本帖最后由 糖糖不次糖 于 2024-5-18 22:09 编辑
呃逆是指膈肌不规则的、有节律的痉挛性收缩。呃逆的持续时间通常在48小时以内,但有部分呃逆可持续48小时到一个月,我们称这种为持续性呃逆。本篇报道的是一例超声引导下膈神经阻滞用于药物治疗无效的顽固性呃逆患者治疗。
患者男性,52岁,既往体健,吸烟史,于2011年5月早餐食用胡椒粉后出现呃逆,持续约11个月。期间患者就诊于多名医生,遵医嘱每晚服用氯丙嗪(Normazine)50mg,在2012年4月,患者症状改善。2017年12月晨,患者无明显诱因呃逆再次发作,口服氯丙嗪(Normazine)50mg与氯硝西泮(Clonazepam)2mg后症状无明显改善,呃逆仍持续发作至2017年7月。
患者呃逆约从上午10时到11时开始,持续一整天且不受进食与体力活动影响,夜间睡眠时停止。患者的日常活动与生活质量因持续性呃逆受到严重影响,因此,在取得患者的知情同意后,我们考虑应用超声引导下膈神经阻滞治疗该患者的顽固性呃逆。
操作前患者各项检查均正常,血压130/78mmHg,心率81次/分,Spo2 96%。在高分辨率便携式超声引导下行右侧膈神经阻滞。患者头偏向左侧,频率为8 MHz的超声探头置于患者右颈部。
超声引导下经神经刺激针(#50)注入0.1%布比卡因10ml加曲安奈德40ml行右侧膈神经阻滞。操作完成后患者无不适与并发症,安返病房,一天后患者一般情况良好,顺利出院。出院一个月后随访,患者无任何并发症。
目前针对顽固性呃逆的药物治疗有三项干预性研究。这些研究集中在巴氯芬联合甲氧氯普胺作为一种潜在的治疗方式,改善了4例顽固性呃逆患者的症状。在我们的报道中,患者服用氯丙嗪100mg与氯硝西泮2mg治疗无效;经膈神经阻滞后成功地治疗了呃逆。张等人的个案报道中,一名70岁的老年女性,在硬膜外麻醉下行子宫阴道切除术过程中出现呃逆,吸入二氧化碳、静脉注射氯丙嗪以及甲氧苄氯胺治疗无效。超声引导下单侧膈神经阻滞成功治疗了呃逆且并未引起其他并发症。对于药物治疗无效且呼吸系统正常的顽固性呃逆的患者,膈神经阻滞有可能是一种成功且有效的治疗方式。此外,仍需更多的临床研究来阐明顽固性呃逆的最佳治疗方式。
呃逆这一现象最早于1627年被报道。几乎每个人都出现过呃逆。呃逆是由膈肌与肋间肌不自主的突然收缩,伴随着声门关闭,吸入气体通过关闭的声门,发出“呃”声。呃逆发生频率为4-60次每分钟。美国每年约有4000人因呃逆就诊。
根据发病时间,呃逆可分为一过性呃逆、持续性呃逆和顽固性呃逆。一过性呃逆持续时间小于48小时,持续性呃逆持续时间2天至1个月,顽固性呃逆持续时间长于1个月。报道中持续时间最长的呃逆持续69年9个月。一过性呃逆与持续性呃逆多见于女性,发病因素多为精神性因素;顽固性呃逆多见于男性,常为器质性因素,且年龄大于 50 岁、体重较大、身高较高等均为危险因素。
呃逆由传入神经、中枢神经系统、传出神经所形成的反射弧完成。传入神经包括迷走神经、膈神经、T6-T12交感神经。中枢神经系统包括延髓、网状结构、下丘脑、C3-C6颈髓节段、孤束腹外侧核、丘脑底核、膈神经核。中枢处理受γ-氨基丁酸、多巴胺以及血清素调节。传出神经包括膈神经(C3-C5)、前斜角肌神经(C5-C7)、喉返神经以及支配肋间肌的副神经(T1-T11)。外周信号依靠肾上腺素、去甲肾上腺素、乙酰胆碱和组胺传递。呼气末二氧化碳升高、刺激迷走神经、γ-氨基丁酸能受体激动剂、多巴胺受体拮抗剂能够抑制呃逆反射。任何原因刺激呃逆反射弧或对呃逆抑制作用减弱,都能够引起呃逆。
