重症视角 | 心源性休克：定义的再认识

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以下文章来源于夜诊，作者夜诊公众号

定义的演变

心源性休克(CS)是一种低心输出量状态,导致危及生命的终末器官灌注不足和缺氧[1]。这个简单的定义未能捕捉到这种疾病的显著异质性。一份关于急性心肌梗死(AMI)的250名ICU患者单中心报告描述了患者的Killip-Kimball分类,其中Killip4级代表CS[2]。CS被定义为低血压（收缩压低于90mmHg)和外周血管收缩的体征,该组患者的死亡率为81%。Diamond和Forrester后来的一份报告使用肺动脉导管在溶栓治疗出现之前确定AMI的血流动力学亚群。肺毛细血管楔压>18且心脏指数(CI)<2.2Lmin−1m2,提示CS，该组患者死亡率为51%[3]。

Hochman等人的开创性SHOCK试验[4]是唯一一项显示CS患者死亡率降低的已发表试验。他们对CS的定义是收缩压低于90mmHg,持续至少30分钟,灌注不足的临床体征（四肢发凉,尿量少或精神状态低落)和血流动力学标准（心脏指数≤2.2Lmin−1m2,伴有正性肌力支持和肺毛细血管楔压或左心室舒张末压≥15mmHg)。随后的试验略微修改了定义（通常通过排除有创血流动力学测量),并总结在美国心脏协会的科学声明中[1]。

流行病学和心源性休克的结局

CS包含许多致病病因,导致心输出量无效的最终共同途径,导致组织和器官灌注受损[1]。CS出院诊断的患者仅占美国全国住院患者样本中记录的住院人数的0.2%,但在过去二十年中,CS的患病率在该人群中增加了两倍以上[5]。急性心肌梗死（AMI)传统上是CS的主要病因,现在在许多医院中占CS患者的少数,并且失代偿性心力衰竭（HF)引起的CS患病率急剧上升[5–7]。尽管原发性经皮冠状动脉血运重建扩大导致该组CS发病率降低,但CS发生在约5-10%的AMI患者中,占AMI人群中大多数院内死亡;ST段抬高型AMI患者的CS发病率是非ST段抬高型AMI的两倍,并且是AMI-CS的主要原因[8–11]。在非AMICS的各种病因中,各种形式的心肌病占主导地位,四分之一的HF-CS患者有新发CS,但既往没有诊断的心肌病（例如心肌炎或未识别的心肌病)[12]。

尽管随着时间的推移生存率有所改善,但超过三分之一的CS患者将在住院期间死亡,并且这一数字近年来已趋于稳定[5,6,11]。在参加CS疗法临床试验的人群中,短期死亡率甚至更高（接近50%)[注13]。总体而言,CS的人群归因死亡率仍然很高,并且随着发病率的增加而上升,特别是对于非AMICS[14]。已观察到CS结果因性别,种族和地理区域而异[14]。CS的病因是否是独立于疾病严重程度和其他患者特异性因素差异的结局的主要决定因素尚不确定[5–7,12]。心脏骤停在CS患者中非常普遍,估计为三分之一或更多,伴有心脏骤停的患者结局更差,导致院内死亡人数不成比例[13,15,16]。即使在存活至出院的患者中,CS的存在和严重程度也预示着出院后死亡的可能性增加[17–20]。

心源性休克严重程度的标志物

已经建立了各种标志物来衡量休克的严重程度,随后在CS患者中进行了验证[21,22,23]。最简单且广泛使用的方法之一是量化血管加压药需求。就所需的血管加压药和正性肌力药物的数量而言,这可以简单地完成,但这种方法无法解释药物剂量,而药物剂量本身很重要[24,25,26,27,28]。更好的方法是使用诸如血管活性正性肌力药物评分或去甲肾上腺素当量剂量等评分来量化总血管加压药负荷,这两种评分都强烈预测CS患者的死亡率[29–31]。整合使用临时机械循环支持(MCS)很重要,可能会改变血管活性药物使用与结局之间的关系[24,25,28,31]。同样,必须考虑达到的血压,因为在高水平的血管活性药物支持下仍然低血压的患者显然风险增加[32]。

组织灌注不足的标志物,尤其是血清乳酸水平,是所有类型休克患者公认的预后标志物[23]。因此,血清乳酸水平升高一直被认为是CS患者死亡率较高的最重要预测因素之一[26,28,33–39]。较高的入院血清乳酸水平与死亡率增加之间的相关性似乎是连续的,没有明确的阈值效应,但临界值≥4-5mmol/L通常与更差的结局相关,乳酸≥10mmol/L的患者结局特别差[25,28,33,34,36,38]。也许比单次乳酸测量更重要的是乳酸水平随时间的变化趋势——在血流动力学支持期间乳酸预期降低失败的预后更差,特别是如果治疗后乳酸升高[40]。

血流动力学测量,无论是有创还是无创都与CS患者的预后相关,但通常最好根据血流动力学支持程度和灌注状态来考虑这些[23,41]。可预见,较低的平均动脉压与更差的结局相关,特别是当伴有高血管加压药负荷时[25,32]。根据平均动脉压和心输出量计算的较低心输出功率(CPO)同样与更差的结局相关,尤其是血管加压药需求较高时[26,41–43]。潜在右心室功能障碍和充血的标志物（例如较高的右心房压或较低的肺动脉搏动指数(PAPI)是CS死亡的最有效血流动力学预测指标之一[25,42]。低每搏量,尤其是低左心室搏出工作指数,似乎可以捕捉CS心脏损害对预后的影响[44,45]。心动过速通常反映每搏输出量减少和全身应激增加,预后不良[25]。有趣的是,尽管这些血流动力学发现与预后之间存在相关关联,但在已发表的研究中,传统的休克严重程度标志物与有创血流动力学结果之间并不一致的关联,这可能反映了治疗因素[25,46]。

最重要的是,CS的严重程度与死亡风险本身之间仍然存在重要区别[22,23]。虽然更严重的CS预后更差是不言而喻的,但有许多关键的死亡危险因素超出了休克严重程度[21,23,38]。与休克严重程度本身无关的不可改变的死亡危险因素的例子包括年龄以及存在心脏骤停伴昏迷和缺氧性脑损伤[21,22,28,47–49]。这些预示着任何休克严重程度的患者死亡风险更高。因此,根据上述标准,两名具有同等休克严重程度的患者的预后可能明显不同。已经确定并验证了许多其他风险因子用于CS人群的预后,其中一些与休克严重程度或血流动力学部分重叠[21,22]。

心脏血管造影和心源性休克干预分类学会

SCAI休克分类是根据临床医生注意到患者常规转入CS而开发的,但严重程度差异很大。有创血流动力学并不常见,准备从危重病垂死患者到灌注不足迹象的轻度患者之间的转移是一个持续的挑战。提出CS定义标准化框架的想法是通过SCAI小组的介入心力衰竭委员会提出的。该学会正式成立了一个工作组,共有14位作者在一年的时间里反复讨论设计了现在所谓的SCAI休克分类（图1)。该小组有来自晚期心力衰竭、介入心脏病学、护理、急诊医学和重症监护的代表。由此产生的具有里程碑意义的共识声明得到了美国心脏协会、美国心脏病学会、重症监护医学学会和胸外科医师学会的认可,并于2019年发表[50]。

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