珠江视界 | 每月好文：国内麻醉学科文摘2022.12（下）

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译者按：

南方医科大学珠江医院麻醉科《珠江视界》翻译小组每月通过主题词检索，从PubMed与Web of Science等检索引擎，筛选出近期国内麻醉学科所发表的高质量SCI文献与研究成果，进行摘要导读的同时通过《新青年麻醉论坛》珠江视界专栏以每月好文的方式向全国同道推介。

本期《珠江视界-每月好文》节选2022年11-12月发表的部分文章，研究来自清远市人民医院、天津市南开医院、浙江大学医学院附属妇产科医院和苏州大学附属第一医院等12篇论著，内容涵盖艾司氯.胺.酮可增加灌注指数和平均动脉压、血红蛋白加氧酶-1可减轻内毒素介导的急性肺损伤、去甲肾上腺素预防剖宫产低血压和右美托咪定减轻肾缺血再灌注损伤等方面内容（#为第一作者，*为通讯作者）。

每月好文（2022.11.01-12.01）之下

14. Ning Zhou#, Xiusheng Liang, Jianping Gong, Heng Li , Weihua Liu, Song Zhou , Wenyue Xiang, Zonghang Li , Yizhou Huang , Xianting Mo , Weichao Li*. S-ketamine used during anesthesia induction increases the perfusion index and mean arterial pressure after induction: A randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Eur J Pharm Sci. 2022 Dec 1;179:106312. PMID: 36280027

【题目】

麻醉诱导使用艾司氯.胺.酮可增加诱导后的灌注指数和平均动脉压：一项随机、双盲、安慰剂对照试验

【通讯】

Weichao Li: Department of Anesthesiology, Qingyuan People’s Hospital, The Sixth Affiliated Hospital of Guangzhou Medical University

【摘要】

背景：外周组织灌注异常与术后低血压及术后不良结局相关。艾司氯.胺.酮可通过激活交感神经系统来刺激全身血液循环。本研究旨在探究与生理盐水相比，艾司氯.胺.酮能否改善血流动力学情况。

方法：对115名患者进行评估，以确定其是否有资格参与本研究。最终100名患者纳入研究。将患者（每组n＝50）随机分为试验组和对照组，试验组使用艾司氯.胺.酮+丙泊酚、顺式阿曲库铵和舒芬太尼，对照组使用生理盐水+丙泊酚、顺式阿曲库铵和舒芬太尼。两组均使用七氟醚维持麻醉。每隔1分钟记录灌注指数（PI），每隔3分钟收集平均动脉压（MAP）和心率（HR）数据。对于平均动脉压小于60 mmHg的患者数量也进行了分析。

结果：在以下时间点，试验组PI高于对照组：麻醉初始诱导期（平均差：1.01 [95% CI：0.27-1.74]；P＝0.007）、插管前（平均差：1.46 [95% CI：0.57-2.34]；P＝0.001）、插管后（平均差：1.28 [95% CI: 0.26-2.30]；P＝0.014）、切皮前（平均差：2.66 [95% CI: 1.22-4.1]；P＜0.001）和切皮后（平均差：1.03 [95% CI: 0.28-1.78]；P＝0.007）。与对照组相比，在插管前到切皮后期间，艾司氯.胺.酮组患者MAP趋势更高（P＝0.003）。试验组切开皮肤前平均动脉压＜60 mmHg的患者数量少于对照组（10.0% vs 34.0%， P＜0.003）。整个测试过程中，试验组和对照组患者HR相似，无统计学差异。

结论：与对照组相比，麻醉诱导和维持期间使用艾司氯.胺.酮可改善外周灌注水平和血压。

15. Bingyu Li#, Wei Wang#, Yanan Li, Su Wang, Hengjuan Liu, Zhongyuan Xia, Wenwei Gao*, Bo Zhao*. cGAS-STING pathway aggravates early cerebral ischemia-reperfusion injury in mice by activating NCOA4-mediated ferritinophagy. Exp Neurol. 2023 Jan;359:114269. PMID: 36343680

