动脉压力出现反转了怎么回事？怎么处理？

糖糖不次糖 · 发表于 2023-1-30 15:50:44

本帖最后由糖糖不次糖于 2023-1-30 15:55 编辑

以下文章来源于麻醉心视界，作者麻醉心视界

生理情况下，外周动脉(如桡动脉)MAP略低于主动脉根部MAP，而外周SBP和外周舒张压(DBP)却因为压力波的折返而表现为SBP更高，DBP更低。动脉压力反转（外周动脉一主动脉压力阶差）通常是指外周动脉收缩压(SBP)和平均动脉压(MAP)明显低于主动脉SBP和MAP，其中以SBP变化最为显著，常发生于体外循环(CPB)后，并持续至手术后。

压力阶差诊断标准

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诊断标准：术前没有外周动脉SBP低于主动脉根部或股动脉SBP，CPB后外周动脉SBP明显低于主动脉根部SBP，即可诊断外周动脉一主动脉压力阶差。

为什么重视动脉压力阶差？

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动脉压力阶差往往发生在CPB后，即在全流量的情况下外周动脉压偏低，麻醉医师或灌注师很容易误认为外周血管阻力过低，使用缩血管药物后进一步收缩外周血管，可能导致停机困难，延长转流时间。如果CPB后桡动脉压低于股动脉压，更加说明外周血管处于一种收缩状态，处理的原则是积极扩张血管而不是收缩血管。

复温和停机早期外周动脉压常常低于主动脉根部压力，基于公式BP--CVP=(20X体循环血管阻力(SVR)，即使可以通过SWANZ导管准确测得C0，因为过低的估计动脉压，将导致低估SⅥt，继续增加血管收缩药后将加重外周血管痉挛状态，增加心脏后负荷，恶化心功能，导致停机困难或停机后不久需要再次转流。因此，如果不能正确评价外周血管阻力状态，将导致治疗策略上和方向性的错误。

压力阶差发生机制

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目前，动脉压力阶差发生的确切机理仍不甚明确。有报道认为这种阶差与温度、血球压积、外周血管阻力、血管活性药物、心肌保护方式、是否搏动灌注无关，而与转流时间、低温、复温过程、动脉壁弹性、体内内源性缩血管物质、低血管内容量及使用血管活性药物有关。

根据泊肃叶定律，闭合管腔中的血流量(Q)与两端的压力差(Ap)、血液粘滞度(T1)、管道长度(L)、管道内径(r)的关系可以用下列公式表示：Q一7c×r4×Ap／(8-qI。)。CPB后一定时间内，主动脉根部至桡动脉的长度不变，血管内径越小、血液黏滞度越大、心排血量越大，则压力衰减越大。但心排血量增加的同时都伴随外周血管阻力下降，血管内径增加，所以这种压力衰减变得不明显，即使Ap增加，也会因为动脉压的增加而使Ap／P反而下降，从而相对压力差减小。因此，血管内径变小可能是这种压力差异形成的主要原因。

这是因为CPB期间非搏动性灌注、低温、低血压引起血管收缩。超声多普勒检查证明桡动脉内径与CPB后阶差的发生率呈负相关。但阶差发生的其它高危因素，如温度(低温和复温过程)，CPB时间，内源性缩血管物质或药物，血管内容量及血管壁弹性改变是否也是通过影响动脉血管内径来实现还需要进一步研究证实。此外，CPB前反复穿刺外周动脉所致血管痉挛、血管损伤、CPB后血管内皮细胞的功能异常是否也参与阶差的发生还没有相关研究。

