relen会员YAO&ARTUSIO麻醉学读书日记

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先天性膈疝
患儿，足月男性，出生后出现呼吸窘迫和发绀。体检发现桶状胸和舟状腹。左侧胸部呼吸音消失；右侧胸部听诊心音最强。可见呼吸困难，鼻翼扇动和胸骨上窝凹陷。患儿体重2800。血压60/30mmhg；心率160次/分；呼吸70次/分；提问36℃。呼吸空气时测动脉血气结果：pH，7.20；PCO2，55mmhg；PO2，35mmhg；血CO2浓度，19mEq/L。

先天性膈疝，(congenital diaphragmatic hernia, CDH)
膈肌疾病中膈疝最为常见。膈疝的形成除先天性膈肌融合部缺损和薄弱点外，还与下列因素有关：①胸腹腔内的压力差异和腹内脏器的活动度；各种引起腹内压力增高的因素如弯腰、排便困难和怀孕等均可促使腹内脏器经膈肌缺损和薄弱部进入胸内。②随着年龄增长，膈肌肌张力减退和食管韧带松弛，使食管裂孔扩大，贲门或胃体可以经过扩大的食管裂孔突入后纵隔。③胸部外伤尤其胸腹联合伤引起膈肌破裂。膈疝分类不一，可按有无疝囊分真疝与假疝，但一般按有无创伤史把膈疝分为外伤性膈疝与非外伤性膈疝，后者又可分为先天性与后天性两类。非外伤性膈疝中最常见者为食管裂孔疝、胸腹裂孔疝、胸骨旁疝和膈缺如等。膈疝症状轻重不一，主要决定于疝入胸内的腹腔脏器容量、脏器功能障碍的程度和胸内压力增加对呼吸循环机能障碍的程度，但大致可以分为两大类：（一）腹腔内脏器疝入胸内而发生的功能变化，如饭后饱胀、嗳气、上腹部或胸骨后烧灼感和反酸，这由于贲门机制消失后胃酸反流至食管引起食管粘膜炎症或食管溃疡，严重时甚至可出现呕血和吞咽困难。胃肠道部分梗阻可产生恶心呕吐和腹胀，严重时发生肠胃道完全性梗阻或绞窄性梗阻时出现呕血、便血、腹痛和腹胀，甚至脏器坏死、穿孔呈现休克状态。（二）胸内脏器因受压而引起呼吸循环功能障碍 腹腔脏器疝入胸内患侧肺受压和心脏被推向对侧，轻者病人话说胸闷、气急，重者可出现呼吸困难、心率加快和紫绀。
左侧膈疝发生率高，是右侧的5倍。
膈肌在胚胎学上有两种基本的发育缺陷：
   ·膈肌完全或部分缺如
   ·未完全肌肉化
   根据膈肌缺陷部位不同所做的分类：
   ·膈肌缺如。非常罕见
   ·膈疝
     ·后外侧（Bochdalek）：80％
     ·前侧（Morgagni）:2%
     ·食管周围：15％～20％
   ·腹腔脏器膨出。非常罕见
持续性肺动脉高压使卵圆孔和动脉导管水平右向左的分流量进一步增加。

