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2021-6-9 23:01 上传
患者女性,84岁,拟在腰硬联合麻醉下行左侧股骨头置换术,患者高血压病史多年,心电图示:窦性心律,P波增宽,余未见异常。
诱导药:芬太尼0.1mg,丙泊酚100mg,罗库溴铵50mg,五分钟后插入ID7.0mm气管插管,丙泊酚400mg加瑞芬太尼1mg泵注20ml/h维持,诱导后出现血压下降,最低到70/35mmHg马上给予升压药,血压120/70mmHg。
1、患者高血压病史、EKG示P波增宽(多为双向,示左心功能障碍),说明患者高血压性心脏病、左心功能受限可能,另入室血压高(未服降压药?或未选择适合的降压药?术前可请心内科个体化调整用药),诱导选择100mg丙泊酚是否恰当?(可以依托咪酯代替);
2、术中维持采取丙泊酚与瑞芬混合走泵的方法并不可取,应该各走一个泵,另两种药物因T1/2keo和T1/2cs小,均为非常适合TCI泵注的药物,对于高龄患者动态调节Cpt,使血药浓度趋于稳定更适合;
3、血压降低后给予的是何种升压药物?若患者患肥厚型梗阻性心肌病(术前检查亦不完善,我院高龄心肌缺血可能患者常规行心脏彩超了解室壁运动及EF值),任何增加左室流出道梗阻可能的药物(如麻黄碱)将是非常不合适的,应该选用去氧肾上腺素,并分次、少量静脉注射;
4、患者手术肌松要求并不高,且七氟醚本身具有适度肌松作用,为何在术毕前15min又给罗库溴铵15mg?不利于拔管;
5、11:45患者吸痰刺激下血压飙高,说明意识已恢复但肌松残余,可行PTC、TOF等量化监测肌松,指导拔管,另需控制过高血压(文中选择具有外周、中枢双重作用的乌拉地尔,亦可选择适度加深麻醉以控制过高血压)造成的脑血管意外,也是之后可能导致苏醒延迟的一大原因;
6、骨科手术尤其股骨属长骨手术,脂肪栓塞不可排除(患者自主呼吸恢复后血氧不高),脑栓塞亦不可排除;
7、患者拔管期心率已经120-130次/分,此时拮抗残余肌松可以不用追加阿托品,或仅加半量阿托品,肌松拮抗不是常规1:1,应因地制宜;
8、患者出现室早二联律后给予了5ml利多卡因,是2%的吗?是100mg吗?利多卡因用于室性心律失常一般用量为1mg/kg,剂量需斟酌;
9、整个过程未见对ETCO2或血气中二氧化碳分压的描述?患者“叹气样呼吸”时二氧化碳分压如何?是否过度通气?是否严重呼吸性酸中毒?碱中毒?结合后来患者出现的POCD症状(亦有可能是纳洛酮反应),考虑有可能是二氧化碳分压过高,甚或超过75mmHg而发生了二氧化碳麻醉;
10、针对作者文末提出的问题,我院曾给一名108岁的老人行同样手术,当时以CSEA(EA并未用上,只是备着)脊麻侧卧位给了1.2ml(2ml布比卡因+1ml10%GS),静待平面调整,顺利实施手术;也可在B超引导下行下肢神经阻滞,尽量避免全身麻醉。
1、患者长期高血压病史,EKG示P波增宽,提示左房增大可能,结合患者高龄,术前应行超声心动图检查,了解患者心室EF值,排除肥厚梗阻性心肌疾病等;
2、老年患者中央分布容积明显减小,使用诱导药物时同等药量其血药浓度高于青年人,同时由于老年人心排量减少,局部血药浓度可能更高,很容易引起心肌抑制,故诱导用药需要减量并且缓慢给予。
3、老年肝肾血流较青年人明显下降,药物代谢和排除时间明显延长,本例中患者出现术后苏醒时间延长,结合术中给药情况完全可能会发生。
4、患者心率已经达到120次/分以上的情况下,使用新斯的明进行肌松药拮抗,阿托品的给予可以减量或者延迟,推迟几分钟再给予阿托品可以获得更平稳的心率水平。
5、患者苏醒期出现躁动,主要诱因很可能是镇痛不完全,结合患者阿片药物用量和术后瞳孔大小等体征并未出现镇痛过度表现,纳洛酮的给予并不恰当;平时即使需要使用纳洛酮,也应该小量试探性给予,而不应该按支给予。
6、患者术中血压剧烈波动,结合所进行手术,颅内血管急性病变和神经系统并发症亦不能排除。
试着回答几个问题:老年患者,根据已有的资料术前评估ASAⅢ级,硬外穿刺未成功改全麻,麻醉选择没有错误。诱导用到丙泊酚血压下降较厉害,老年患者诱导可以用依托米脂取代丙泊酚,这样对血流动力学影响更小,血压更稳定。术中维持用药个人觉得也较合适。
致命的错误应该在苏醒期:
1.手术快结束前半小时为什么要再给罗库溴铵15mg,此时是不是患者呼吸回来或是肌肉紧张?如果不是可以考虑不用,因为有七氟烷吸入维持,如果真要使用也要减量到1/3。