超过100种原因能诱发呃逆。一过性呃逆的常见原因包括:胃的刺激和膨胀,如暴饮暴食、进食辛辣食物和大量饮用碳酸饮料等;情绪原因,如兴奋、压力状态以及紧张焦虑等;特殊动作,如男性刮胡子、抚摸下巴等。持续性及顽固性呃逆常见原因包括:(1)胃肠道疾病: 胃食管反流、消化性溃疡、胃痉挛等;(2)恶性肿瘤:肺癌、胃癌、食管癌、脑肿瘤等。(3)胸部疾病:胸膜炎、胸腔积液、肺炎、心肌梗死等;(4)精神因素:害怕、过度焦虑或兴奋等。(5)药物因素:抗感染药物(青霉素)、皮质类固醇(地塞米松)、化疗药物(顺铂)和苯二氮卓类(地西泮)等;(6)电解质紊乱:低钠、低钙等。(7)医源性因素:中心静脉穿刺、支气管镜检查、颈静脉起博、麻醉及喉罩置入等。(8)感染:带状疱疹、梅毒、幽门螺杆菌感染、流感、膈下脓肿等。胃食管反流、中枢神经系统疾病(帕金森)、肿瘤患者出现呃逆风险增高。此外,呃逆也可以预警某些未识别的疾病,如某些未识别的食管癌出现呃逆表现。
麻醉过程中低剂量苯二氮卓类药物能够诱发呃逆,高剂量能够起到治疗呃逆的作用。麻醉状态下由于解除了机体对膈神经的抑制作用,从而诱发呃逆,尤其在应用巴比妥类药物后,呃逆的发生率增加。喉罩相关呃逆发病率为5%,且发病率受喉罩型号及诱导药物影响。喉罩密封不严导致胃过度膨胀,从而引发呃逆。
针对麻醉状态下的呃逆,预防及治疗方法如下:利多卡因润滑防止呃逆,但直接向会厌部喷洒利多卡因注射液会诱发呃逆;喉罩造成的胃胀气,解除胃过度膨胀;术中应用诸如肺复张和持续气道正压25-30cmH2O的通气策略也可以治疗呃逆;牵引后颈部,通过牵拉C2皮层的枕下肌,从而降低迷走神经的压力,消除呃逆;已有研究表明,高水平CO2能够对抗来自延髓的呃逆信号,但ETCO2必须至少达到48mmHg才能停止呃逆,这一方法可通过麻醉状态下低通气来实现。
一过性呃逆多不需特殊治疗。但持续性呃逆以及顽固性呃逆严重影响生活质量,导致疲乏、营养不良、体重减轻、脱水甚至死亡,需要进行治疗。氯丙嗪曾是治疗呃逆的首选药物,但由于其不良反应,现在已不被作为首选。巴氯芬、甲氧氯普胺、加巴喷丁等药物目前被用于顽固性呃逆的治疗。原则上当药物治疗无效后,才考虑侵入性治疗。针灸、催眠等方法也被证实对治疗顽固性呃逆有效。此外,膈神经阻滞、迷走神经阻滞、副神经阻滞、星状腱鞘阻滞、颈段硬膜外阻滞以及手术治疗等也被用于治疗顽固性呃逆。
膈神经包含运动、感觉和交感神经纤维,其起源于C3-C5。这三根神经在前斜角肌的外侧缘,相当于C6椎体水平处形成神经干,在颈部由前斜角肌上端的外缘经该肌前面下行至其下端内侧,在锁骨下动静脉之间经胸廓上口进入胸腔,右膈神经随着腔静脉下行并支配右半膈肌的运动,左膈神经平行于迷走神经下行,穿过左心室的心包膜,支配左半膈肌的运动。
膈神经在胸锁乳突肌后缘中下部走行至前斜角肌顶点,此处,膈神经很容易在超声影像上被辨认。超声引导下膈神经阻滞操作如下:患者仰卧位,头偏向非阻滞侧。定位胸锁乳突肌后缘中下1/3处,将高频线阵超声探头放置在预先确认的膈神经大致位置的横断面上。膈神经表现为一个强回声神经束膜包裹的低回声椭圆形单束状结构,位于胸锁乳突肌后缘下方的出口的前斜角肌顶点上。确定膈神经位置后消毒,在超声定位下注射局麻药行膈神经阻滞。
膈神经阻滞目前主要应用于治疗顽固性呃逆,在应用膈神经阻滞过程中应密切注意相关并发症。其主要并发症包括:血管损伤;局麻药毒性反应;硬膜外、硬膜下和蛛网膜下腔误注药物;臂丛神经阻滞;交感神经阻滞引起的霍纳综合征;喉返神经阻滞引起声音改变、气道阻塞;迷走神经阻滞引起心动过速。
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