【题目】

cGAS-STING通路通过激活NCOA4介导的铁自噬加重小鼠早期脑缺血再灌注损伤

【通讯】

Bo Zhao: Department of Anesthesiology, Renmin Hospital of Wuhan University

Wenwei Gao: Critical Care Medicine, Renmin Hospital of Wuhan University

【摘要】

脑卒中患者在恢复脑灌注后往往并发脑缺血再灌注损伤（CIRI），如何在早期预防CIRI备受关注。铁代谢失衡是引起CIRI加重的重要因素之一，而NCOA4介导的铁自噬是调节铁代谢的关键途径，故NCOA4介导的铁自噬有望成为有效干预CIRI的靶点。我们建立NCOA4沉默小鼠脑缺血再灌注（CIR）模型，发现CIR早期NCOA4介导铁自噬激活可介导氧化应激的发生，进而导致自噬和细胞凋亡，最终引起加重脑损伤。这表明NCOA4介导的铁自噬在早期CIR中起着至关重要的作用，可成为预防和治疗CIRI的有效靶点。进一步探讨了调控NCOA4介导铁自噬的上游靶点。既往研究发现cGAS-STING通路在CIR期间具有重要作用并与自噬关系密切。cGAS-STING通路是否调节NCOA4介导的铁自噬，我们给予CIR模型小鼠和过表达NCOA4的小鼠注射cGAS抑制剂。随着cGAS-STING通路的抑制，铁自噬、氧化应激、自噬和凋亡均受到抑制，CIRI得到改善，而NCOA4过表达可减弱其作用。总之，上述结果表明，CIR早期cGAS-STING通路的激活会加剧CIRI，可能是通过调节NCOA4介导的铁自噬来实现的。

16. Xiaoyang Wu#, Lili Wu#, Ya Wu#, Wei Chen, Jinkun Chen, Lirong Gong*, Jianbo Yu *. Heme oxygenase-1 ameliorates endotoxin-induced acute lung injury by modulating macrophage polarization via inhibiting TXNIP/NLRP3 inflammasome activation. Free Radical Biology and Medicine, January 2023, PMID: 36436727

【题目】

血红蛋白加氧酶-1通过抑制TXNIP/NLRP3炎症小体激活调控肺泡巨噬细胞极化减轻内毒素介导的急性肺损伤

【通讯】

Lirong Gong : Department of Anesthesiology and Critical Care Medicine, Tianjin Nankai Hospital, Tianjin Medical University

Jianbo Yu: Department of Anesthesiology and Critical Care Medicine, Tianjin Nankai Hospital, School of Medicine, Nankai University

【摘要】

急性肺损伤（ALI）仍是全球公共卫生问题，临床上没有行之有效的治疗方法。肺泡巨噬细胞极化参与了ALI的发生、发展和进展；然而，人们对其基本机制仍知之甚少。血红素加氧酶-1（HO-1）在肺部炎症中起抗氧化作用，已被证实与ALI的严重程度和预后密切相关。本研究验证了HO-1对ALI的治疗效果以及相关机制，主要关注在肺泡巨噬细胞极化。HO-1耗竭导致BALF肺泡巨噬细胞iNOS和CD86（M1表型）表达升高，但在LPS刺激后，Arg-1和CD206（M2表型）表达显著降低。我们还发现HO-1的缺失明显加速了体内、外炎症小体相关成分NLRP3、ASC和caspase-1的表达。此外，在LPS处理MH-S细胞实验上，HO-1的耗竭加剧了TXNIP、NLRP3、ASC和caspase-1的水平增加，而HO-1和TXNIP的双重耗竭则部分缓解了这些水平的升高。与单独LPS处理组相比，HO-1敲除后诱导的M1表型增加，M2表型减少，而HO-1和TXNIP的双沉默部分改变了极化状态。综上所述，我们证明HO-1可通过TXNIP/NLRP3信号通路调节巨噬细胞极化，这可能是ALI治疗的潜在靶点。

17. Shu Yuan#, Jun Chen, Shuo Feng, Min Li, Yingui Sun*, and Yuzhen Liu*. Combination anesthetic therapy: co-delivery of ropivacaine and meloxicam using transcriptional transactivator peptide modified nanostructured lipid carriers in vitro and in vivo. Drug Delivery, 2022 Jan 11, PMID: 35014916

【题目】

联合麻醉疗法：使用转录反式激活因子肽修饰的纳米结构脂质载体在体外和体内共同递送罗哌卡因和美洛昔康

【通讯作者】

Yingui Sun: Department of Anesthesiology, Weifang Medical University

Yuzhen Liu: Department of Gynecology, Affiliated Hospital of Weifang Medical University

