基孔肯雅热等虫媒病毒感染患者急诊手术麻醉管理要点（2025版）

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基孔肯雅热防控技术指南(2025年版)

基孔肯雅热(Chikungunyafever，CHIK)是由基孔肯雅病毒(Chikungunya virus，CHIKV)引起，经媒介伊蚊叮咬传播的急性传染病，其传播途径和流行特征与登革热和寨卡病毒病相似。基孔肯雅热在全球热带和亚热带地区广泛流行，流行范围呈持续扩大趋势。我国媒介伊蚊分布广泛，且近年来境外输入病例不断增加，导致本地传播疫情风险日益升高，为科学指导各地规范开展基孔肯雅热防控工作，切实保障公众健康，制定本技术指南。

一、病原学特征

CHIKV属于披膜病毒科甲病毒属,病毒颗粒呈球形，有包膜，直径 60-70nm，只有1个血清型。病毒基因组为单股正链RNA，全长约 11.8kb，内含单一可读框依次编码4种非结构蛋白和5种结构蛋白。根据病毒基因组遗传进化分析，可分为3个基因型，分别为西非型、东中南非型和亚洲型，其中东中南非型病毒突变形成的印度洋分枝(IOL)的病毒株，更易于经白纹伊蚊咬传播。

基孔肯雅病毒对热敏感，56℃30分钟可灭活；不耐酸，70%乙醇、1%次氯酸钠、脂溶剂、过氧乙酸、甲醛、戊二醛、酚类、碘伏和季铵盐化合物等消毒剂及紫外照射可灭活。

二、流行病学特征(一)传染源。

患者、隐性感染者、带病毒的非人灵长类动物。

(二)传播途径。

主要通过携带基孔肯雅病毒的伊蚊叮咬传播，在我国传播媒介主要为白纹伊蚊和埃及伊蚊。伊蚊在叮咬病毒血症期的人或动物后，病毒在蚊虫体内繁殖并到达唾液腺内增殖，经2至10天的外潜伏期再传播。

罕见情况下，可发生经输血或接触患者血液导致传播和母婴传播。

(三)潜伏期。

一般为1-12天，多为3-7天。

(四)传染期。

大多数患者在发病当天至发病后7天内具有传染性。

(五)易感人群。

人群普遍易感。人感染病毒后可获得持久免疫力。

(六)流行特征。

1952年在坦桑尼亚首次发现基孔肯雅病毒，主要流行于非洲地区，之后不断扩展到东南亚、南亚、印度洋岛屿及美洲地区。截至 2025年6月，全球已有119个国家和地区报告了基孔肯雅热的本地传播，主要发生在美洲、亚洲和非洲，累及地区与登革热、寨卡病毒病相近。

在我国，基孔肯雅热尚未形成地方性流行，但白纹伊蚊分布范围广泛，适合病毒快速传播的蚊媒活跃期长，面临病毒血症期输入性病例引起的局部传播风险。2008年我国首次发现输入性病例，2010年后相继报告了6起输入引发的本地疫情。7-11月为我国报告病例高峰期。

(七)临床特征。

基孔肯雅热患者的临床特征是突然发热，经常伴有严重关节痛和皮疹，极少数患者可出现出血、脑炎、脊髓炎等严重并发症，甚至导致死亡。常见临床表现如下:

1.发热：急起发热，体温可达 39℃以上，一般发热1d~7d。部分病人热退后再次出现发热，表现为双峰热，持续3d~5d 恢复正常。常伴有寒战、头痛、背痛、全身肌肉疼痛、畏光、恶心、呕吐等症状。

2.关节疼痛：关节疼痛主要累及手腕和踝趾等小关节，也可涉及膝和肩等大关节，腕关节受压引起剧烈疼痛是本病的重要特征。急性期多个关节出现疼痛或关节炎表现，可有肿胀或僵硬晨间较重，严重者不能活动，通常1周~3周缓解。部分病例关节疼痛可持续数月甚至数年。

