分诊和转运
临床医生必须快速识别存在或即将发生心源性休克的患者，这些患者需要高水平护理，在临床过程的早期，应该进行关于转运的讨论。心源性休克患者应被转运至理想的机构，可以提供冠脉造影、机械循环辅助（MCS）以及心脏移植。转运之前给予初始稳定治疗，可以有效改善血流动力学状态，避免未经治疗的低灌注，有可能对患者的预后有利。我们提出一项简易的“ABCDE”的诊断和治疗法则（表2），以求在接触心源性休克患者的第1-2h内，使患者病情稳定，然而，我们需认识到在转移之前并不是所有这些步骤都需要采取，而且病人的病情可能要求这些步骤不按顺序执行或同时执行。
A/B 气道/呼吸
和所有的危重患者一样，对于心源性休克病人，确保稳定的气道、保证充分的气体交换是维持早期稳定的最基本的。许多心源性休克患者经历了心脏骤停，可能会出现昏迷，需要气管插管进行气道保护。胸片和肺部超声对于快速识别肺水肿和气胸非常有价值。呼吸窘迫在肺水肿和代酸时很常见，当心输出量(CO)受损时，流向呼吸肌的血流量可能占全身血流量的很大比例。稳定的机械通气，停止呼吸努力（可能需使用神经肌肉阻滞剂），可以使心输出量重新向其他重要器官分配。
正压通气对患者左心（LV）衰和右心(RV)衰有不同的血流动力学影响。左心衰患者，高PEEP可能改善左心负荷、增加心排（CO）；右心衰患者，高气道压可增加右心后负荷、损伤右心功能，所以建议使用低PEEP。右心衰时，维持高的动脉氧饱和度、低二氧化碳张力可改善肺血管顺应性。因此可吸入一氧化氮。对于大部分患者推荐使用小潮气量（＜6ml/kg理想体重）通气，调整呼吸速率以维持肺泡通气。代酸时，过度换气可能对维持PH平衡有必要的，但可能会损伤心脏骤停复苏后的细胞灌注。
C:循环
为了稳定心源性休克患者的血流动力学，维持足够的平均动脉压（MAP）、CO和器官灌注（以此顺序）是最基本的任务（图2）。心源性休克患者可能有绝对的或相对血容量不足，因此在不存在容量负荷过重的情况下，早期难以获得容量反应性的客观证据，实施被动下肢抬高试验或快速输注等渗晶体液是合理的。许多患者院前已经得到液体输注，因此避免急性容量过负荷非常必要的。对于几乎所有原因导致的心源性休克，应用去甲肾上腺素作为一线药物维持MAP高于65mmHg（理想收缩压＞90mmHg）是合理的。当达到合适血压时，应用β激动剂强心药逆转持续低灌注；多巴酚丁胺是心源性休克首选的一线强心药物。尽管肾上腺素或多巴胺（小剂量）对提高MAP更有效，对CO有较少的作用，可能增加灌注压，但二者作为二线强心药物应用。应避免使用高剂量多巴胺（＞10ug/kg/min）或肾上腺素（＞0.1ug/kg/min）以达到目标MAP，因为可能会增加心脏毒性的风险（包括心律失常和乳酸酸中毒），在心原性休克时，作为升压药使用会产生副作用。使用β激动剂的心源性休克患者，面临一个挑战：在一些患者，当大剂量的多巴酚丁胺克服慢性β阻滞作用时，有必要使用磷酸二酯酶III抑制剂米力农(通过受体后机制作用)，尽管它起效较晚而且低血压的风险较高。强心药物理论上可以通过CO提高SBP和MAP，促进停用升压药。然而，强心药和升压药应该单独滴定达到各自的血流动力学目标。最理想的方法是将强心药滴定到CO和器官灌注的客观测量值，包括使中心或混合静脉血氧饱和度正常化，恢复足够的排尿量和乳酸下降或正常。指南对首先启动哪个药物的推荐有所不同，这些药物通常同时启动或按可用的顺序启动。
心源性休克患者，心律失常很常见且会进而影响心脏功能。当每搏量有限时，心动过缓可以降低CO，阿托品或β肾上腺能强心药物作为治疗心动过缓的一线药物。最终可能需要经皮心脏起搏，并制定经静脉置入起搏器的计划。心动过速是心源性休克的主要原因，也是心源性休克的结果，包括室性心律失常导致的心脏骤停。当快速心律失常触发或加重心源性休克时，需要立即复律。胺碘酮对房性和室性心律失常都有作用，但由于其β阻滞的作用，可能会是血流动力学恶化。对于室性心律失常，利多卡因有更少的血流动力学影响，但效果也差一些。
D：损伤控制
损伤控制涉及识别和避免器官损伤，这是低灌注的结果，也会造成心源性休克的有害结果。最初的实验室检查应该识别终末器官功能障碍，包括全血细胞计数、生化检测、离子钙、肝功能、乳酸、凝血、血气、心肌肌钙蛋白。实时实验室检测（如血气分析）对指导初期复苏很有帮助。心源性休克患者经常出现呼吸衰竭，可以应用袢利尿剂治疗肺水肿。低血压患者常出现肾衰竭，应避免使用肾毒性药物。留置尿管以监测尿量，未使用利尿剂时，每小时尿量超过＞0.5ml/kg，提示肾灌注恢复，也是强心治疗的一个目标。