【摘要】

在改良的给药系统中，联合给予两种药物可达到协同镇痛的效果，为疼痛管理特别是术后疼痛带来更有效的控制。本研究使用了一种药物联合递送技术，设计了经修饰的转录反式激活因子肽（TAT）纳米载体，用于罗哌卡因（RVC）和美洛昔康（MLX）的联合递送，以期达到较长的镇痛效果和更少的副作用。TAT修饰的纳米结构脂质载体（TAT-NLCs）用于RVC和MLX的联合递送。分别通过体外皮肤渗透和体内给药评价RVC和MLX的共载TAT-NLCs （TAT-NLCs-RVC/MLX）。NLCs-RVC/MLX呈均匀球状，尺寸为133.4±4.6 nm, zeta电位为20.6±1.8 mV。结果表明，TAT的修饰显著提高了该系统的皮肤渗透效率，并通过联合给予MLX和RVC来减少损伤区域的炎症，从而改善了疼痛治疗效果。本研究为TAT-NLCs-RVC/MLX的制备提供了一种高效、简便的方法，有望实现协同镇痛作用。

18. Zhi-Min Sheng#, Yan-Ping Shen, Zheng-Bin Pan, Miao Zhu, Hao-Tian Sun, Jin-Ping Liu, Xiao-Wei Qian*. Comparative study on the manually-controlled variable-rate versus fixed-rate infusion of norepinephrine for preventing hypotension during spinal anesthesia for cesarean delivery. Journal of Clinical Anesthesia, November 2022, PMID: 35917774

【题目】

去甲肾上腺素手动调速与定速输注预防蛛网膜下腔阻滞剖宫产时低血压的对比研究

【通讯】

Xiao-Wei Qian: Department of Anesthesiology, Women's Hospital, Zhejiang University School of Medicine.

【摘要】

研究目的：既往研究表明，预防性输注去甲肾上腺素在预防蛛网膜下腔阻滞导致的低血压方面优于间歇快速给药。然而，手动调速输注是否比定速输注更有效仍存在争议。本研究的目的为比较去甲肾上腺素变速输注和固定输注对蛛网膜下腔阻滞下剖宫产术中预防产妇低血压和维持血流动力学稳定的效果，以确定更有效的临床应用模式。

设计：前瞻性随机对照研究

地点：浙江大学医学院附属妇产医院手术室

研究对象：161例拟在蛛网膜下腔阻滞下行择期剖宫产术的产妇，随机分为F组（固定速率输注）和V组（可变速率输注）。

干预措施：孕妇在蛛网膜下腔注射的同时，预防性输注去甲肾上腺素，起始速度为0.05 μg/kg/min。F组以固定速率持续给予去甲肾上腺素，当收缩压（SBP）较基础值下降≥20%时，静脉推注去甲肾上腺素5 μg或10 μg。V组在0-0.14 μg/kg/min范围内手动调整去甲肾上腺素输注量，SBP间隔1 min测量，直至分娩，目的是保持SBP接近基线值。

测量指标：记录研究期间产妇低血压发生率、血流动力学表现、医师干预次数、反应性高血压、心动过缓、恶心、呕吐、去甲肾上腺素累积剂量（分娩前）及新生儿结局。

主要结果：V组产妇低血压发生率明显低于F组（9% VS 30%，P ＜0.001）。两组患者在前15 min内收缩压和心率的变化差异无统计学意义。与F组相比，V组接受医生干预的频率更高（P＜0.001）。两组之间高血压、严重低血压、恶心、呕吐、心动过缓、去甲肾上腺素累积剂量和新生儿结局的发生率相当。

结论：在剖宫产蛛网膜下腔阻滞中以0.05 μg/kg/min的初始剂量输注去甲肾上腺素预防低血压时，由于技术限制导致本研究设计的给药剂量不足，无论是变速输注（需要更多的医生干预）还是定速输注（经历更多的短暂低血压）都不是最佳方案。然而，就临床重要性而言，如何降低产妇低血压的发生率可能更应引起麻醉医师的关注。

19. Xiaohui Chen#, Dongtai Chen#, Pinzhong Chen#, Andi Chen, Jianhui Deng, Jianjie Wei, Weian Zeng*, Xiaochun Zheng*. Dexmedetomidine Attenuates Apoptosis and Neurological Deficits by Modulating Neuronal NADPH Oxidase 2-Derived Oxidative Stress in Neonates Following Hypoxic Brain Injury. Antioxidants (Basel), 2022 Nov 7;11(11):2199.PMID: 36358571.