3.皮疹：发病后 2d~5d，半数以上病例在躯干、四肢伸侧、手掌和足底出现红色斑丘疹或紫癜，疹间皮肤多为正常，部分伴有瘙痒感，数天后消退，可伴脱屑。

三、流行风险地区分类

贯彻多病同防策略，综合考虑媒介伊蚊地域分布和活跃期长参照《登革热防控方案》(2025年版)，将31个省(自治短，区、直辖市)及新疆生产建设兵团的流行风险由高到低分为I类Ⅱ类、III类、Ⅳ类地区。后续可视传播风险变化动态调整。

I类地区(6个)指媒介伊蚊活跃期较长、既往报告登革热本地病例较多、聚集性疫情发生风险相对较高的省份，包括浙江福建、广东、广西、海南、云南。

Ⅱ类地区(11个)指媒介伊蚊活跃期相对较长或既往有登革热本地病例报告、有一定聚集性疫情发生风险的省份，包括上海:江苏、安徽、江西、山东、河南、湖北、湖南、重庆、四川、贵州。

III类地区(8个)指有媒介伊蚊分布、既往未报告过登革热本地病例，但存在输入病例引起本地传播风险的省份，包括北京天津、河北、山西、辽宁、西藏、陕西、甘肃。

IV类地区(7个)指目前未监测到媒介伊蚊分布、既往未报告过登革热本地病例的地区，包括内蒙古、吉林、黑龙江、青海、宁夏、新疆及新疆生产建设兵团。

四、病例报告与管理
(一)病例定义。
1.病例诊断分类。

分为基孔肯雅热疑似病例、临床诊断病例和确诊病例，可参见《基孔肯雅热诊断》(WS/T590-2018)。

(1)疑似病例。发病前12d内，曾前往基孔肯雅热流行区或居住场所工作场所周围曾有本病发生；且符合临床表现(急性起病，发热常伴皮疹，和或关节剧烈疼痛，多累及手腕和踝趾等小关节)者。

(2)临床诊断病例。疑似病例，血清特异性 IgM 抗体阳性者。

(3)确诊病例。疑似病例或临床诊断病例，具有以下任一项者:①CHIKV核酸阳性;②临床标本中培养分离到CHIKV;③CHIKVIgG 抗体阳转或恢复期较急性期滴度呈4倍及以上升高。

2.感染来源分类。

按感染来源地将确诊病例分为境外输入病例、省外输入病例和本地病例:

(1)境外输入病例: 指发病前12天内有基孔肯雅热流行国家或地区旅居史且排除境内感染可能的病例。

(2)省外输入病例：指发病前12天内有居住地所在省份外的境内基孔肯雅热流行地区旅居史且排除居住地所在省份感染可能的病例。

(3)本地病例：指发病前12天内没有居住地所在省份以外地区旅居史的病例，或有居住地所在省份以外地区旅居史且排除旅居地感染可能的病例。

(二)多渠道监测。
1.进境人员监测。

针对入关时有基孔肯雅热相关健康申报或检疫时有疑似症状的入境人员，海关及时开展筛查，并发放《就诊方便卡》，及时通报当地疾控部门。国际旅行卫生保健中心对发病12天内，有非洲、东南亚、南美和中美洲等流行国家和地区旅居史的劳务、留学生等重点就诊对象，按要求开展监测，及时发现境外输入病例。

2.登革热样病例多病原监测。

I类、II类地区在蚊媒活跃季节，在基层医疗机构针对登革热样病例(即体温超过38℃，伴皮疹或关节疼痛，无咳嗽、咽痛等上呼吸道症状者)开展登革病毒CHKV等多病原核酸检测。如检出CHKV核酸阳性，立即启动病例应急监测。

3.专项调查。

中国疾控中心指导发生本地传播疫情的重点地区，在当年疫情结束后，媒介伊蚊非活跃期(通常为11月至次年1月)对发生较大规模本地疫情的县(市、区)开展血清流行病学专项调查，了解人群感染率。

