非体外循环冠状动脉旁路移植术期间的血流动力学管理：对安全实施和故障排除的适当目

糖糖不次糖 · 发表于 2024-10-16 21:53:34

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翻译上海市公共卫生临床中心麻醉科俞立奇

概述
非体外循环冠状动脉手术需要机械性心脏移位，这会导致双心室收缩和舒张功能障碍。尽管短暂的、随后的血流动力学恶化可能与预后不良有关，在极端情况下，紧急转为体外循环手术，这与高发病率和死亡率有关。因此，在冠状动脉切开术之前，必须根据客观的血流动力学指标对是否可以进行手术做出适当的决策。为了进行充分的血流动力学管理，必须优先避免心肌氧供需失衡，包括将平均动脉压维持在70 mmHg以上，并防止氧需求增加超过患者的冠状动脉储备。将混合静脉血氧饱和度保持在60%以上也很重要，这反映了全身氧气供需平衡的下限。最重要的是，应避免严重的机械性心脏位移引起的压迫综合征，这无法通过调整心输出量的主要决定因素来克服。只要中心静脉压力不等于或大于肺动脉舒张压（或闭塞压），就可以排除一种无法妥协的心脏约束形式，因为这将反映心包填塞的生理状态。此外，应进行经食管超声心动图检查，以排除机械性心脏位移引起的心室相互依赖、运动障碍、严重二尖瓣反流和左心室流出道梗阻，无论二尖瓣前叶是否有收缩运动，这些在旁路移植过程中都是不可容忍的。最后，应仔细检查升主动脉是否有气泡，以防止大量气体阻塞右冠状动脉口引起的血流动力学衰竭。

关键词
心脏压塞；血流动力学监测；混合静脉氧饱和度；非体外循环冠状动脉旁路移植术；Swan-ganz导管术；经食管超声心动图。

引言
与体外循环相比，非体外循环冠状动脉旁路移植术（OP-CAB）一直被证明可以通过避免与体外循环相关的接触激活和血液稀释，在肾功能不全、出血并发症和住院时间方面提供短期治疗获益。此外，越来越多的证据支持OPCAB在某些高危人群中的发病率和/或死亡率益处，如八旬老人或慢性肾功能衰竭或左心室（LV）功能降低的人群。然而，关于OPCAB与体外循环冠状动脉手术疗效的大型随机临床试验发现了相互矛盾的结果，表明OPCAB缺乏长期疗效益处，主要是因为手术后早期血运重建的风险增加。OPCAB术后复发性缺血发作主要归因于移植物数量较少和移植物通畅性较差。为了实现完全的血运重建，通常需要在侧壁和后壁成功实施移植，在此期间，由于机械心脏移位导致的血流动力学恶化最为严重，团队的专业知识变得至关重要。

机械性心脏移位的血流动力学后果

OPCAB需要一定时间的机械性心脏移位，以暴露目标血管。机械性心脏约束会导致三尖瓣和/或二尖瓣环收缩和舒张功能障碍以及立体形态改变。更具体地说，当暴露左侧目标冠状动脉血管时，心脏的抬起和旋转会导致右心室（RV）对胸膜的压迫，而正压通气会加剧这种压迫。在中间支或钝缘支动脉侧壁暴露期间，右心室的压迫，尤其是入口，变得最为突出，导致严重的右心室功能障碍。此外，在侧壁或后壁进行移植需要将心尖重新定位到最高位置，这使得舒张压在重力作用下充盈，而心室已经受到稳定器的机械约束。因此，主要的血流动力学后果是双心室舒张充盈受损，随后是机械约束引起的收缩功能障碍，更不用说收缩和舒张功能密切相关。因此，两个心房都变大，需要更高的心房充盈压力来充盈受限的心室。这种双心室舒张和收缩功能障碍的净血流动力学后果包括心输出量不可避免地在不同程度上减少，无论是否存在瓣膜功能不全。尽管这些血流动力学后果是短暂的（仅限于移植期间），并且通常被大多数患者很好地耐受，但在极端情况下，可能会发生血流动力学崩溃，再次要求紧急转换为体外循环手术，众所周知，这与不可接受的高发病率和死亡率有关。由于在侧壁移植期间机械性心脏约束最为严重，其次是后壁，因此积极完全血运重建（外科冠状动脉血运重建的目的）的尝试面临着明显的血流动力学下降，这可能导致紧急转换为体外循环手术。考虑到血流动力学恶化主要归因于机械性心脏移位，转换率>10%与死亡风险增加有关，在打开冠状动脉之前，适当决定是否继续进行OPCAB对患者安全至关重要。值得注意的是，专家组报告的转化率通常小于3%，而从计划的体外循环手术到OPCAB的转化率在3.6%至6.4%之间。