【题目】

右美托咪定通过调节神经元NADPH氧化酶2介导的氧化应激减轻新生儿缺氧脑损伤细胞凋亡和神经功能损伤

【通讯】

Weian Zeng: Department of Anesthesiology, Sun Yat-sen University Cancer Center

Xiaochun Zheng: Department of Anesthesiology, Shengli Clinical Medical College, Fujian Medical University, Fujian Provincial Hospital；Fujian Provincial Key Laboratory of Emergency Medicine, Fujian Provincial Key Laboratory of Critical Care Medicine, Fujian Provincial Co-Constructed Laboratory of “Belt and Road”.

【摘要】

缺血缺氧性脑损伤是新生儿神经功能损伤的重要原因。我们前期研究表明右美托咪定（Dex）对新生儿缺氧性脑损伤具有神经保护作用，但其潜在的机制尚未明确。NADPH氧化酶2 （NOX2）过度激活可引起神经元凋亡和神经功能损伤。因此，我们旨在探究神经元NOX2在Dex介导的神经保护中的作用及其潜在机制。我们分别在新生鼠体内建立缺氧损伤模型及在体外培养海马神经元建立缺氧损伤模型。我们结果表明，右美托咪定预处理或后处理均可改善缺氧引起的新生小鼠神经功能损伤，并减轻海马神经元损伤和凋亡。此外，右美托咪定能显著抑制缺氧引起的神经元NOX2激活，减轻氧化应激，表现为细胞内活性氧（ROS）、丙二醛和8-羟基-2-脱氧鸟苷减少，以及新生大鼠海马和海马神经元中超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶抗氧化酶活性的增加。最后，Dex对NOX2缺陷新生小鼠和NOX2敲除神经元在缺氧后神经保护作用几乎完全消失。总之，我们的结果表明神经元NOX2介导的氧化应激参与了Dex对新生儿缺氧后细胞凋亡和神经功能损伤的神经保护。

20. Xisheng Shan#, Jiaxin Zhang, Xiang Wei, Wenhui Tao, Ke Peng, Huayue Liu, Yiqing Wang, Hong Liu, Xiaowen Meng*, Fuhai Ji*. Dexmedetomidine attenuates renal ischemia–reperfusion injury through activating PI3K/Akt-eNOS signaling via α2 adrenoreceptors in renal microvascular endothelial cells. The FASEB Journal. 2022 Nov;36(11):e22608. PMID: 36250975.

【题目】

右美托咪定通过肾微血管内皮细胞α2肾上腺受体激活PI3K/Akt-eNOS信号通路减轻肾缺血-再灌注损伤

【通讯】

Xiaowen Meng: Department of Anesthesiology, the First Affiliated Hospital of Soochow University; Institute of Anesthesiology, Soochow University.

Fuhai Ji: Department of Anesthesiology, the First Affiliated Hospital of Soochow University; Institute of Anesthesiology, Soochow University.

【摘要】

肾微血管内皮细胞（RMECs）在肾缺血再灌注（I/R）损伤过程中起着至关重要的作用，与调节血管反应性和炎症反应密切相关。前期研究发现，右美托咪定（DEX）对肾I/R损伤具有保护作用，但DEX对RMECs的作用知之甚少。本研究旨在探讨DEX是否通过作用于RMECs从而减轻肾I/R损伤。通过夹闭小鼠双侧肾动脉45 min，再灌注48 h构建肾I/R动物模型。体外培养的新生小鼠RMECs进行缺氧1 h再复氧24 h（H/R），构建肾H/R细胞模型。结果表明，DEX可减轻动物体内肾I/R损伤，提高体外肾H/R损伤时RMECs的细胞活力。基因测序结果显示PI3K/Akt通路是富集的主要信号通路之一，内皮细胞广泛参与肾I/R损伤。DEX激活PI3K和Akt磷酸化并增加eNOS表达，减轻炎症反应。此外，我们结果证实了α2肾上腺受体（α2- ar）在RMECs中的分布。而DEX对肾I/R损伤保护作用被α2-AR拮抗剂（阿替美唑）消除，而被PI3K激动剂（740 Y-P）部分逆转。这些结果表明，DEX激活RMECs上α2-AR，通过PI3K/Akt-eNOS通路和抑制炎症反应起到肾I/R损伤保护作用。

21．Yanbo Liu#, Zhen Li, Tianning Sun, Zhigang He, Hongbing Xiang*, Jun Xiong*. Gut microbiota-generated short-chain fatty acids are involved in para-chlorophenylalanine-induced cognitive disorders.Front Microbiol, 2022 Nov 7;13:1028913. PMID: 36419424.