4.媒介伊蚊监测。

包括常规监测和应急监测。基孔肯雅热主要传播媒介与登革热一致，为白纹伊蚊和埃及伊蚊，具体监测要求参见《登革热防控方案》(2025年版)。

(三)病例和突发公共卫生事件报告。
1.病例报告。

医疗机构发现基孔肯雅热疑似病例、临床诊断病例和确诊病例，应于24小时内通过“中国疾病预防控制信息系统”的监测报告管理模块进行网络直报，报告疾病类别选择“其他传染病-基孔肯雅热”；二级以上医疗机构可通过前置软件自动采集病例信息、审核后报告至“中国疾病预防控制信息系统”尚不具备网络直报条件的单位应以适当通讯方式(电话、传真等)及时向当地县级疾控中心报告，并及时寄送出传染病报告卡，县级疾控中心在接到报告后立即进行网络直报。

2.病例订正。

医疗卫生机构要根据实验室检测、流行病学调查结果及时对病例信息进行复核、订正。明确可能感染来源后，应及时订正病例分类，境外输入病例需在备注栏标注境外国家或地区名称，省外输入病例需在备注栏标注输入来源的省、市、县三级行政区划名称。

3.突发公共卫生事件报告。

突发公共卫生事件包括新发疫情聚集性疫情和局部暴发疫情。新发疫情指以县(市、区)为单位：近5年首次报告本地确诊病例。聚集性疫情指在同一家庭、学校建筑工地、社区、村庄等集体单位或场所，14天内报告3例及以上本地确诊病例。局部暴发疫情指同一街道/乡镇，14天内报告10 例及以上本地确诊病例。疫情所在地的县级疾控中心应在2小时内通过突发公共卫生事件管理信息系统报告，事件级别选择“未分级”。后续根据疫情进展及时调整。

(四)病例管理与职业防护。

尚无针对基孔肯雅热病例的特异性治疗措施，主要采取对症、支持治疗。对于病毒血症期(起病7天内)患者原则上须采取住院防蚊隔离措施，防蚊隔离期限从发病日起不少于7天，体温自然下降至正常超过24小时后解除防蚊隔离。医疗机构应落实防蚊灭蚊措施，病区安装纱门纱窗，患者使用蚊帐，防止院内感染；同时做好外环境蚊媒孳生地处理。若病例不住院，医疗机构应告知其防蚊隔离要求，自行做好居家健康监测管理，辖区疾控机构、社区卫生服务中心(乡镇卫生院)提供指导。

医疗卫生技术人员在开展患者诊疗及血液样本采集时，应采取标准防护，避免无有效防护接触患者血液及血性分泌物和排泄物;开展现场流行病学调查时，应采取防蚊措施，避免被携带病毒蚊虫叮咬。

(五)流行病学调查

县(区)级疾控中心在接到疫情报告后，会同医疗机构及时开展流行病学调查，确定可能的感染地点，搜索可疑病例，评估发生感染和流行的风险。对重点病例开展个案流行病学调查，重点病例包括境外输入病例、省外输入病例，聚集性疫情和局部暴发疫情的首发病例、指示病例，重症病例、死亡病例以及为查明疫情性质和波及范围需要而确定的调查对象等。个案调查内容主要包括基本信息、发病、就诊及实验室检测情况、发病前后活动情况等，并通过“中国疾病预防控制信息系统”填写《基孔肯雅热重点病例流行病学调查表》(附件1)，填报时间为确诊后72小时内，病例死亡后须及时订正。

五、疫情处置
(一)科学划定风险区域。

基孔肯雅热流行季节出现确诊病例(包括输入病例、本地病例)的I类、II类、III类地区，以及基孔肯雅热非流行季出现本地病例的地区，应根据个案流行病学调查结果，科学划分核心区、警戒区和监控区3个风险区，落实防控措施，防止疫情传播扩散划分原则参考《登革热防控方案》(2025年版)。

