本帖最后由 liuliu87 于 2012-4-24 21:13 编辑
第二部分心血管系统
这个章节，需要花大力气，一星期时间太少了，细心看，慢慢体会。
占位
第7章缺血性心脏病和冠状动脉搭桥
人群中约50--60%窦房结血供来自右冠状动脉，85--90%的房室结血供来自右冠状动脉，因此，85--90%的患者是右冠状动脉优势型。冠状动脉搭桥术中最多的动脉是左前降支、钝缘支(回旋支分支)、后降支(右冠状动脉分支)
因此至少从中期来看，多支血管病变的患者CABG效果优于PTCA。 肝功能一一不常规要求，除非有特殊指征，如既往有肝炎、黄疽史及药物滥用者 肺功能—胸片(绝对适应证是二次手术患者再行胸骨切开术时必须了解胸骨与心脏表面的距离)
为防止体外循环后发生洋地黄中毒，术前通常需停药一个半衰期(地高辛1.5--1.7天，洋地黄毒甙5一7天)。洋地黄药物很容易发生中毒反应，尤其是体外循环后有酸碱失衡和电解质异常。慢性心衰患者长期应用洋地黄，洋地黄要持续应用到手术前夜。还要注意避免低钾、高钙等造成洋地黄中毒的高危因素。 没有必要因为担心心动过缓、低血压及停机困难，而在术前减少尽β受体阻滞剂用量β受体阻滞剂(普蔡洛尔和美托洛尔)减慢心率的血药浓度比抑制心肌收缩力的血药浓度低。因此，血药浓度下降后心率减慢较心肌抑制持续时间更长。这对于治疗心动过速合并心室功能障碍及充血性心衰的患者有重要意义，即对于这类患者适合采用小剂量治疗，大剂量可能抑制甚至进一步损伤心肌收缩力。 部分β受体阻滞剂不抑制交感神经的基本冲动，但抑制交感神经的过度激动。 窦房结和房室结的电活动主要依赖钙或慢电流，其余心脏传导系统则主要依赖钠或快电流。维拉帕米对窦房结和房室结钙电流有更为重要的作用。它主要用于治疗房室结折返性室上性快速心律失常。一相比之下，硝苯地平对窦房结作用较少，对房室传导时间则无作用。因此，硝苯地平适合用于不想抑制其房室结传导的患者。 舒张功能障碍通常出现在收缩功能障碍之前。缺血对心肌功能的即时影响表现为心室顺应性改变。 在非心脏手术中，对围术期发生心肌缺血高风险的患者常规用TEE或1导联心电图诊断心肌缺血的临床价值并不比两个导联心电图高。 对于心电图无法诊断的患者，建议使用肺动脉楔压作为术中早期发现心肌缺血的敏感指标。尽管肺动脉楔压急剧增加或V波可提示心肌缺血，但肺动脉楔压无改变并不表示无心肌缺血的发生。 为防止年龄>70岁的患者出现术后谵妄，应避免使用笨二氮草类药物。 异氟烷可引起心动过速，但机制不清。大量研究发现氟烷、安氟烷和异氟烷降低冠脉阻力，其中异氟烷作用最强。 所有吸入麻醉药均有剂量相关性血管扩张作用。其降血压的机制包括抑制，降低交感神经张力 氧化亚氮是一种弱中枢神经系统抑制剂，对其他器官系统的影响很小。氧化亚氮有明显心血管效应，主要取决于与之合用的麻醉药，有可能是抑制，也可能是兴奋。冠脉手术，大剂量芬太尼麻醉，氧化亚氮的心血管效应取决于患者心功能。 冠状动脉搭桥手术中可以预防性应用硝酸甘油防止术中心肌缺血和围术期心肌梗死吗? 不能。 艾司洛尔是选择性作用于心脏的，其降低心率的剂量对支气管和血管紧张性儿无影响。低剂量时已成功用于哮喘患者。艾司洛尔由红细胞胞浆中的脂酶代谢，代谢迅速。 持续监测肺动脉楔压(PAOP)吗?为什么? 不。如果漂浮导管球囊持续充盈，可能继发肺远端至球囊堵塞部位的肺梗死。通常持续监测肺动脉舒张压( PADP)a SADP与PADP的压力梯度很小，可用P ADP反映PAOP
有研究表明:一个单位新鲜全血抗血小板聚集的效果相当于8---10个单位储存血小板的效果。
合成抗纤维蛋白溶解药(如氨基已酸EACA和氨甲环酸)与纤维蛋白溶酶原和纤维蛋白溶酶结合，从而抑制纤维蛋白溶酶原与纤维蛋白素原的赖氨酸残基结合。有效的抗纤维蛋白溶解要求EACA的负荷剂量为100---150 rng/kg,氨甲环酸为10mg/kg然后以负荷剂量的1/10持续输注。 心脏手术后的血液回收通常来自纵隔和胸腔，可不洗涤回输。因为是去纤维蛋白的，输注前不要求抗凝。 抑制凝血酶原和凝血因子X8是肝素抗凝血作用的主要机制。
肝素的生物半衰期随剂量和温度不同而不同，有显著的个体差异。在体温正常的男性，初始剂量300单位，其半衰期约为100分钟，随剂量增加、体温降低而升高。 肝素消除的基本机制不清，但主要在网状内皮组织清除及降解。 鼓泡式氧合器与膜式氧合器的主要不同在于凝血因子的变化。 血压依赖于心输出量和总外周阻力。充足的心输出量比BP对组织灌注更重要。
推荐 灌注压应高于正常人。年龄>50岁的患者，推荐MAP与年龄相同。例如，70岁患者的MAP维持在70mmHg，80岁维持为80 mHg 如何处理体外循环期间发生的低血压?