血流动力学恶化的预测因素

血流动力学崩溃
不幸的是，目前尚不清楚明显血流动力学恶化的不同预测因素。然而，令人信服的潜在机制可能涉及施加在心脏上的机械约束程度与患者的心血管功能和冠状动脉储备之间的复杂相互作用。此外，血流动力学不稳定性可能受到所用稳定器装置类型（抽吸或压缩）的影响，因为每种类型的稳定器都会传达不同的相关血流动力学变化特征。迄今为止，关于心肺转流风险因素的最新研究表明，在需要术中转流的患者中，术前心力衰竭、左主干冠状动脉疾病和三支或三支以上冠状动脉疾病的患病率较高。另一项大规模研究报告称，抢救手术、左心室肥大、既往冠状动脉手术、脑血管疾病史、既往心肌梗死、糖尿病和低体表面积是转换体外循环手术的危险因素。一项研究显示了预测转换的困难，该研究表明，左心室射血分数每增加1%，就会与体外循环手术转换的风险增加矛盾地相关，而该研究报告了相对较高的转换率（11.6%）。更复杂的是，OPCAB与左心室射血分数降低患者的发病率和死亡率有关。

舒张功能和结果
尽管左心室射血分数是研究最多的系统功能指标，但它受到许多限制，包括对负荷条件的依赖。值得注意的是，冠心病患者的舒张功能障碍通常先于收缩功能障碍，因为早期舒张是一个需要三磷酸腺苷的积极过程。还应注意的是，机械性心脏移位主要导致舒张充盈改善和功能障碍。在此背景下，二尖瓣环的二尖瓣血流速度（E）与舒张早期速度（E'）的比值已被证明可以准确预测正常和增加的左心室充盈压。左心室充盈压力的增加几乎总是伴随着左心室的结构变化；因此，E/E'可作为舒张功能障碍的指标，并已被证明与心肌梗死后的死亡率密切相关。因此，在OP-CAB的机械心脏置换过程中，E/E'升高（>15）的患者表现出更显著的血流动力学损害，即使左心室射血分数保持不变。此外，E/E'比值升高的患者在移植过程中混合静脉血氧饱和度（SvO2）下降更为显著，胸骨闭合后无法恢复到基线值。随后，这导致重症监护室的通气时间和住院时间更长。与这些结果一致，对接受多支OPCAB的患者进行的大规模回顾性研究发现，E/E'是不良结局的独立风险因素，而左心室射血分数不是。尽管如此，由于其复杂的机制，机械心脏移位后血流动力学恶化的程度仍然难以预测。

机械性心脏移位术中的血流动力学管理策略

OPCAB期间的血流动力学管理策略应遵循管理冠状动脉闭塞性疾病患者的基本原则；因此，在成功完成移植之前，应首先适当维持心肌氧供需平衡。一般来说，平均动脉压（MAP）最好保持在70 mmHg以上，以确保足够的冠状动脉灌注，心率应保持在正常范围的下限，以尽量减少心肌需氧量，同时避免心输出量的不稳定下降。

前负荷
在此背景下，假设机械性心脏移位可以耐受，恢复心输出量下降的主要对策是增加前负荷。考虑到机械性心脏移位主要导致动脉充盈受损，这将是最合理的干预措施。因此，在大多数情况下，增加前负荷已被证明足以抵消心脏输出量和冠状动脉血流量的减少。为此，可以给予液体推注；然而，当心脏恢复到正常位置时，不可避免地会导致间质水肿加重。因此，将患者暂时转移到特伦德伦堡体位可以有效地增加中心容量，恢复MAP和冠状动脉血流，同时促进侧壁或后壁靶血管的暴露。然而，建议谨慎，因为长期和极端的特伦德伦堡体位结合稳定器对右心室的压迫可能会导致静脉回流受损引起的脑静脉淤血，这可能会产生不良的神经系统结果。