(二)分级分类处置疫情。

遵循“早、小、严、实”原则，分级分类处置疫情。

1.输入疫情。采取“媒介应急控制，做好病例救治和防蚊隔离管理”的防控策略，防止引发本地疫情。非流行季出现输入疫情时，各地要做好病例救治和防蚊隔离工作。流行季出现输入疫情时，在病例救治和管理基础上，I类、II类和III类地区防控重点是查明患者病毒血症期(发病起7天内)的活动地点，划分风险区域，开展成蚊杀灭工作。共同暴露者做好12天自我健康监测。

2.本地疫情。采取“1天内完成风险区域划定并启动灭蚊工作，核心区3天内完成入户调查处置、3天内完成全覆盖成蚊杀灭、5 天内控制蚊媒密度”的防控策略，做到“发现一起、扑灭”，严防疫情升级和外溢扩散。I类、II类和III类地区要快速一起”划定核心区，核心区和警戒区全面落实“逢热必检”强化病例搜索和防蚊隔离管理，严格落实媒介应急控制措施。若疫情升级为局部暴发，要避免医疗挤兑，优先保证重症患者，孕妇、老年人及新生儿等重症高风险人群住院，I类地区发生疫情的街道或乡镇要积极开展爱国卫生运动，发动单位和群众，做好蚊媒孳生地清理和成蚊杀灭。

(三)媒介伊蚊应急控制与监测

媒介伊蚊活跃期出现基孔肯雅热确诊病例时，I类、II类、III类地区开展媒介伊蚊应急监测与控制。

1.媒介伊蚊应急控制。

核心区应在3天内将成蚊密度控制在安全水平(如双层叠帐法低于0.9只/(顶·小时))，在5天内将布雷图指数降至5以下；警戒区应在7天内将布雷图指数控制在5 以下。超低容量喷雾是杀灭成蚊首选控制措施，要求雾滴大小为 10-20 微米，每天可多次喷雾;滞留喷洒可用于重点场所，1-2周喷雾一次;热烟雾机主要用于植物茂密的区域。

2.媒介伊蚊应急监测。

采用布雷图指数法开展伊蚊幼虫监测，采用双层叠帐法开展伊蚊成蚊监测。鼓励各地结合本地特点采用诱蚊诱卵器、化学引诱剂以及其他新技术新方法开展监测。

核心区每天开展监测，媒介伊蚊密度达到安全水平(如双层叠帐法低于 0.9 只/(顶·小时))后每周开展2次监测，直至疫情结束。警戒区每周开展1次监测，监控区每两周开展1次监测，直至媒介伊蚊密度达到安全水平。核心区的应急监测，每次监测应不少于5个监测点。持续出现病例的疫点，伊蚊密度控制要有更严格的要求。

(四)疫情通报。

各级疾控部门应依法及时发布基孔肯雅热疫情信息，科学发布健康风险提示。出现省内跨区域疫情传播时，涉及地区的疾控部门和相关机构要加强信息互通共享，尽早采取防控措施。出现跨省份疫情传播时，病例输入省份的疾控部门应及时将相关信息通报病例输出省份的疾控部门，共同做好疫情调查处置。

(五)疫情终止条件。

当划定的核心区、警戒区连续22天内无续发本地病例，且核心区内布雷图指数降至5以下，双层叠帐法成蚊密度不高于 0.9只/(顶·小时)，可终止核心区、警戒区伊蚊应急监测与控制工作。

六、实验室检测和病原学监测
(一)实验室检测。

为了解基孔肯雅病毒遗传多样性及传播特征，伊蚊媒介生物带毒率和病毒载量，评估疫情扩散范围，开展实验室检测，包括核酸检测、病毒培养分离、基因组序列测定分析和血清特异性 IgM、IgG 和中和抗体检测等。具体要求见《基孔肯雅热实验室检测方案》(附件2)。