2.手术结束后停瑞芬太尼泵注没有预防性使用镇痛药进行桥接镇痛,并且老年患者为了加速苏醒,使用纳洛酮,使用纳洛酮的指征是什么?显然对怎样使用纳洛酮还不是很熟悉。上次也回复一个病例,再复习一下:突然逆转阿片类药物可能会引起恶心、呕吐、出汗、心悸亢进、血压升高、发抖、癫痫发作、室性心动过速和纤颤、肺水肿以及心脏停搏、甚至可能导致死亡。术后患者使用本品过量可能逆转痛觉缺失并引起患者激动。
3.如果在术后出现了躁动尤其是老年患者应该积极处理,而不是把病人推回病房,这样更加危险。老年患者的麻醉还是要掌握其病理生理及药理学知识,有条件送PICU或是ICU,自然苏醒是比较好的选择。
全麻苏醒期躁动(emergence agitation,EA)为麻醉苏醒期的一种不恰当行为,表现为并存的兴奋、躁动和定向障碍。患者出现一些不适当行为,如肢体的无意识动作、挣扎、语无伦次、无理性言语、哭喊或呻吟、妄想思维等。
一、引起苏醒期躁动的相关因素
1、麻醉前用药:麻醉前用药常会选择中长效抗胆碱能药物或者镇静药物,如东莨菪碱、苯巴比妥等药物,有报道与术后苏醒期躁动的发生有关,东莨菪碱较阿托品透过血脑屏障的能力更强,中枢作用也更强,更易引起苏醒期躁动。
2、吸入麻醉药和快速苏醒:吸入药物引起的术后躁动多见于小儿,尤其见于使用血气分配系数低的七氟醚和地氟醚,术后患儿苏醒迅速,但麻醉苏醒期躁动多于使用氟烷。使用七氟醚时苏醒期躁动的发生率较高可能与术后快速苏醒相关,原因可能为中枢局灶敏感化,患者易出现躁动。七氟醚可兴奋蓝斑、纹状体、海马等部位,可能是引起苏醒期躁动的解剖学基础。有关七氟醚的具体作用机制仍需要进一步的研究。有建议辅助药物包括丙泊酚、右美托咪定、可乐定、芬太尼和氯.胺.酮,认为可减低七氟烷麻醉相关苏醒期躁动的风险。
3、静脉麻醉药:全凭静脉麻醉起效迅速,术后恶心呕吐的发生率较低,术后苏醒时间适当延长,脑功能恢复较为协调,苏醒期躁动的发生率较低。术前给予咪达唑仑是否改善苏醒期质量及减少苏醒期躁动存在争议。所有的阿片类药物都可有效降低苏醒期躁动,但需注意持续泵注瑞芬太尼时,由于其半衰期很短,一旦停用,若不适当追加中短效的镇痛药物如芬太尼等进行超前镇痛,很容易出现痛觉超敏,进而引发苏醒期躁动。
4、肌松药物残留作用:肌松药物维持时间常常长于镇静药物,患者虽然意识恢复,但由于肌松药物作用残留,常有憋气甚至濒死感,患者可产生严重的焦虑和恐惧,导致苏醒期躁动的发生。
5、术后拮抗药物的应用:术毕使用呼吸兴奋剂多沙普仑是苏醒期躁动的显著危险因素。氟马西尼、纳洛酮等催醒药物使用过快或者是使用剂量偏大,会导致患者中枢兴奋或镇痛作用逆转,容易引发苏醒期躁动,躁动程度往往比较严重。有研究也发现术后使用新斯的明者苏醒期躁动的发生率高于未使用新斯的明及其他拮抗药物患者。
6.有害刺激:手术切口疼痛是最明显的有害刺激,早期使用术后镇痛泵或者提前使用阿片类镇痛药物可显著减少苏醒期躁动的发生。其他有害因素的刺激也可导致躁动,如阿片类药物所导致的恶心呕吐和皮肤瘙痒,同时其他有害刺激如尿管刺激、气管导管刺激、吸痰管和胃管刺激也可致躁动。患者气道分泌物不能被咳出,储留的分泌物也会刺激患者发生躁动,这种躁动的原因常难以发现。
7、代谢紊乱和皮层低灌注:术前灌肠、术中持续冲洗以及术前存在休克的患者,常可发生电解质紊乱,引起苏醒期的躁动。术中低血压等情况时皮层灌注不足,可出现昏睡、无意识挣扎等,需提高患者的心排量,保证充足的脑灌注。
8、中枢神经系统并发症:患者发生急性脑梗塞或者脑出血,在苏醒期常有躁动的表现,但是一般伴有特征性的局灶症状予以判断。体外循环等手术操作所致的微量空气脑血管栓塞,可以引起术后精神运动以及神经功能障碍。癫痫的患者若在苏醒期癫痫发作,其表现也与苏醒期躁动相似,应注意鉴别。
9、手术原因:普外科腹部手术、开放性手术患者更易发生重度苏醒期躁动,可能由于手术创伤大,应激反应强。口腔外科和耳鼻喉科手术由于位置特殊,术后短期不能说话交流,耳鼻喉科手术的鼻腔填充物使患者通气困难,患者在苏醒期会产生强烈的恐惧焦虑感而不能表达,在外界刺激下更容易发生苏醒期躁动。恶性肿瘤患者可由于精神压力大,对手术更焦虑恐惧等因素而更容易发生苏醒期躁动。儿童既往有耳、扁桃体、鼻、颈、喉等部位手术病史时,苏醒期躁动及情绪不稳发生率较高。
10、患者自身因素:苏醒期躁动发生以学龄前儿童和老年人发生为多见,术前的焦虑状态、过度紧张,对手术及麻醉风险过度担忧,均可增加躁动的发生。既往有酒精成瘾、阿片类药物成瘾,麻醉苏醒期会出现类似戒断综合症的表现。长期服用抗抑郁药物的病人,会减少去甲肾上腺素和五羟色胺的重摄取,阻断乙酰胆碱受体和组胺受体(H1和H2受体),在吸入全麻时易引起惊厥或心率失常,苏醒期躁动发生率较一般患者高。
二、镇静躁动分级法
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