肺内分流量（Qsp,Qs/Qt）概念：　　每一次右心室搏出的血液均进入肺循环，经过氧合作用后流回左心。生理条件下，心排血量（Qt）只有很小部分未经氧合直接回入左心，此部分血量称为解剖分流。在没有房、室间隔或其他心血管缺陷的前提下，生理性的解剖分流由支气管动脉的部分血液营养支气管后，血中氧被消耗，流回入肺静脉形成，还有由少量冠状静脉血流通过迷走静脉（Thebesian Vein）直接回入左心所形成，一般均在5%以下。 在病理情况下，如因炎性渗出液或水肿液充满肺泡腔或因肺不张肺泡完全萎陷时，吸入气完全不能进入该病变区肺泡内，虽然血流仍经过此区域但不能进行气体交换，含还原血红蛋白的静脉血直接回入左心，宛如有右至左的分流存在。此部分因病理原因引起的分流和解剖分流的总和称为肺内分流（Qs）。　　当肺内分流占心排血量成分过大时，将引起低氧血症。此种低氧血症与V/Q失调所引起的低氧血症有所不同，它不伴有CO2分压的升高，而PA-aO2（肺泡气－动脉血氧分压差）显著增加，而且不能因提高吸入气氧浓度使之得到改善。肺内分流量（Qsp,Qs/Qt）正常值：　　正常人呼吸空气时Qs/Qt为2%～5%，并与年龄呈正相关。
肺泡动脉氧分压差：
【参考范围】儿童0.66kPa(5.0mmHg)； 年轻人1.06kPa(8.0mmHg)； 60～80岁3.2～4.0kPa(24～30mmHg）。 年龄经验公式（mmHg):A-aDO2=2.5+(0.21×年龄）【影响因素】同酸碱度（pH）测定。【临床意义】1.A-aDO2指肺泡气氧分压与动脉血氧分压之间存在的差值，为判断肺内气体交换功能正常与否的指标，影响A-aDO2增加的主要因素有3个：解剖分流、通气灌注比例失调及肺泡-毛细血管屏障的弥散障碍。以上三种因素的共同特点是使PaO2下降和A-aDO2上升，造成低氧血症。由于A-aDO2受此三种因素影响，故不能作为特异性诊断方法。 2.A-aDO2显著上升，表示肺的氧合功能有障碍，可同时伴有PaO2明显降低，PaO2常＜7.98kPa(60mmHg)，主要由肺内短路所致，如肺不张或成人呼吸窘迫综合征。此低氧血症吸纯氧不能纠正。A-aDO2中度增加的低氧血症，如慢性阻塞性肺部疾病，一般吸入纯氧可获得纠正。 3．由于通气不足（主要表现为PCO2上升）造成的低氧血症，若A-aDO2正常，则提示基础病因多不在肺，多为中枢神经系统或神经肌肉病变引起肺泡通气不足所致的低氧血症。若PO2下降，而PaCO2与A-aDO2显正常时，可考虑此种低氧血症是吸入氧浓度下降所致，而不是肺部本身病变所致，如高原性低氧血症。
纠错：A.5你如何评估肺发育不全的严重程度？
肺泡动脉氧分压差大于500mmhg的患儿基本无法存活，我认为应该是大于50mmhg，后边的400mmhg也应改为40mmhg。

肺动脉高压PPH是导致CDH患儿出现低氧血症的主要原因之一。
术前面罩给氧应避免正压通气，以免进一步加重胸腔内胃的扩张，进而压迫肺部、干扰呼吸。如果发绀和低氧血症持续存在，应采取清醒气管插管进行机械通气。
术前内科治疗的目标是逆转导致右向左分流的肺动脉高压（PPH）。
呼吸性碱中毒是扩张肺血管最有效的治疗措施。
吸入性NO可选择性地扩张肺血管，但是并不能提高患儿的生存率。

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第六章到今天我才进行到一半，要加把劲啦。{:3_57:}

xgw1968

回复 5# relen


    预计值就是同龄人的正常参考值。

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回复 16# xgw1968


   谢谢！！！:)

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·体外膜肺（extracorporeal membrane oxygenation, ECMO）的建立
  1静脉静脉转流
  2静脉动脉转流

·吸入氧浓度=21+4×氧流量（L/min）
·患儿通气：小潮气量，高频通气（60~120次/分）以保证过度通气
·液体治疗：新生儿容易丢失钠，因此应该补充外源性钠；另外，新生儿血糖储备较低，短时间饥饿后容易出现低血糖，因此也应给予葡萄糖。然而，高血糖使患儿容易出现颅内出血，应予避免。
·不能在手术间拔管！！！因为手术后仍存在不同程度的肺功能障碍。术后应保留气管插管，将患儿转入儿科ICU进一步诊治。
·术后出现严重低氧血症，可能原因：1张力性气胸，2持续性肺动脉高压和静脉血右向左分流

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赶上进度了，开始进行第七章，但是仍然要用一周的时间，是不是太短了？这章很长很生疏啊。{:3_49:}