(二)病原学监测。

包括病例监测和媒介伊蚊监测，报告病例的医疗机构、县级疾控中心负责采集输入病例和本地病例急性期的血清样本，发生基孔肯雅热本地传播疫情时，采集伊蚊的样本。具体检测方法见《基孔肯雅热实验室检测方案》(附件2)。

(1)病毒核酸检测。境外输入病例应尽量全部采集样本。本地病例按以下要求采集：当病例数量少于20例时，应尽量全部采集；介于 20-100例之间时，采集样本数不低于20例；超过100例时，采集样本数不低于病例数的 20%。

(2)基因组序列测定和分析。选择不少于20%的核酸检测阳性样本开展病毒E2和E1蛋白编码基因序列或全基因组序列测定和分析，本地传播疫情样本选择，应兼顾不同时段、不同地区样本，优先选取首例本地病例样本。

不具备基因测序条件的县级疾控中心，应将标本送至地市级或省级疾控中心进行检测。省级疾控中心及时汇总将病毒基因组序列上传至“病毒病病原监测预警系统”(https://www.ivdcvma.cn)。

七、预防措施
(一)开展爱国卫生运动，全面清除蚊虫孳生地。

存在流行风险的地区应积极做好爱国卫生运动，常态化及时清除蚊虫孳生地，降低蚊媒密度。强化城市背街小巷、城中村、城乡结合部、建筑工地、公园、景点、花卉市场、农贸市场等重点场所卫生治理，整治农村地区房前屋后垃圾，全面清理河塘、 沟渠，最大限度消除卫生死角，减少病媒生物孳生地。

(二)加强卫生宣教，普及预防知识。

1.指导群众防蚊灭蚊。在有基孔肯雅热流行风险的地区，要采取多种有效形式，以通俗易懂的方式开展健康教育活动，使群众了解本病传播的途径、主要危害和伊蚊媒介孳生特点以及防止蚊虫叮咬的知识和技能。引导群众配合社区做好入户防蚊灭蚊等工作，主动使用蚊香、驱避剂、蚊帐等方式驱蚊、灭蚊和防蚊当好自身健康第一责任人。

2.提示旅行者预防境外感染。各地卫生机构协助旅游部门做好前往基孔肯雅热流行区的旅行者及导游的宣传教育，尤其是前往东南亚、南亚、非洲和南美洲流行区的旅行者，提高防范意识防止在境外感染基孔肯雅热。归来后2周内，落实好自我防蚊叮咬措施，一旦出现可疑症状，应主动就诊并将旅行史告知医生。相关内容见《基孔肯雅热科普核心信息》(附件3)。

(三)强化医务人员培训，提高疾病识别能力。

开展医务人员诊疗知识培训，提高疾病诊断与识别能力。重点地区应在每年流行季节前开展一次基层医务人员基孔肯雅热相关知识的强化培训，增强对基孔肯雅热的认识，及时发现和报告疑似基孔肯雅热病例。

(四)加强媒介伊蚊密度监测，落实灭蚊措施。

疾控部门应开展以社区为基础的蚊媒密度监测或调查，包括伊蚊种类、密度、季节消长等；发现蚊媒密度偏高时，及时提请相关单位开展清除蚊虫孳生地及预防性灭蚊工作。

(五)加强信息沟通，做好联防联控。

疾控部门与海关、旅游、住建、教育、商务、商会等部门建立联防机制，及时通报信息，联合开展风险评估和协调疫情处置工作。

附件:

1.基孔肯雅热重点病例流行病学调查表

2.基孔肯雅热实验室检测方案

3.基孔肯雅热科普核心信息

附件略

来源：中国DCD

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基孔肯雅热等虫媒病毒感染患者急诊手术麻醉管理要点（2025版）

基孔肯雅热（Chikungunya fever）是由基孔肯雅病毒（Chikungunya virus, CHIKV）引起、经伊蚊传播的急性虫媒病毒感染性疾病，临床以突发高热、严重多关节痛、肌痛、皮疹为主要表现，部分病例可累及神经系统、心血管系统、肝脏及血液系统。对于需行急诊手术的患者，麻醉管理面临多重挑战，必须高度警惕其特有的病理生理改变，尤其是急性期的出血倾向、血流动力学不稳定、多器官功能受累及免疫炎症反应。