平均动脉压
除了前负荷优化外，通常还需要血管升压药来帮助将MAP维持在70 mmHg以上。由于多巴胺具有致心律失常的倾向和对结果的负面影响，应避免使用多巴胺，而以相加方式使用去甲肾上腺素和加压素已被证明是一种有用的策略。与纯α-肾上腺素受体激动剂苯肾上腺素相比，去甲肾上腺素具有一些β效应，尽管在临床推荐的剂量范围内，其主要作用是血管收缩。去甲肾上腺素已被证明不会产生危险的β肾上腺素能作用，在剂量范围<0.3-0.5μg/kg/min时可能会增加心肌需氧量，是许多重症监护中心的首选的升压药。然而，如果去甲肾上腺素的需求量超过了这个剂量范围，可以添加高达2.4至4IU/h的加压素来维持MAP，因为这可以避免与去甲肾上腺素相关的负面影响。加压素不仅作用于其自身的V1受体以诱导血管收缩，还增强去甲肾上腺素的作用。此外，它对接受血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体阻滞剂的患者特别有用，即使在与相对加压素耗竭相关的儿茶酚胺难治性休克的情况下也是如此。它在涉及诱导型一氧化氮过量产生的血管麻痹性休克中也很有价值，因为它的作用机制涉及抑制环鸟苷酸。此外，V1受体在肺血管系统中几乎不存在；因此，加压素被证明可以诱导MAP的增加，而不会增加肺血管阻力，这对衰竭的RV尤其有利。

后负荷和收缩性

我们可以潜在地控制心输出量的其他主要决定因素，以增加机械约束下的前向每搏输出量，包括后负荷的减少，通常通过全身麻醉来减少后负荷，进一步的药理学干预以实现额外的后负荷减少可能会危及冠状动脉灌注。可以尝试药物干预来增加心肌收缩性，尽管这不可避免地会增加心肌需氧量，并可能导致缺血性损伤，尽管无法预测确切的阈值。最常用的变力扩血管剂是多巴酚丁胺，它具有起效快、抵消快的优点，可以根据患者的冠状动脉储备程度从低剂量滴定到高剂量。然而，大多数接受冠状动脉手术的患者都在使用β受体阻滞剂，这可能会使多巴酚丁胺等β受体激动剂的心肌收缩反应变得不可靠。此外，多巴酚丁胺已被证明会增加冠心病患者的心肌需氧量，使其超过供氧量。相比之下，米力农的起效较晚（因此需要负荷剂量，这会以低血压为代价加速起效）和抵消（停药后1小时）。米力农连续输注30分钟可产生类似的疗效（与推注相似），同时安全性也有所提高，因为它不需要推注剂量，也不与低血压有关。作为一种磷酸二酯酶III抑制剂，米力农的肌力和后负荷减轻作用即使在长期服用β受体阻滞剂的患者中也可以可靠地预测。此外，米力农已被证明可以将心肌氧供需平衡维持在1:1的比例，使其成为冠心病患者更合适的选择。此外，米力农的持续输注（无需单次推注）已被证明能有效减少OPCAB期间的二尖瓣反流，而不会消除任何不良事件，如心率加快，这拓宽了其在接受OPCAB的患者中的适应症。

心率
另一方面，心率的增加可能是增加心输出量的一个有吸引力的选择，因为在OPCAB期间可以通过心房起搏精确控制心率，而且更严重的机械约束会导致类似压迫综合征的心功能障碍。因此，假设前负荷被优化，每搏输出量变得相对固定，心输出量变得更加依赖心率。然而，心率的增加会导致心肌需氧量的线性增加和收缩性的增加。因此，根据患者的冠状动脉储备和外科医生以更快的心率进行移植的专业知识，应为极度心动过缓（每分钟<55次[bpm]）的患者保留起搏。大多数患者的心率高达70 bpm通常耐受良好，不会导致心肌氧供需平衡严重中断或阻碍外科医生进行移植手术。在严重心力衰竭和/或二尖瓣反流增加的情况下，可以尝试加快心率至80 bpm，同时提醒保持心肌氧供需平衡的先决条件。