心输出量降低或外周循环阻力下降可以引起低血压。首先，增加泵流量以提高心输出量。然后，如果心输出量充分，可用血管活性药物增加外周血管阻力 如何处理体外循环期间发生的高血压? 麻醉变浅引起儿茶酚胺释放、外周阻力增加，导致血压升高，这是转机期间高血压的常见原因。不能通过减少泵流率降低血压。流量低时，尽管血压高，但可能仍有组织缺氧。有效的治疗包括:通过心~肺机挥发罐予吸入麻醉药，如异氟烷;也可以给予静脉麻醉药如硫喷妥钠、地西伴、咪达哩仑或大剂量的麻醉性镇痛药，但它们常作用不显著，需要使用血管扩张剂。 神经系统和认知结局风险高的患者应行脑血氧饱和度监护。推荐的脑血氧饱和度值为40%. 过去，鼓泡式氧合器采用99%O2和1%CO2混合气。因为低温时CO2生成量少，气流量大可能引起CO2排出过多，CO2弥散量过高，因此O2中加人CO2防止严重的低碳酸血症。膜肺常规使用氧一空气混合气，而不是100%纯氧。 鼓泡式氧合器中气泡中的氮可以被逐渐吸收，增加了微小气体栓塞的风险。而使用膜肺不存在这一风险。同时，CPB期间。使用空气一氧混合气能更好地控制氧分压。因为我们应用α稳态进行酸碱平衡的调整，因此低温时，没必要在通气中加人CO2来增加PaCO2，降低PH。 体温低时，Pka升高以及低温增加CO2溶解度造成CO2分压降低从而导致pH值升高;氧溶解度增高导致试管血PO2降低。 pH稳态是根据患者体温校正血气值，好像把患者被视为冬眠动物;。α稳态则不管患者的实际体温如何，均不给予校正，好像把患者视为冷血动物。 研究表明，应用a稳态法能更好地保护心肌功能。 多数现在的研究支持成人CPB应用α稳态，小儿DHCA应用pH稳态; 松弛的心肌本身能降低心肌氧耗 但是否使用β受体阻滞剂要根据血浆钙离子水平决定。 所有CPB的患者，都有血小板阻塞所造成的暂时损伤和血小板聚集。通常血小板功能CPB后2~4小时恢复正常 肝素是一种强的有机酸。鱼精蛋白是一种强的有机碱。鱼精蛋自本身是一种抗凝剂。取得临床抗凝效果的剂量比常规剂量的2倍还多，比充分抗凝剂量的3一4倍还多。 当给药速度过快或患者血容量相对不足及血管收缩，常常能观察到鱼精蛋白药理副作用引起的轻到中度低血压。因为多数患者可以出现低血压反应，因此被归为药理学副作用，而不是特异质反应。该副作用由组胺介导，其特点包括:静脉舒张，心充盈压降低和血管阻力下降。认为鱼精蛋白有轻度心肌抑制，但实际上可能并未出现。可通过快速扩容及给予去氧肾上腺素0.1 mg纠正低血压。曾经尝试多种方法避免低血压反应(主动脉内或左心房给药，鱼精蛋白预处理等)，但均无证据证实有效。仅仅是在5-10分钟缓慢给药及给药同时快速补液被证实能有效防一低血压并发症。 总之，鱼精蛋白注射引起的低血压的治疗依赖肺动脉压。低血压合并肺动脉压降低可以通过快速扩容，给予血管收缩药纠正;低血压合并肺动脉高压则给予有血管舒张作用的强心药处理。唯一有效的预防方法是缓慢注射稀释的鱼精蛋白溶液。 | 
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