核心管理原则为：控制出血风险、维持循环稳定、优化镇痛策略、预防多器官功能障碍，并贯穿个体化、精细化、多学科协作理念。

一、术前评估与准备(关键环节)

1. 明确疾病阶段与严重程度

急性期(通常持续1-2周)：

表现为高热、剧烈关节痛、肌痛、皮疹、乏力。此期最显著的实验室异常为血小板减少（相较登革热轻），部分患者可出现肝酶升高、低蛋白血症、轻度肾功能异常。

亚急性期(3周至3个月)：

发热消退，但关节痛持续，部分患者出现慢性炎症样关节病变，急性炎症指标逐渐缓解。

慢性期(>3个月)：

持续性或反复发作的关节炎，类似类风湿关节炎，但血液学指标多恢复正常。

重点评估内容：

血小板计数：急性期常见轻度至中度减少（常为50-100×109/L，严重者可<20×109/L）。（登革热患者最明显）

凝血功能：PT、APTT、纤维蛋白原，警惕获得性凝血病。

肝功能：ALT、AST、白蛋白，评估肝脏合成功能及容量状态。

肾功能：肌酐、尿量，注意病毒性肾炎或低灌注性急性肾损伤（AKI）。

心肌酶与心电图：部分患者可出现心肌炎、心包炎或心律失常。

容量状态：是否存在脱水、血浆渗漏征象（Hct升高、低蛋白血症、少尿、低血压）。

2. 鉴别诊断（尤其与登革热）

基孔肯雅热与登革热、寨卡病毒感染临床表现高度重叠，但登革热出血与休克风险更高。

鉴别策略：

发病5日内：优先检测登革热NS1抗原（敏感性高）；

发病5日后：检测IgM抗体或进行核酸检测（RT-PCR）；

结合流行病学史、血小板下降速度、出血表现综合判断。

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3. 出血风险评估与干预

血小板计数是决策核心：

<80×109/L：显著增加出血风险，椎管内麻醉绝对禁忌；若需手术，应考虑输注血小板。

80–100×109/L：个体化评估，结合手术类型、部位、预计出血量、凝血功能综合判断。

>100×109/L：相对安全，但仍需警惕功能异常（如病毒相关血小板功能障碍）。

凝血功能异常者：根据PT/APTT延长程度及纤维蛋白原水平，考虑输注新鲜冰冻血浆（FFP）或冷沉淀。

血小板输注指征：

计划进行高风险操作或手术，且血小板<50×109/L；

存在活动性出血或黏膜出血，即使血小板>50×109/L；

手术创面大、止血困难部位（如颅内、肝脏手术），即使血小板>50×109/L，也应考虑预防性输注。

4. 对症支持治疗

退热：首选对乙酰氨基酚，避免使用非甾体抗炎药（NSAIDs），因其可能加重出血倾向并增加急性肾损伤风险。

镇痛：以对乙酰氨基酚为基础，疼痛剧烈时可加用弱阿片类药物（如曲马多、可待因）或小剂量强阿片类药物（如吗啡、芬太尼）。

补液：纠正脱水，维持尿量>0.5 ml/kg/h，优先选用平衡盐晶体液（如乳酸林格液）。

二、麻醉方式选择（个体化决策）

1. 全身麻醉（首选）

适用情况：

血小板显著减少（<100×10⁹/L）；

手术范围广、时间长；

患者无法配合（如儿童、意识障碍）；

存在呼吸功能不全或气道风险。

优势：可控性强，便于气道保护与机械通气。

注意事项：

诱导药物宜选择血流动力学影响小者（如依托咪酯），避免丙泊酚导致严重低血压；

肌松药选择应考虑肝功能状态，推荐顺式阿曲库铵（经Hofmann消除，不依赖肝肾代谢，适用于肝功能障碍者）；