右心室功能和通气管理

与左心室相比，右心室是一个低压、顺应性更强、壁更薄的腔室，可能会因机械约束而遭受更严重的压迫和功能障碍。为了减轻右心室对胸膜的压迫，可以尝试垂直胸膜切开术；然而，其临床益处尚不清楚。去除呼气末正压并减少潮气量通常会为右心室提供额外的空间，这可能有助于缓解限制。使用变力扩血管剂和心房起搏的血流动力学管理策略，旨在改善右心室功能，与上述描述基本相同。其他考虑因素包括，在机械心脏移位过程中，尤其是在侧壁血管移植过程中，由于左心房压力增加和舒张充盈受损，肺动脉压力通常会增加。因此，与肺动脉压升高相关的右心室功能障碍的可能抢救性策略包括应用吸入米力农（可能与依前列醇联合使用），除了其内在的正性肌力作用外，它还会对肺血管系统产生更大的作用，以缓解右心室的后负荷。然而，尽管有一份病例报告显示吸入依前列醇对缓解右心室后负荷和静脉充血的有益作用，但该策略在OPCAB中的疗效尚不清楚。

机械性心脏移位过程中的血流动力学目标

机械性限制可能严重到足以引发心包填塞的生理状态和压迫综合征，而通过优化上述心输出量的主要决定因素是无法克服这种问题。因此，需要建立适当的血流动力学指标，用于客观指导缓解或调整机械性心脏移位的决策，或允许在难治性病例的冠状动脉切开术前进行择期体外循环手术（与紧急转换相比，这与预后不佳无关）。

肺动脉导管
肺动脉导管（PAC）监测对于排除顽固性机械性心脏移位特别有帮助。心包填塞的生理状态和压迫综合征的特征是左心室和右心室之间的舒张压均衡化。在本文中，PAC测量的中心静脉压（CVP）反映了右心室舒张末压，而肺动脉舒张压（PADP）大致反映了肺动脉闭塞压（PAOP），它是左心室舒张末压力的替代物。因此，如果机械心脏移位后CVP等于或大于PADP，则心脏约束会传递压迫综合征。此外，当使用带有右心室起搏端口的PAC时，可以同时监测右心室压力，严重的右心室衰竭很容易因右心室舒张末期压力增加到PADP以上而发生。因此，建议外科医生在冠状动脉切开术前解除机械约束，以避免心包填塞和随后的血流动力学崩溃。PAC监测可以实时反映心脏位移后的这些动态变化，从而快速做出决策。

此外，通过PAC监测SvO2的重要性也得到了认可。主张将SvO2维持在60%以上的目标主要是基于氧摄取率的生理极限，尽管心输出量和氧气输送减少，组织仍能获得足够的氧气供应。最近，一项涉及1071名OPCAB患者的单中心回顾性分析表明，即使在侧壁血管移植期间SvO2<60%的短暂下降也与不良结局有关（比值比：2.72，95%CI[1.60，4.61]，P<0.001）以及众所周知的风险因素，包括高龄、慢性肾病、E/e'和EuroSCORE分级 II级。相比之下，在该研究中，在旁路移植过程中，发病组和非发病组（分别大于75 mmHg和1.7 L/min/m2）的MAP和心脏指数没有显著差异。关于强调MAP<65 mmHg与主要手术室不良结局之间的关联，该研究中最低的MAP评分为68 mmHg（根据方案，MAP保持在70 mmHg以上），因此对结局没有负面影响。虽然心脏指数降至平均1.7 L/min/m2，但与不良预后无关，这表明SvO2的预后重要性更高，反映了心脏置换引起的氧气供需平衡中断的净循环威胁。令人欣慰的是，仅使用正性肌力药物来增加心脏指数可能不足以解决这个问题。有趣的是，在循环休克动物模型中，高氧已被证明可以增强氧气供应，而不会增加心脏指数，这可能是由于血流重新分布到灌注不足的内脏组织。事实上，在心脏手术患者中，FiO2增加到0.8会使SvO2增加6-8%。然而，鉴于稳定型多支冠状动脉疾病患者在狭窄后心肌脱氧和功能障碍方面存在氧毒性的潜在缺点，建议在OPCAB中应用高FiO2时谨慎，这值得进一步研究。

