允许性高碳酸血症，允许多高？

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以下文章来源于一起学呼吸，作者阿亮Liang

在既往ARDS的RCT研究中，低潮气量和限制平台压可改善临床结局（生存率）。然而，低潮气量的肺保护性通气策略常导致高碳酸血症。允许性高碳酸血症正是由此策略提出的概念。目前，高碳酸血症的生理影响及其临床预后的关系存在相互矛盾的证据。

高碳酸血症的生理效应

🔴对肺的影响

高碳酸血症可能使肺泡上皮细胞功能受损，导致肺泡对液体的吸收减少（PMID: 18043745）。

🔴对肺循环和体循环的影响

高碳酸血症增强缺氧肺血管收缩反应，减少肺内分流，改善气体交换。高碳酸血症导致血红蛋白-氧解离曲线向右移动，并改善向该部位的氧气输送。高碳血症还通过增加前负荷、后负荷和收缩力来增加心输出量，并通过增强交感反应来增加心率。

高碳酸血症可导致肺血管收缩，并增加肺血管阻力（PVR）。PVR的升高可能由于后负荷的增加而损害右心室功能，导致血流动力学不稳定。在ARDS中使用允许性高碳酸血症加重肺动脉高压和右心室功能不全可能导致不良临床结果（PMID: 29175086）。

🔴对神经系统的影响

高碳酸血症使脑血管舒张和脑血流量增加，导致脑血容量增加，颅内压相应升高，这种短暂影响通常在持续高碳酸血症48小时后消失。急性高碳酸血症可导致躁动或意识水平下降。

🔴对膈肌的影响

低于80mmHg的高碳酸血症可增加膈肌的肌张力。超过这个水平可能会发生肌张力抑制，在100mmHg以上效果更明显（PMID: 9087620）。高碳酸血症可能引起骨骼肌萎缩并导致ARDS患者恢复期延长，特别是合并慢性肺部疾病的情况下。在自主呼吸的患者中，高碳酸性酸中毒可通过抑制迷走神经的传入传递而损害膈肌功能（PMID: 31346806）。

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