插管操作应轻柔，避免咽喉部创伤出血。

2. 椎管内麻醉（高度谨慎）

绝对禁忌：

急性期绝对避免椎管内麻醉（无论血小板数值），因并存血管内皮损伤、炎症性凝血紊乱及潜在硬膜外腔出血风险。

相对可行情况：

慢性期（>3个月）若血小板>100×109/L且凝血正常，可个体化评估。

强调：即使条件允许，也应充分告知患者椎管内血肿的罕见但灾难性风险。

3. 外周神经阻滞（可选替代）

相比椎管内麻醉，出血风险较低。

推荐在超声引导下实施，选择浅表、易压迫部位（如髂筋膜阻滞、腘窝坐骨神经阻滞）。

血小板>80×109/L时，可谨慎选择超声引导浅表阻滞（如腹横肌平面阻滞）；

血小板50–80×109/L者，仅限体表手术且穿刺点可压迫的场景（如髂腹下神经阻滞）。

三、术中管理（精细化调控）

1. 监测项目

基本监测：ECG、SpO₂、有创或无创血压、体温、尿量。

进阶监测（高危患者推荐）：

有创动脉压：实时监测血压波动，指导血管活性药物使用；

中心静脉压（CVP）或超声评估容量状态：辅助判断前负荷；

动脉血气分析：评估氧合、酸碱平衡、电解质、乳酸、Hct；

无创心排血量监测（如LiDCO™、FloTrac™）指导目标导向液体治疗。

凝血功能动态监测：如条件允许，使用血栓弹力图（TEG）或旋转式血栓弹力测定（ROTEM）——可动态评估凝血全貌，指导精准成分输血；

超声心动图：怀疑心肌炎或心功能不全时评估心室功能。

2. 液体管理（重中之重）

原则：目标导向液体治疗（goal-directed fluid therapy, GDFT），避免经验性大量输液。

策略：

采用目标导向液体治疗（GDFT）：

动态指标：每搏量变异度（SVV）、脉压变异度（PPV）或超声测量下腔静脉塌陷指数（IVC-CI）；

首选平衡盐溶液（如醋酸林格液/乳酸林格液），避免0.9%氯化钠诱发高氯性酸中毒

慎用胶体液：羟乙基淀粉禁用于脓毒症及肾功能不全者（参照FDA黑框警告）。

警惕两个极端：

  ○低血容量：导致组织灌注不足、休克、AKI；

  ○ 容量过负荷：在血浆渗漏期极易诱发肺水肿、心衰，尤其在老年或心功能不全者中。

3. 循环支持

维持平均动脉压（MAP）>65mmHg，保证重要器官灌注。

若出现血管麻痹性休克（少见），可使用去甲肾上腺素作为一线血管加压药。

难治性低血压可联用血管加压素（0.03–0.04U/min），尤其合并脓毒症样血管麻痹时。

避免使用加重心肌抑制的麻醉药物，尤其在疑有心肌炎时。

4. 体温管理

持续监测核心体温（如鼻咽温、膀胱温）。

高热者积极降温：调节室温、冰袋、输液加温器调低、必要时使用退热药物（对乙酰氨基酚）。

注意寒战增加氧耗，尤其在心功能受损者中。

5. 血液制品输注

红细胞：Hb<70g/L或存在心肺疾病者、血流动力学不稳定等情况 Hb<80g/L时考虑输注。

血小板：根据术前水平、术中出血情况及动态监测决定，目标维持>50×109/L（高风险手术）或>80×109/L（椎管内操作）。

FFP/冷沉淀：用于纠正凝血因子缺乏或低纤维蛋白原血症。

术中出血量>10%血容量或TEG提示纤溶亢进（LY30>7.5%）时：静注氨甲环酸10–15mg/kg，后续1–2 mg/kg/h维持（总量≤2g）。

原则：按需、个体化、避免不必要的预防性输注。