经食管超声心动图
经食管超声心动图（TEE）在评估心脏约束程度方面的作用也是不可或缺的。尽管由于术后心包缝合和纱布拭子，超声发射窗口变得有限，但仍然可以获得大部分食管中部（ME）或食管上部（UE）视图。最有用的图像是通过ME RV流入-流出和ME长轴视图获得的。特别是在侧壁血管移植期间，当约束最严重时，ME 4腔视图可能会具有欺骗性，因为右心室压迫可能会显得严重。在这种情况下，ME右心室流入-流出视图更有助于评估右心室游离壁压缩的程度，特别是在入口处，以排除伴有或不伴有三尖瓣狭窄或反流的严重机械性压缩。在使用内乳动脉胸骨牵开器的胸骨刀片采集右乳动脉时，可以经常观察到RV流出道向游离壁的压缩（补充视频1）。根据RV功能，可能不允许出现这种流出道狭窄，因此可能需要将牵开器更换为固定在手术台上的升降型（例如，Rultract Skyhook Retrac-tor SystemsTM，Rultfact股份有限公司，USA）。右心室流出道压力梯度的连续波多普勒评估可能有助于排除必须避免的严重机械性梗阻（峰值流速>4 m/s）。为此，ME升主动脉短轴视图或UE主动脉弓短轴视图可能会有所帮助（图1）。在右心室压缩和衰竭的极端情况下，右心室舒张末期压力可能会超过PADP，导致肺动脉瓣舒张打开，必须避免。相比之下，使用胸骨牵开器采集左乳内动脉通常会导致胸廓边界附近的右胸膜边缘受压，很少导致严重的右心室受压。

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图1 ：肺动脉的连续波多普勒评估。请注意，在这张上食管主动脉弓短轴视图中，多普勒波束与主肺动脉（箭头）平行对齐。峰值流速（虚线，1.5 m/s）表示轻度狭窄。

检查ME长轴视图对于排除压迫综合征和心室相互依赖、二尖瓣反流的发展、左心室流出道梗阻（LVOTO）伴或不伴二尖瓣收缩期前向运动（SAM）或心内气体引入也至关重要。除了CVP和PADP之间关系的动态变化外，尽管从打开的心包中取出，但显著的机械约束可以被描述为右心室对胸膜的压迫和稳定器对左心室的压迫造成的心室相互依赖。这可以被观察到为左心室壁整个节段的反常室间隔运动或运动障碍，为了安全完成OPCAB，必须避免这种情况。另一方面，由于升主动脉保持固定在其自然肺动脉位置，心脏的机械垂直和旋转使左心室前间隔的基部更靠近二尖瓣的前叶，并可能在有或没有SAM的情况下产生LVOTO（补充视频2），必须避免。在轻症病例中，心脏移位后可以观察到左室前间隔基底部的节段性运动障碍，但没有左室流出道，只要满足其他先前设定的血流动力学目标（MAP>70 mmHg，SvO2>60%，CVP<PADP），就可以耐受（补充视频3）。理论上，这些发现更有可能发生在S状室间隔和/或升主动脉扩张的患者身上。

全面监测（不断演变的问题）

考虑到从PAC监测、经食管超声心动图和手术现场（或根据患者的合并症可能需要的任何辅助监测器）收集全面信息以在机械心脏移位后做出正确决策的重要性，不断发展的监测模式将所有术中监测输入合并到一个监测器中，以帮助快速决策（补充视频4）。其他监测方式包括脑血氧饱和度和经胃腹部超声（通过经食管超声心动图或床旁超声），不仅可以评估OPCAB对心脏结构和功能的影响，还可以评估其对脑、肝和肾等心外器官的影响。例如，在侧壁血管移植过程中，特伦德伦堡体位结合右心室压迫和脑静脉回流受损，随后导致出现谵妄，这可以通过Root O3®脑血氧饱和度（Masimo，美国）和处理脑电图分别检测到脱氧血红蛋白变异增加（表明静脉淤血）和突发抑制来表现为显著的脑低氧饱和。与这些观察结果一致，机械性右心室压迫和功能障碍引起的全身静脉淤血可能导致肾、肝或全身静脉淤血。后者被描述为门静脉搏动，可以通过经食管超声心动图实时评估，并在一项国际研究中被确定为心脏手术不良后果的独立预测因素；然而，OPCAB被排除在本研究之外。