【题目】

肠道微生物群代谢物短链脂肪酸参与对氯苯丙氨酸诱发的神经认知障碍

【通讯】

Hongbing Xiang: Department of Anesthesiology and Pain Medicine, Tongji Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology

Jun Xiong: Hepatobiliary Surgery Center, Union Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology

【摘要】

神经认知障碍是一种复杂、多因素且发病率高的疾病。5-羟色胺（5-HT）神经元系统在神经认知障碍中发挥重要作用。前期研究发现5-HT耗竭剂对氯苯丙氨酸（PCPA）对认知功能有负面影响。但是，我们猜想PCPA可能通过其他通路诱发神经认知障碍。为了探索这种可能性，我们使用行为学试验来评估PCPA对小鼠的认知功能影响，发现PCPA治疗后小鼠出现明显的认知功能障碍和抑郁样行为。16S rRNA和代谢组学测序分析发现菌群失调和醋酸盐改变可能与PCPA诱发的神经认知障碍有关。我们结果表明，不仅是5-HT耗竭，菌群失调和醋酸盐改变都与PCPA诱发的神经认知障碍有关。具体来说，菌群失调和醋酸盐改变可能通过降低短链脂肪酸水平分泌，促进神经认知障碍发生。总而言之，我们的结果为研究PCPA诱发的神经认知障碍提供新的视角。

22. Xue Han#, Xiaolei Cheng# , Jiyan Xu, Yujia Liu, Jiawen Zhou, Linhao Jiang , Xiaoping Gu* , Tianjiao Xia*. Activation of TREM2 attenuates neuroinflammation via PI3K/Akt signaling pathway to improve postoperative cognitive dysfunction in mice. Neuropharmacology, 2022 Nov 15; 219: 109231. PMID: 36041498

【题目】

TREM2的激活通过PI3K/Akt信号通路减轻神经炎症来改善小鼠术后认知功能障碍

【通讯】

Xiaoping Gu，Tianjiao Xia: Department of Anesthesiology, Affiliated Drum Tower Hospital, Medical School of Nanjing University

【摘要】

术后认知功能障碍（POCD）是一种常见的中枢神经系统术后并发症，但其发生机制尚不清楚。手术和麻醉继发的神经炎症与POCD密切相关。神经炎症的一个关键方面是小胶质细胞的激活。髓样细胞上表达的触发受体（TREM2）在小胶质细胞中高度表达，是一种调节小胶质细胞功能的先天免疫受体。在本研究中，我们利用POCD小鼠模型和离体系统研究了TREM2在认知障碍和小胶质细胞介导的神经炎症中的作用。我们发现POCD小鼠海马依赖的学习和记忆功能受损，伴随小胶质细胞激活和TREM2下调。TREM2激动剂热休克蛋白（HSP）60预处理可抑制手术诱导的小胶质细胞激活，减轻术后认知障碍。在BV2小胶质细胞中，磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）抑制剂LY294002显著逆转了TREM2激活减轻脂多糖（LPS）诱导的神经炎症的作用，并在小胶质细胞/神经元共培养系统中抑制了LPS诱导TREM2激活对神经元损伤而起到保护作用。因此，在POCD小鼠模型中， LY294002术前给药逆转了TREM2的激活从而对认知功能有益。上述结果表明TREM2参与小胶质细胞介导的炎症反应和术后认知障碍的调节。TREM2激活可通过调节PI3K/蛋白激酶B（Akt）信号通路来减弱神经炎症，从而缓解术后学习和记忆障碍。