压力阶差诊断注意事项

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压力阶差应与以下相鉴别：

(1)血管麻痹：为心脏手术后一种常见的并发症，心排量正常或增加而兼并明显的外周血管阻力低下，外周动脉压低，使用常规剂量的血管收缩药无效，肢体温暖，尿量正常或偏多，但主动脉根部压力低，并且与外周动脉压差异小。
(2)主动脉缩窄：常为先天性心脏疾病，术前可能有主动脉缩窄导致下肢动脉搏动减弱，上肢动脉搏动增强，可能存在心力衰竭症状。下肢压力波形平坦且压力数值较低，CPB前后上下肢压力差距都比较明显。
(3)动脉内栓塞：包括血栓性栓塞、严重动脉内气栓和粥样斑块脱落。发生这种情况时，外周动脉压波形低平、数值相对固定，栓塞后有远端组织缺血坏疽的可能。
(4)排除机械故障或穿刺置管异常：传感器异常、测压管道内气泡、管道打折、松动等机械故障常导致错误判断。严重外周血管痉挛导致外周动脉一主动脉压力阶差时，通过回抽的方法判断穿刺导管是否通畅并不可靠，有时反复检查穿刺套管位置、反复冲洗动脉管道可能引起在位良好的动脉套管出现移位，导致后续测压不准。
(5)心泵功能低下：虽然没有充分证据表明心泵功能低下是导致外周动脉压力阶差出现的原因，但是严重心功能不全引起泵血异常不仅可以反射性的引起小动脉收缩，而且后续使用较多儿茶酚胺药物后更可加重外周血管痉挛的程度，并出现明显的外周动脉一主动脉压力阶差。

动脉压力阶差的防范与治疗

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目前还没有关于处理这种阶差大样本的循证医学证据，而且关于治疗的报道仅证明部分患者手术后逐渐自行缓解及血管扩张药是有效的。根据其可能的发病机理以及目前的文献报道，治疗策略应该包括以下几个方面：

(1)cPB期间不要过分使用缩血管药物，CPB期间由于血液稀释、非搏动灌注等原因导致动脉内压力偏低，但是如果机器转流量足够，能够维持机体在CPB期间的器官功能与代谢需要，如脑氧饱和度、尿量、乳酸水平等在正常范围内，并不需要将动脉内压力维持在CPB前的“正常水平”，特别是通过缩血管而一味的维持灌注压力将严重牺牲组织灌流量，是得不偿失的处理方法。CPB后期至停机，适当使用扩血管药物，不仅有利于患者中心温度的恢复，更有利于外周血管阻力的恢复，为停机后心脏独立完成全身的泵血与灌注功能做准备，同时扩血管策略也是被证明可以明显改善CPB后动脉压力阶差的有效措施。

(2)心脏手术中心肌收缩力低下时避免使用大剂量儿茶酚胺类药物，除非有明确的外周血管阻力低下或血管麻痹综合征，避免过多使用血管收缩药或同时应用强心、缩血管药物进行治疗，既达不到改善心肌氧供需平衡，增加心排量的目的，亦可能出现阶差，进而低估外周血管阻力导致后续出现治疗策略上的偏差。

(3)由于CPB炎性反应而导致外周血管扩张、血管通透性增加。血管内循环容量不足在心脏手术后显得较为明显，短期内快速输入过多容量将不利于再灌注后心肌功能的恢复，应该避免CPB后容量过少而使用较大剂量儿茶酚胺类药物维持血流动力学的偏差处理措施。然而，血管内低容量亦容易诱发动脉压力阶差，针对CPB后容量不足的状况，应用食道超声心动图(TEE)、肺毛细血管楔压(PCWP)的指导精确判断容量，逐渐补足患者的血管内循环容量，这样才能既稳定血流动力学，又能避免动脉压力阶差的发生。

总结

只有正确认识外周动脉一主动脉压力阶差才能客观评估患者的外周血管阻力状态，治疗原则才可有的放矢，患者也才会有一个良好的转归。对于一些术前心功能差、手术复杂、预计手术时间长、需要深低温停循环的患者，麻醉后常规放置股动脉导管是一个值得推荐的步骤，既能够在CPB前后提供准确的主动脉压力数值，评估外周血管阻力而有利于指导容量和药物的治疗，又可为CPB后安装可能需要的主动脉球囊反搏提供快速的介入途径。

来源：孙杰等，外周动脉-主动脉压力阶差及其临床意义[J].临床麻醉学杂志声明：本文部分图片来源于网络版权归属原图作者，文章仅用于学术交流，若侵犯了您的合法权益，请及时与我们联系，我们将及时更正、删除。联系微信号：mazuixinshijie

编译 | 赵博

审核 | 钟巍

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