故障排除
心肌缺血
除了机械性心脏移位引起的血流动力学恶化外，心肌缺血和随后的心脏功能障碍也可能导致血流动力学崩溃。缺血的意义取决于靶血管狭窄的程度和侧支网络。最有害的缺血发生在病变血管血流中断时，通常狭窄率在50%至80%之间，伴侧支不良。因此，当移植血管重建时间保持在15至20分钟的较低水平时，这些事件在接受OPCAB的患者中很少见，因为它们通常会出现80%以上的狭窄，并伴有一定程度的侧支网络。尽管如此，某种形式的远端冠状动脉灌注（如冠状动脉内分流）通常在左前降支动脉移植（暂时闭塞以获得无血手术区域后，有缺血风险的最大心肌区域）、右远端冠状动脉移植（由于完全房室结传导阻滞的风险）或没有血管造影记录的侧支网络的罪犯病变中使用。常规心电图（ECG）ST段变化可能会产生误导，因为机械性心脏位移和与周围心包的连续性丧失会显著降低电增益。即使在增加心电图增益（这也会增加伪影的引入）后，适当的心电图波通常也很难看到，阻碍了其检测缺血的能力。此外，心脏位移会导致心肌电去极化矢量的变化，从而改变肢体和胸部导联（通常在心脏手术中为II[右冠状动脉区域]和V[左前下降区域]）与相应心肌之间的位置关系。同样，由于有限的超声发射窗口和心脏约束引起的收缩功能障碍，无论是否存在缺血，检测新出现的局部室壁运动异常都可能具有挑战性。值得注意的是，肺动脉压波形也有助于检测移植期间的心肌缺血。由突出的A、C和V波叠加引起的波形变化引起的压力增加可能表明早期心内膜下心肌缺血和由此导致的左心室顺应性降低（有或没有二尖瓣反流），甚至在心电图变化之前（如果可以检测到任何心电图变化）（图2）。每当观察到肺动脉波形的这些变化时，应高度特异性地怀疑存在严重的心肌缺血，并相应地进行处理。如果冠状动脉没有打开，心脏应该回到自然位置。如果在移植过程中观察到这些变化，应考虑植入冠状动脉内分流管以促进远端灌注，同时采取旨在提高冠状动脉灌注压和降低心肌需氧量的血流动力学管理策略。

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图2 ：心肌缺血引起的肺动脉波形变化。（A）肺动脉闭塞压力波形。（B）在正常肺动脉波形上，无论是否存在二尖瓣反流，左心室顺应性降低，都会叠加重搏的A、C和V波。‍

然而，监测PAP和PAOP已被证明对检测接受体外循环冠状动脉手术的患者的心肌缺血不敏感。PAOP比基线增加3 mmHg，检测缺血的灵敏度为33%，而所有PAOP增加的患者都有下壁缺血和可能伴有反流的短暂乳头肌功能障碍。因此，在手术-冠状动脉旁路移植术期间，所有监测方法都有局限性，必须警惕地依靠它们的组合而不是单一的监护仪来检测术中心肌缺血。

房室传导阻滞

在OPCAB期间可以观察到的另一种形式的严重缺血是房室传导阻滞。这通常可以在房室结分支附近的右冠状动脉远端血管移植时观察到，在80%的患者中，房室结分支是房室结的唯一供血血管。幸运的是，完全性房室结传导阻滞不会突然发生，房室结缺血通常表现为从一度房室结传导到二度房室结传导，再到最终完全房室结传导。因此，应密切监测PR间期，任何延长的迹象都应提醒临床医生随后出现完全房室结传导阻滞。应开始尝试促进房室结支的血流，例如插入冠状动脉内分流管和增加MAP。最重要的是，心外膜（或使用带右心室起搏端口的PAC的心内膜）右心室起搏应随时准备就绪，以便在完全性房室传导阻滞的情况下进行心室起搏。心室起搏允许额外的时间来完成移植手术，同时即使在存在房室传导阻滞的情况下也能提供心输出量，因为在大多数情况下，房室结缺血通常在移植完成后得到解决。

