炎症反应 | 医学动画

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炎症反应在感染或受伤后数小时内开始，其特点是水肿，或在感染或受伤的部位出现肿胀、发热、发红和疼痛。这些特征反映了局部血管的四个变化。
1. 炎症期间的发热和发红是血管直径增加的结果。血管直径的增加也导致血流变慢。
2. 血管通透性增加。炎症期间，内皮细胞之间有空隙--血液中的液体流出并积聚在局部组织，导致水肿和疼痛。这些液体含有血浆蛋白，如补体蛋白和甘露糖结合凝集素，有助于抵御病原体。
3. 血管壁上的内皮细胞在炎症期间被 \"激活\"。也就是说，内皮细胞表达细胞粘附分子，促进循环白细胞的结合，也就是所谓的白细胞。
4. 感染部位的微血管内有凝血现象，这可以防止病原体通过血液传播。
炎症反应的目的有三个方面。
1. 使身体能够自我防御入侵的微生物。血管直径的增加，加上激活的内皮细胞，导致白细胞能够附着在内皮上，然后迁移到组织中，在那里它们可以攻击病原体。这种白细胞离开血液并进入组织的过程被称为外渗。
2. 诱导局部血液凝固，这就形成了一个物理屏障，防止感染扩散到血液中。
3. 促进受伤组织的修复。
当组织受到物理损伤时，或当病原体被巨噬细胞识别，随后被其他白细胞识别时，就会形成炎症状态。这些情况会诱发各种炎症介质的释放，从而引起炎症反应。巨噬细胞和中性粒细胞分泌前列腺素、白三烯和血小板活化因子（PAF），它们是炎症的脂质介质。
然后，巨噬细胞分泌细胞因子，这是由免疫系统细胞释放的影响其他细胞的物质。细胞因子的一种是趋化因子，它起着化合剂的作用。趋化因子导致定向趋化。趋化因子引导吞噬细胞向趋化因子的来源移动，也就是需要它们的部位。
对炎症反应很重要的两种细胞因子是C5a和肿瘤坏死因子-α，或TNF-α。C5a刺激呼吸爆发，这是活性氧的快速释放。它吸引中性粒细胞和单核细胞。它还增加血管通透性，增加内皮上粘附分子的表达，并使局部肥大细胞释放含有炎症分子组胺的颗粒和TNF-α。TNF-α是一种有效的内皮细胞激活剂。
内皮细胞的激活是炎症反应的核心。由巨噬细胞产生的细胞因子，特别是TNF-α，导致内皮细胞在巨噬细胞检测到病原体的几分钟内，将含有P-选择素的颗粒外化，称为Weibel-Palade体。P-选择素出现在局部内皮细胞的表面。选择素是对白细胞招募很重要的三个粘附分子结构家族之一，另外两个是细胞间粘附分子（ICAMs）和白细胞整合素。后来，在发现病原体的2小时内，内皮细胞主要表达E-选择素。在P-选择素到达细胞表面后不久，编码E-选择素的mRNA被合成。这两种选择素都与存在于中性粒细胞表面的硫酸化的sialyl-LewisX相互作用。
一旦炎症开始，中性粒细胞构成了第一波穿过血管壁进入炎症组织的细胞。在这之后，单核细胞穿过血管壁并分化成组织巨噬细胞。在炎症的后期阶段，其他白细胞如嗜酸性粒细胞和淋巴细胞也进入感染部位。 通常，白细胞在小血管中心移动，那里的血流最快。然而，在发炎的组织中，较慢的血流使白细胞与血管内衬的内皮细胞大量互动。
此外，对血管的伤害引发了两个酶级联--激肽级联和凝血级联。激肽系统由血浆蛋白酶组成。这个级联的最终结果是产生几种炎症介质，包括缓激肽，一种血管活性肽，增加血管通透性并引起疼痛。疼痛使你意识到问题的存在，并使你固定身体的那个部分，帮助防止感染的扩散。凝血系统是另一个蛋白酶级联，其激活导致纤维蛋白凝块的形成。