6. 镇痛与药物选择

多模式镇痛：

术中：阿片类药物（芬太尼、舒芬太尼）为主；

术后：对乙酰氨基酚+阿片类药物±区域阻滞；

所有NSAIDs（包括COX-2抑制剂）均禁用：NSAID除抑制血小板功能外，还可通过抑制前列腺素合成加重肾缺血，尤其在低血压或低血容量状态下风险显著升高。

麻醉药物选择：

诱导：依托咪酯适用于血流动力学不稳定者；

维持：七氟烷、地氟烷等吸入药可控性好；

肌松药：顺式阿曲库铵为优选，不依赖肝肾代谢。

四、术后管理（持续监测与支持）

1. 监测与评估

继续监测生命体征、意识、出血征象至少24–48小时。

术后24小时内每小时监测尿量，目标＞0.5ml/kg/h，警惕急性肾小管坏死。

复查血常规、凝血功能、肝肾功能、电解质。

警惕迟发性并发症：

术后3–7天警惕液体回吸收导致容量过负荷及肺水肿，尤其在急性期后1周内；

心肌炎进展为心力衰竭；

急性肾损伤；

中枢神经系统受累（脑炎、癫痫）。

2. 镇痛管理

延续多模式镇痛方案，减少阿片类药物剂量及副作用。

物理疗法辅助缓解病毒性关节痛。

继续禁用NSAIDs。

3. 液体管理

根据出入量、体重变化、肺部听诊、CVP或超声评估调整输液速度。

若出现肺水肿征象，及时利尿（如呋塞米），并限制液体摄入。

4. 并发症防治

出血：密切观察手术部位及全身出血情况，及时复查凝血指标。

感染：加强无菌操作，必要时预防性使用抗生素。

器官支持：出现心衰、呼衰、肾衰时，给予相应支持治疗（如机械通气、CRRT等）。

5. 特殊人群管理

儿童患者：儿童更易发生神经系统并发症（脑炎、癫痫），术后需持续神经功能评估。

孕妇患者：孕妇重症风险高，需警惕急性肝衰竭及子痫前期；术后监测宫缩及胎心，但垂直传播罕见。

五、病理机制与临床关联

关节损伤机制：病毒通过感染成纤维样滑膜细胞，诱导炎症因子风暴（如IL-6、TNF-α）及免疫复合物沉积，共同导致关节损伤。

出血倾向机制：除血小板减少外，病毒可导致血小板功能障碍及血管内皮损伤，增加微血管渗漏与出血风险。

六、总结与临床管理要点

1.疾病分期明确：急性期（1–2周）、亚急性期（2周–3个月）、慢性期（>3个月），管理策略随阶段调整。

2.出血风险为核心：椎管内麻醉在急性期血小板减少时绝对禁忌，全身麻醉为更安全选择。

3.液体管理精细化：采用目标导向液体治疗（GDFT），优先使用平衡盐溶液，避免高氯性酸中毒，警惕容量过负荷。

4.NSAIDs全程禁用：包括COX-2抑制剂，因其抑制血小板功能且具肾毒性。

5.多器官功能监测不可忽视：病毒本身可导致心肌炎、肝炎、肾炎，手术应激进一步加重负担。

6.特殊人群需个体化管理：儿童注意心肌炎，孕妇关注胎儿状况。

7.多学科协作至关重要：麻醉科、外科、感染科、重症医学科、检验科应共同制定个体化管理方案。

8.抗病毒治疗探索：急诊手术前后可考虑法匹拉韦（favipiravir，T-705） 或恢复期血浆（重症患者），但需经伦理审批。

最终决策应基于患者具体病情、疾病阶段、手术紧迫性、可用医疗资源进行个体化权衡。在资源有限地区，优先保障出血风险控制、容量管理、禁用NSAIDs三大核心安全措施。

（麻醉管理方案新青年麻醉AI辅助制作，仅供参考）

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