脓毒症是休克患者主要的鉴别诊断，心源性休克患者经常存在白细胞升高和炎症标记物升高，是鉴别诊断容易混淆。当存在脓毒症的可能时，应早期给予广谱抗生素治疗。当从心脏骤停复苏后，缺氧性脑损伤是决定病死率的主要因素，任何生理损伤可能会使神经功能预后恶化。目标体温管理（TTM）使目标体温在33-36℃，是唯一能改善心脏骤停神经预后和存活率的方法，推荐早期降温。太低的目标温度会影响血流动力学，所以我们建议降温至36℃。电脑控制输入冷液体和体表冷却系统同样有效，但是冷的静脉输液会增加肺水肿的风险。在ICU住院前使用冰袋是一种便宜的选择。
乳酸酸中毒是组织低灌注的副产品，在心源性休克患者，乳酸水平升高是重要的预后差的标志。乳酸下降表明对复苏有效，且应作为强心药物的目标。心血管功能和肾上腺素能受体的偶联反应在低PH水平时会受损，允许代谢性酸中毒维持和延续休克状态，作为血液代谢性休克进行性恶化的一部分（图1）。高渗（8.4%或1mEq/ml）碳酸氢钠可作为初始稳定期间的临时措施，用于治疗严重代谢性酸中毒(动脉pH < 7.2)。我们计算碳酸氢钠的剂量大约为(0.2 mEq/kg动脉基础亏损)。碳酸氢钠应速度慢，因为它会加重电离性低钙血症、容量负荷和高碳酸血症。低钙血症可能会损伤心血管功能，导致持续低血压，此时可应用氯化钙达到正常钙水平（约5mg/dl）。
E：病因学评估
早期识别心源性休克的原因（表3），对启动最佳治疗是至关重要的。最重要的鉴别诊断是急性心肌梗死（AMI），历来都是心源性休克最主要的原因，也是为数不多有相应最佳治疗方案的病因。在心梗引起的心源性休克随机对照实验中，PCI术使罪犯血管再血管化，是唯一一项能改善预后的治疗方法，多血管PCI有潜在风险。所有心源性休克患者均应立即行12导心电图检查，以评估缺血证据或心律失常。所有可疑急性心梗的患者均应立即行冠脉造影，我们建议大部分无明显病因的心源性休克患者应考虑行冠脉造影检查。心脏骤停后昏迷的休克患者，心电图无明显ST段抬高，是否应该行冠脉造影，仍存在争议，但昏迷本身不是冠脉造影的禁忌，尤其是ST段抬高的患者。对于心梗引起心源性休克患者，溶栓治疗劣于PCI，但对于ST抬高需转运至有介入中心的患者可考虑应用。
超声心动图对心源性休克患者是一项重要的诊断工具。应尽早实施有针对性的心脏超声检查，病情稳定后应实施更全面的超声检查。针对性超声检查应筛查是否存在心包积液、右室和/或左室功能障碍和炎症瓣膜性心脏病（特别是主动脉返流，会限制临时MCS设备的使用）。发现大量心包积液应立即考虑立即心包穿刺，识别到左室游离壁破裂可能不适合这种方法，需要紧急手术干预。大部分心源性休克患者存在左室功能障碍，保留的左室射血份上可能会出现（常合并右室功能不良）。心源性休克患者可能会出现双心室收缩功能保留，但正常的左室、右室功能需考虑其它引起休克的病因。心源性休克患者单独存在右室功能障碍，需考虑肺栓塞，CTA可指导全身或导管介入溶栓治疗。
对于心源性休克患者的治疗，非常有必要实施有创血流动力学评估，从动脉的放置开始(只要不干扰冠状动脉造影的血管通道)。次优先选择放置中心静脉导管，若不能开放外周血管通路，可临时行骨髓腔穿刺。在充分监护下，血管加压药和强心药可暂时通过外周静脉导管输入。对于多数心源性休克患者，可考虑置入肺动脉导管，特别对于早期复苏效果反应差的患者。理想情况下，这应与冠状动脉造影同时进行，以确定心源性休克的严重程度和表型，促进风险分层和MCS决策。尽管RCT研究发现，常规使用经皮机械循环装置并未显示能改善生存率，MCS可应用于不能满足血流动力学目标或有血管加压药和强心药毒副作用的患者。心源性休克的一些潜在原因倾向于暂时MCS作为最终治疗的桥接。关于MCS的使用和升级的决定应该在临床过程的早期进行，通过将有创血流动力学数据与超声心动图的发现和对初始治疗的临床反应结合起来，以避免药物治疗失败的患者因治疗不足休克而持续低灌注。最好是在ICU入院前。
总结
为了让心源性休克重症患者达到最佳预后，很有必要使用有组织的诊断和初始治疗方法，从而达到早期血流动力学稳定，在休克恶化之前逆转组织低灌注。第一个2h后，初步诊断通过超声心动图、冠脉造影和肺动脉导管评估应识别病因、确立血流动力学类型，随后可能的话启动最佳治疗措施。最初复苏应使用去甲肾上腺素达到足够的MAP和SBP，使用强心药或必要时临时MCS达到合适的CO。应尽快恢复组织灌注，如乳酸水平下降和尿量增加，并需要呼吸支持。虽然心源性休克患者不可避免地需要在ICU进行进一步护理才能恢复，但前2h的事件往往会决定患者随后的轨迹和最终的生存希望。
出处：重症医学
▼ 点击“阅读原文” 下载麻醉医护专属APP
| 欢迎光临 新青年麻醉论坛 (https://xqnmz.com/) | Powered by Discuz! X3.2 |