23. Shaoyan Cai#, Qinjia Wang#, Chao Chen, Chunming Guo, Liangjie Zheng*, Min Yuan*. Association between blood urea nitrogen to serum albumin ratio and in-hospital mortality of patients with sepsis in intensive care: A retrospective analysis of the fourth-generation Medical Information Mart for Intensive Care database. Front Nutr. 2022 Nov 4;9:967332. PMID: 36407534

【题目】

血尿素氮与血清白蛋白比值与重症监护室脓毒症患者住院死亡率之间的关系:第四代重症监护医疗信息市场数据库的回顾性分析

【通讯】

Liangjie Zheng: Department of Anesthesiology, Shantou Central Hospital

Min Yuan: Department of Neurology, Jiangxi Provincial People’s Hospital, The First Affiliated Hospital of Nanchang Medical College

【摘要】

背景：本研究旨在探讨脓毒症患者血尿素氮与血清白蛋白比值（BAR）与住院死亡率的关系。

材料和方法：这是一项回顾性队列研究。本研究中所有败血症患者的资料均来自贝斯以色列女执事医疗中心的重症监护室。使用多变量Cox回归分析计算校正风险比（HRs）和95%置信区间（CIs）。绘制生存曲线，根据相关协变量对亚组进行分层分析。

结果：在23901例患者中，13464例脓毒症患者被纳入。住院总死亡率为18.9%（2550/13464）。在对混杂因素进行调整后，以BAR为分类变量，BAR最高四分位数的患者败血症死亡风险高于BAR最低四分位数的患者（HR: 1.42, 95% CI: 1.3-1.55）。当BAR作为一个连续变量时，不考虑混杂因素，BAR每增加5个单位，院内败血症相关死亡的患病率增加了8%（调整后HR: 1.08, 95% CI: 1.07 -1.1, P ＜0.001）。分层分析显示年龄相互作用（P ＜0.001），BAR与败血症死亡概率之间的相关性是稳定的。

结论：BAR与脓毒症重症监护患者住院死亡率显著相关。在美国重症监护室，败血症患者的BAR值越高，预后越差。然而，还需进一步的研究来证实这一发现。

24. Meimei Guo#,Jie Wang#,Yikang Yuan,Lei Chen, Jingang He,Wei Wei,Fuqiang Xu,Qing Liu*,Mian Peng*. Role of adenosine A2A receptors in the loss of consciousness induced by propofol anesthesia. J Neurochem. 2022 Nov 29. PMID: 36445101

【题目】

腺苷A2A受体在丙泊酚麻醉引起的意识丧失中的作用

【通讯】

Qing Liu: University of Chinese Academy of Sciences

Mian Peng:  Department of Anesthesiology; Brain Research Center, Department of Neurosurgery; Zhongnan Hospital of Wuhan University

【摘要】

丙泊酚麻醉致意识丧失（LOC）的机制尚不清楚。我们推测腺苷A2A受体是调节LOC状态的重要分子靶点。c-Fos染色有助于观察伏隔核（NAc）神经元活性的变化。首先在丙泊酚麻醉下，使用光纤记录NAc中的腺苷信号。然后通过行为测试和电生理记录验证A2A受体激动剂或拮抗剂对丙泊酚麻醉的影响。接下来，我们使用显微注射技术来阐明NAc A2A受体在丙泊酚麻醉下的作用。应用光纤记录来评估A2A受体激动剂（CGS21680）或拮抗剂（SCH58261）全身用药对丙泊酚麻醉期间NAc中腺苷信号改变的影响。然后，由于GABA能神经元是NAc中的主要神经元，我们进一步测量了GABA能神经元的神经元活动。在我们的研究中，丙泊酚麻醉增强了NAc中的神经元活性，并增加了NAc中的腺苷信号。SCH58261降低了LOC时间和镇静深度，而CGS21680则增加了经腹腔注射的LOC时间和镇静深度。此外，CGS21680增加了NAc中δ、θ、α、β和低γ波振幅的变化。显微注射SCH58261可显著缩短LOC时间，显微注射CGS21680可显著延长LOC时间。结果表明，A2A受体激动剂给药后NAc胞外腺苷信号水平降低，GABA能神经元活性增强，而腹腔注射A2A受体拮抗剂后则相反。本研究揭示了A2A受体在丙泊酚致LOC中的重要作用，并可能影响丙泊酚麻醉的维持。

检索：骆佳铭、吴范灿

翻译：范晓君

校对：刘敏于

指导老师简介：

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