relen会员YAO&ARTUSIO麻醉学读书日记

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终于静下心来回到论坛，之前看过YAO&ARTUSIO麻醉学的一些内容了，但都是选择性的在看，如今加入读书会，以此督促自己和大家一起认认真真读完一本书。在此一点点写下自己的读书心得，以和大家交流。
态度：锱铢必较。
目的：不留死角。

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刚刚看完第一章，睡一觉，醒来后再总结。:sleepy:

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哮喘及慢性阻塞性肺部疾病
这算是呼吸系统的开篇章节，以高反应性气道的围术期管理为背景，让读者不断复习气道的特殊管理需要的基础知识。就我自己来说，当阅读本章的时候，其中涉及到的很多知识，在大学时我是认真学过的，但是工作后，由于手术类型的单一，很多知识都已经还给老师了，当然这也主要是我懒惰的原因，看书只看即时应用的东西。那么，既然加入了读书会，我就把记忆中模棱两可的知识点整理归纳， 一点一点查清楚，我就不信了，基层医院的工作能把我磨成一个技术工人不成？
现在开始：
1. 在A.5.哮喘发作的预测因素中，关于药物刺激，提到了β肾上腺素激动剂可作为药物刺激而诱发急性哮喘，在《内科学》第六版中则只提到了普萘洛尔（心得安），那么其他β肾上腺素激动剂有没有可能诱发哮喘？是过敏性还是特异性？
2. A.7.开始用到了评估肺功能的很多指标，其实单独拿出来，绝大部分我都明白，但是相互关系却不甚明了，在这里把涉及到的指标一条一条列出来明确概念。
（1） FVC，即用力肺活量，forced vital capacity，是指一次最大吸气后，尽力尽快呼气所能呼出的最大气体量。
（2） FEV，即时间肺活量，又称用力呼气量，forced expiratory volume，是指一次最大吸气后再尽力尽快呼气时，在一定时间内所能呼出的气体量，通常以它所占用力肺活量（FVC）的百分数表示。
（3） FEV1，即第1秒的FEV，或1秒用力呼气量，forced expiratory volume at 1 second，FEV1/FVC即一秒率，正常时>80%.
（4） MMEFR，即最大呼气中期流速，maximun midexpiratory flow rate
（5） MBC，最大呼气容积，maximum breathing capacity
（6） RV，残气量，residual volume，最大呼气末尚存在于肺内不能再呼出的气体量，正常成人1000~1500ml，支气管哮喘和肺气肿患者的RV增加。
（7）FRC，即功能残气量，functional residual capacity，是指平静呼气末肺内所含气量，等于残气量与补呼气量之和，正常成人约2500ml。
（8） ERV，即补呼气量，expiratory reserve volume，正常成人900~1200ml
（9） IRV，即补吸气量，insppiratory reserve volume，正常成人1500~2000
（10） 肺容积，pulmonary volume，有四种基本肺容积，即潮气量，补吸气量，补呼气量，残气量。
（11） 肺容量，pulmonary capacity，是指肺容积中两项或两项以上的联合气体量。A.深吸气量，B.功能残气量，C.肺活量，D.肺总量。

（12） 吸气容积=潮气量+补吸气量

       功能残气量=残气量+补呼气量

       肺活量（VC）=潮气量+补呼气量+补吸气量=补呼气量+吸气容积

       肺总量=残气量+补呼气量+潮气量+补吸气量=功能残气量+吸气容积=肺活量+残气量

3. 流速-容积曲线，顾名思义，及流速与容积的变化关系，横轴为容积，纵轴为流速，呼气相和吸气相分布在横轴上下两侧。正常受试者的图很经典，可惜我一直没认真看过，现在补上了。

了解此图，首先必须知道试验方式：要求受试者用力吸气至TLC，然后进行FVC的动作，与此同时流速和容积被描绘在X-Y轴上。随后立即进行最大吸气，尽可能迅速恢复到TLC。

COPD患者流速-容积曲线呼气相曲线凹面的形成，我想，可能与小气道提前关闭有关，不知道这样想对不对。

4. B.5.闭合容量（closing capacity, CC）和闭合容积（closing volume, CV）的概念。

有一点对二者的区别理解很重要：CC=CV+RV

单次氮呼气试验的概念：嘱受试者取坐位深呼吸两次空气后，缓慢尽力呼气到残气量RV位，再以<0.5L/s速度缓慢持续吸入100%氧气到肺总量TLC位。然后以0.3~0.5L/s的缓慢速度呼气至残气量位。呼气同时测定呼出气容积和氮浓度，记录在X-Y轴记录仪上，会得出4相曲线。I相为气道与测定仪管道内不含氮的无效腔气，氮浓度为零；II相位无效腔与上下肺区肺泡气混合气，氮浓度上升；III相为上下肺区同等排气，氮浓度相对稳定；IV相为下肺区小气道开始闭合，排气渐向中、上肺区推进，当中肺区排气始止，含氮较高的上肺区肺泡继续呼出时，氮浓度明显上升，第III,IV相相交点至呼气终点即为闭合容积CV。重复2~3次，间隔时间5~10分钟。

5. 问题：“从仰卧位变为直立位FRC增加约30%，换言之，CC与患者体位无关。”这句话表明什么意思？我认为，CC至于小气道关闭时机有关，能影响小气道关闭的因素才能影响到CC。

