COPD高碳酸血症的3个潜在机制

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以下文章来源于一起学呼吸，作者阿亮Liang

慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者吸氧时需要对氧浓度进行滴定，以防止CO2潴留。这种临床处理策略源于思维定势：即补充氧气可能会抑制缺氧呼吸驱动，导致通气不足，PaCO2上升。

然而，
缺氧驱动在呼吸衰竭且伴有高碳酸血症的患者中影响大吗？
额外氧疗是否会抑制COPD患者自主呼吸并导致CO2水平上升？
死腔增加和缺氧性肺血管收缩的抑制更可能引起高碳酸血症？

氧疗与呼吸驱动的关系

Aubier等人分析20名COPD患者在呼吸衰竭急性期间的呼吸模式，与类似年龄组的正常受试者进行比较。[Am Rev Respir Dis. 1980;122(2):191–9.]

分钟通气量：COPD组（急性期和稳定期相似）与正常人组相当。

呼吸驱动：使用口腔闭合压测量（P0.1），COPD急性期间高出正常组5倍。

氧疗效果：补充氧气后，P0.1降低40%，表明呼吸驱动显著减少。由于呼吸频率降低，在5L/min下补充氧30min后，分钟通气量减少14%，表明吸气流速降低。                              

PaCO2在补氧后增加，但不与分钟通气量减少成比例，这表明高碳酸血症可能存在其他可能的机制。

Aubier等人在后续研究中，评估22名AECOPD患者在从室内空气切换到100%氧气后的通气和动脉血气变化。[ Am Rev Respir Dis. 1980;122(5):747–54.]

患者在呼吸室内空气时出现缺氧（PaO2 38±2mmHg）和高碳酸血症(65±3mmHg)，吸入100%氧气的15分钟时间内监测呼吸参数。

给予100%氧气后观察到通气量的初步下降，之后分钟通气量逐渐增加，约12min左右趋于稳定（为基线水平93±6%）。然而，PaCO2持续上升，平均增加 23±5mmHg（下图）。PaO2从基线水平（38±2mmHg）增加到225±23mmHg。

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霍尔丹(Haldane) 效应

血红蛋白以氨基化合物的形式携带CO2。根据霍尔丹效应，随着氧血红蛋白水平的升高，CO2解离曲线向右偏移。因此，氧血红蛋白携带较少的CO2。在正常的肺部中，当血红蛋白被氧合成氧血红蛋白时，CO2被释放并呼出。

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