大量冠状动脉气体栓塞

冠状动脉切开后的血管移植期间，由于大量空气栓塞，可能会出现意外的毁灭性缺血和血液动力学崩溃。为了通过获得无血的手术区域来促进吻合部位的可视化，二氧化碳吹气管通常与近端冠状动脉圈套器结合使用。在冠状动脉严重钙化的动脉粥样硬化变化导致近端圈套器无法完全闭塞的情况下，二氧化碳与室内空气（由于Venturi效应）可以逆行移动到冠状动脉近端，一直迁移到冠状动脉开口和瓦氏窦，因为二氧化碳吹气管可以产生超过50 mmHg的压力，这可能高于体循环舒张压。当气体栓塞量过大，超过身体的清除能力时，气体会引起右冠状动脉口的机械性阻塞，导致右心室功能障碍和血流动力学崩溃（补充视频5A）。因此，即使在移植过程中一切正常，也必须间歇性检查ME长轴视图，以检测可能的气体栓塞，并防止可能导致破坏性血流动力学后果的进一步积聚（补充视频5B）。在血流动力学崩溃的情况下，针穿刺吸气和主动脉内注射肾上腺素以及常规复苏措施可能有助于恢复血流动力学状态。

选择转换为体外循环
尽管努力调整机械限制（根据前面描述的血流动力学目标）和优化负荷条件，以促进给定目标血管稳定的前向射血，但在以下情况下，必须做出在打开冠状动脉之前选择转换为体外循环手术的关键决定。首先，虽然在这方面没有全面的证据，但作者建议，即使其他宏观血流动力学变量似乎可以接受，当SvO2降至50%以下时，也应认真考虑转换，这表明休克状态超出了组织中氧气摄取率增加的代偿限值。其次，严重的二尖瓣反流可能会迫使转换为体外循环。二尖瓣反流，无论是单独的机械约束还是与缺血相结合，都可能发生，即使在不进行冠状动脉切开的情况下将心脏置于自然位置，有时也需要相当长的时间才能解决。除了调整机械约束外，静脉注射米力农已被证明是有益的。在缺血性淤血的情况下，根据淤血程度，静脉注射硝酸盐和静脉放血（通过大口径中心静脉通路将无菌静脉血输送到自体血回输装置，这将允许压缩红细胞的自体输血）可能会有所帮助，用量可达500至700毫升。在类似的情况下，据报道，暂时的部分下腔静脉圈套术通过减少静脉回流和心腔尺寸，有效改善了OPCAB期间与缺血相关的肺动脉压突然升高和伴有严重左心室功能障碍的严重二尖瓣反流。尽管如此，机械心脏位移术后可能会继续出现严重的二尖瓣反流，如果目标血管是罪犯血管，或者如果完全血运重建似乎是必要的，则需要进行体外循环转换。如果手术团队决定在不停搏的情况下进行体外循环的“跳动”手术，建议根据体外循环后二尖瓣反流的残余程度插入左心房或左心室通气口，以避免左心房膨胀和随后的肺水肿。

结论
根据机械约束程度、心脏功能和冠状动脉储备之间的复杂相互作用，OPCAB期间的机械心脏位移会导致不同程度的血流动力学恶化。为了安全地进行OPCAB，需要达到某些血流动力学目标，以避免危及患者的预后。这些目标如下：1）将MAP维持在70 mmHg以上，2）将SvO2维持在60%以上，3）防止CVP升高到PADP以上，这可能表明存在压迫综合征和/或严重的右心室衰竭（图3）。此外，经食管超声心动图检查应排除以涉及整个左心室壁或室间隔的运动障碍为表现的严重心室相互依赖性。此外，应仔细观察肺动脉瓣的舒张程度（表明右心室衰竭）、左心室流出道狭窄、二尖瓣反流（无论是由机械约束和/或缺血引起的）和空气栓塞，以排除可能迫使紧急转换为体外循环手术并产生有害结果的罕见血流动力学衰竭原因。最后，与外科医生的完美沟通对于避免可能损害患者预后的不必要的血流动力学不稳定期至关重要。

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