重症视角 | 如何对ICU中的肥胖患者进行通气

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如何对ICU中的肥胖患者进行通气

河北医科大学第四医院重症医学科 宋睿 朱桂军

摘要

肥胖是重症监护病房(ICU)中与插管程序和通气相关的主要并发症、发病率和死亡率有关的重要危险因素。功能残气量的下降导致了气道关闭和肺不张的形成。这篇叙述性综述介绍了肥胖对呼吸系统的影响，以及优化ICU肥胖患者气道管理、无创和有创机械通气的关键点。非侵入性策略应首先优化身体位置：反向Trendelenburg姿势或坐姿。无创通气(NIV)被认为是肥胖患者术后急性呼吸衰竭的一线治疗方法。插管前正压预氧是值得参考的。在有几个危险因素的患者当中，视频喉镜的使用必须由训练有素的重症医生来考虑。关于有或无急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者的机械通气，建议选择低潮气量(预测体重6ml/kg)和中到高呼气末正压(PEEP)，并在选定的患者中谨慎地进行复张操作。俯卧位是重度ARDS伴肥胖患者的一种治疗选择。拔管后应考虑预防性NIV，以防止再次插管。如果肥胖增加了总体人口的死亡率和入住ICU的风险，那么肥胖对ICU死亡率的影响就不那么明确了，必须考虑到几个关于“肥胖ICU悖论”的混杂因素。

导言

肥胖(定义为体重指数(BMI)≥30公斤/米2)是一种由脂肪组织过多或异常分布而引起的疾病，并导致与慢性炎症和代谢功能障碍有关的慢性疾病。肥胖已成为全球流行病，发达国家和发展中国家的肥胖率都在上升。  2020年的领跑者是美利坚合众国（美国，36%)和澳大拉西亚(30%），预计到2030年，美国的患病率将上升到50%，而欧洲国家的发病率在20%到30%之间。预计重症监护病房中肥胖患者的比例将随之增加，甚至更多，因为肥胖增加了更严重的疾病病程的风险，更需要住院和机械通气如创伤、创伤性脑损伤患者、院外心脏骤停、H1N1大流行期间以及最近受冠状病毒疾病影响的患者(COVID-19）。

肥胖，特别是腹部肥胖和严重肥胖，会导致改变呼吸解剖学和生理学，因此，在机械通气过程中的气道管理和适应的呼吸机设置很重要。肥胖似乎与急性呼吸窘迫综合征(ARDS)和感染（主要是肺炎）的风险增加有关，可能与脂肪因子的不平衡产生有关。在机械通气患者中，肥胖会增加 ICU 的住院时间和机械通气的持续时间。肥胖增加了发病率，但似乎能防止某些危重病人的死亡，这一现象被称为“肥胖悖论”，即便它仍存在很高的争议，但这一现象在ARDS患者和使用机械通气的患者中已经被发现。

这篇综述将总结目前肥胖对呼吸系统的影响的见解，以及为优化ICU肥胖患者的气道管理和机械通气而采取的措施。

呼吸系统改变：病理生理学

肥胖患者呼吸负荷增加，气体交换受损。如果暴露在呼吸压力下，这两种干扰都会降低体能和健康。一个基本的触发因素是肺体积减少，这是由腹部组织质量增加和胸壁组织增加引起的膈肌颅侧移位引起的。正常呼气后的静息肺容量，即功能残气量(FRC)，在体重指数每增加5kg/m2时减少5-15%。由于膈肌的颅侧移位较强，仰卧时组织质量的增加将大于直立位。此外，在呼吸肌张力丧失的麻醉过程中，FRC进一步下降，在ICU使用镇静剂和肌肉松弛剂时，FRC很可能会进一步降低。如稍后将讨论的，FRC的下降促进了气道关闭和肺不张的形成，图1中显示了一个有代表性的病例，可能是由于肺不张形成的依赖性导致肺背侧没有通气。

肥胖患者呼吸功增加有几个原因。 一是呼吸过程中腹部、肺部和胸壁的组织位移增加。另一种是气道阻力增加，因为气道尺寸较小，哮喘发病率增加。最后，组织阻力的增加增加了呼吸的做功。肥胖患者在体育锻炼中很容易出现呼吸疲劳，在最严重的情况下，可能已经处于休息状态。通常认为胸壁弹性或胸壁顺应性受肥胖的影响。然而，当移动组织时，腹部和胸壁的重量增加需要做工，但当移动结束时，不需要额外的压力。测量胸壁顺应性时，吸气末和呼气末停顿应足够长。另一方面，肺顺应性降低， 肺容量减少可能需要在吸气过程中施加压力来打开关闭的单位，这可能被记录为顺应性下降。呼气期间，气道可能在相关的肺部区域关闭，这是一种正常的年龄依赖现象。

关键信息

在肥胖患者中，建议采用无创通气(NIV)预防和治疗急性呼吸衰竭。当需要有创机械通气时，NIV预氧和适当选择插管装置将减少并发症。在有创机械通气期间，肥胖患者更容易发生肺不张，需要更高的PEEP才能避免；低Vt是根据预测的体重计算的。当发生急性呼吸窘迫综合征时，应谨慎采用俯卧位。

虽然这一点多年来已为人所知，但在过去的几年里，在麻醉肥胖症患者或接受机械通气治疗的肥胖症重症监护病房患者的气道关闭范围更广，甚至是完全关闭。这意味着需要一定的气道压力才能开始肺膨胀，而不是由时间依赖的固有呼气末正压(PEEP)引起的。完全闭合的位置尚不清楚，可能是在最中央的气道，而不是在外围。如最近所讨论的，后者将需要同时关闭数千个气道。希望在不久的将来，能够展示完全闭合背后的形态。

经典气道关闭的结果是阻碍了通气，在这里发生了关闭，并且在呼吸周期中关闭的时间越长，通风减少的幅度就越大。如果气道持续关闭，就像在麻醉期间和很可能在ICU中看到的，关闭处远端的肺泡会因为气体吸收而塌陷。吸入气体中的氧浓度越高，塌陷的速度就越快。在纯氧的情况下，可能只需要几分钟，而在空气中，可能需要几个小时。另一方面，完全关闭将延迟吸气的开始，而不影响分配本身。

气道关闭引起的通气分布不均将主要发生在依赖的肺区。另一方面，肺的灌注增加与解剖无关。通气不良但仍保持通气的区域将导致通气-灌注不匹配，而由于持续气道关闭而塌陷的区域将导致分流。两者都阻碍氧合，大分流甚至可能损害二氧化碳(CO2)的清除。在极端分流的情况下，通过增加吸入气体中的氧气，氧合的改善效果很差或根本没有改善。最后，在肥胖患者中，阻力和顺应性都存在显著的异质性，因此，肺的不均匀膨胀或收缩会导致区域间的动态压力差异，并导致区域间气流的摆动效应。

然而，肥胖患者的生理改变并不是一个同质的群体，肥胖程度和脂肪分布是应该考虑的混杂因素。

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