首先处理止血，至少不能再大量出血，这是抢救的基础。进手术室后之后不要急于打开伤口，必须等待有足够的胶体、晶体、血液进入体内或者备用才行。也不能等到患者进入了手术室之后再由麻醉医生去要求备血，外科医生应该在进手术室之前就要求血液科紧急大量备血。这一点我认为准备不足。

休克的复苏目标首要是解除病因——本例即是止血，其次是维护重要脏器灌注，第三是全身器官供氧。从临床上来看即是：尿量>30ml/h，皮肤温度，血压，心率等生命体征。

急性肾衰的原因首要是急性失血性休克，其次应该是大剂量使用血管活性药物导致血管过度收缩。

术中保护脏器功能是高层次的目标，因为我们首要目标是止血、抗休克、维持基本生命体征。再这个过程中我们很难顾及到脏器的保护。所以我们不能简单的指责楼主血管活性药物用的剂量多大，肾上腺素剂量不能太大的前提是病人还活着。

战友：lihan159

作者处理值得肯定，可以说已经很到位了。但是，个人觉得有值得改进的地方，1、可适时给予糖皮质激素，其“允许作用”可使血管活性药物更好的发挥作用。2、开放更多的静脉通路，我们在处理此类患者时开通四肢通道另加右颈内静脉通道。3、尽可能维持血压的同时，给予小剂量的硝酸甘油扩张冠脉，小剂量速尿增加尿量；尽量淘汰、不使用多巴胺！

战友：azai2005

这个病例最大的意义莫过于让我们重新回归麻醉医生所肩负的责任：围术期重要脏器的灌注与保护。这句话是当初我报考研究生的时候看到的最多的一句话，当时还不是非常明白这句话的意义，总觉得学麻醉的把病人麻倒就好了。但是随着临床研究和基础研究的逐渐深入，才逐渐明白了这句话的含义。

各位老师说了很多，也都非常在理，但是有一点我想各位都忽略了，即如何实现围术期重要脏器的灌注与保护？我们掌握的是病人的各种生命体征，包括血压、心率、体温、尿量等等，但是如何反映围术期的器官灌注呢？我们总是在说维持血压，那么我们究竟应当把血压，到底是舒张压还是收缩压还是MAP，维持在一个什么范围内对于心、脑、肺和肾是安全的呢。这个患者是一个年轻的患者，不合并高血压，我想MAP维持在50mmHg以上就可以保证这个患者不会出现术后严重的神经系统和心脏灌注的损害。

这里不得不提到另外的一个体征——尿，我们常用这个指标来衡量肾脏的灌注，间接反映脑灌注，术中监测尿量是必不可少的。低体温、酸中毒、凝血障碍，即死亡三角。术中液体加温用了吗？温毯用了吗？钙用了吗？为了保护患者脏器功能，我们把体温维持在多少是好一些呢？这个问题需要进一步的基础和临床研究。

注：以上讨论内容不代表新青年麻醉论坛观点或立场。

知识小结

根据WHO统计，全球约10%的死亡和16%的致残病例因创伤所致，同时创伤也是全球40岁以下人群的首要死因，其中，失血性休克是最重要的死亡原因。及时有效的复苏以及尽早外科干预是减少创伤患者死亡、改善患者预后的重要环节。而损伤控制复苏（Damage control resuscitation，DCR）可能是目前在针对创伤性休克患者进行复苏较为适宜的方法。且DCR很多时候主要在手术室内进行，如该病例。故麻醉医生有必要熟悉DCR相关内容。

一、DCR的发展和基本原则

20世纪80年代，最早提出形成了“损伤控制外科”的概念，在1993年美国宾夕法尼亚大学的创伤治疗小组第一次明确提出了腹部创伤患者“损伤控制”的操作规范，包括控制出血后迅速结束手术，积极ICU复苏及择期再次确定性手术。在21世纪的阿富汗和伊拉克战争中，美军战地医院的创伤外科运用这一理念创造了很多意想不到的生命奇迹。2006年美军创伤外科顾问Holcomb在总结过去文献的基础上进一步提出了DCR的概念，至2017年，Holcomb JB教授进一步补充完善了DCR原则。很快，美国东部创伤学会实践指南进一步完善补充了DCR原则，见下图:

二、基本内容

尽管DCR原则一直在发展，但笔者认为综合看来主要是针对“死亡三角”且相互联系的四个方面：尽早止血；体温管理；液体及血流动力管理；血制品输注与凝血管理。并简要整理见下表。鉴于DCR的许多内容尚存争议，且笔者水平能力所限，还请广大同仁老师拨冗指正！

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参考文献

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[3] Ronald Chang, John B. Holcomb, Optimal Fluid Therapy for Traumatic Hemorrhagic Shock. Crit Care Clin. 2017 January, 33(1): 15–36. doi:10.1016/j.ccc. 2016.08.007.

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