6. 6. 纠错：P22“肾上腺素能激动剂通过作用于β肾上腺素能受体产生支气管痉挛”，我认为应该是产生支气管扩张。

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支气管镜检查，纵隔镜检查和开胸手术
肿瘤的TNM分类（总是记不清！总是忘掉！考试的噩梦啊！！！）：
I期：IA：T1N0M0    IB：T2N0M0
II期：IIA：T1N1M0    IIB：T2N1M0，T3N0M0
III期：IIIA：T1-3N2M0    IIIB：T4N0-2M0，任何TN3M0
IV期：任何T、任何N、M1
T——原发肿瘤
Tx：支气管肺分泌物包括痰或支气管冲洗液中找到恶性细胞，但影像学或支气管镜没有可视肿瘤；或不能测量的任何原发肿瘤。
T0：无原发肿瘤的证据：根据转移性淋巴结或远处转移能肯定来自肺，但肺内未能找到原发病灶。
Tis：原位癌：病变局限于粘膜，未及粘膜下层。
T1：肿瘤最大直径小于等于3厘米，周围为肺或脏层胸膜；在支气管镜下无叶支气管近端侵袭的证据。任何大小的浅表肿瘤，只要局限于支气管壁，即使累及主支气管，也为T1。
T2：肿瘤最大直径大于3厘米：累及脏层胸膜；扩展到肺门的肺不张或阻塞性肺炎，但不累及全肺；支气管镜下，肿瘤累及主支气管，但距隆突大于等于2厘米。
T3：任何大小的肿瘤已直接侵犯下述结构之一者：胸壁（包括肺上沟瘤）、膈肌、纵膈胸膜、心包；或肿瘤在主支气管距隆突2厘米以内，但未累及隆突；全肺的肺不张或阻塞性炎症。
T4：不论肿瘤大小，凡有广泛的肺外侵犯，包括纵膈、心脏、大血管、气管、食管、椎体、隆突以及合并恶性胸膜积液及心包积液。原发肿瘤同一叶内出现单个或多个卫星结节。
N——区域淋巴结
Nx：区域淋巴结不能评价
N0：无区域淋巴结转移
N1：转移或直接侵犯到同侧支气管旁或/和同侧肺门淋巴结
N2：转移到同侧纵膈和隆突下淋巴结
N3：转移到对侧纵膈、对侧肺门淋巴结、对侧或同侧斜角肌或锁骨上淋巴结
M——远处转移
Mx：远处转移不能评价
M0：无远处转移
M1：有远处转移，标明转移部位。

还记得动脉血氧分压和动脉二氧化碳分压正常值范围吗？张口说出来，不要犹豫，犹豫了面壁思过去。我已经思了。

使肺切除术后并发症发生风险增加的因素，我认为很值得记忆——肺容量测定12345，动脉血气分析PaCO2，PaP2。

FEV1的预计值是什么？谁能告诉我？（也许临床至需要FEV1不低于预计值的40%，但是预计值怎么得到的？）

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复习喉上神经阻滞，虽然可能很少用到，而且我自己确实很久没翻过麻醉解剖学这本书了：  病人平卧，头偏向对侧，扪及甲状舌骨膜，向后推胸锁乳突肌前缘及颈动脉鞘，夹角处前方1CM处进针，出现反射性耳疼，接近喉上神经，注射麻醉剂。

很少做胸科手术，双腔气管插管更是很少用到，因此阅读此章有很多生疏的地方，比如，双腔气管插管的禁忌症是什么？平时只注意了适应症，禁忌症让我说，我真的不知道。而本书建议的是：慎重考虑，而没有说明哪个是绝对禁忌，这真是一件让向我这样死脑筋的读者感到尴尬的一件事情。当然，如文中所说：“在这种情况下，可以通过支气管内阻断或将气管导管置入一侧主支气管内以进行单肺通气。”
双腔气管导管有几种型号？哪几种？我真没考虑过原来只有五种。
缺氧性肺血管收缩，HPV，hypoxic pulmonary vasoconstriction，这是个很有用的概念，我认为机体的各种代偿活动使我们麻醉处于一个相对安全的空间或范围。感谢进化！！！同时，应注意哪些药物尤其是血管活性药对HPV有影响。

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第二章读完了，由于支气管镜检及纵膈镜检手术我从来没遇到过，开胸手术也是少之又少，因此，只能存纯理论上理解本章。这更坚定了我对未来的想法。
闲言少叙，进行下一章，为自己加油！！！

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第三章进行了一半了，受益匪浅！！！继续坚持！！！{:3_57:}

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刚刚结束第三章，关于ARDS的呼吸支持治疗，只能说是重新复习了一下，仅此而已，因为除非在ICU工作，而在我们这种基层医院，实践的机会几乎是零。知耻而后勇，不要让时间磨灭了激情。进行第四章，乖乖，肺移植术，这个，真没见过，全当吃不上猪肉看看猪跑吧。

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看了看日子，第三章是在2月15号结束的，之后经历了我人生最欢喜的事情，于是接踵而来的是焦头烂额地一阵忙，终于一切安顿好，打开电脑，继续我的读书日记。

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今天结束第四章《肺移植术》。由于从未在临床上接触过，所以权当长了见识。看完本章，我想的问题是：有些术式，对有些患者，是否真的有实施的必要？人道到底是怎样的一种实现方式？
好吧，进行下一张。希望能赶上进度。

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刚刚结束第五章《气管食管瘘》。其实本章反复强调的无非是气管及食管之间的气压平衡的微妙调节。这类手术从未接触过，领会毕竟不会太深。咳，就这样过去吧。:L

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怎么这个坛子里出现丰胸广告了？就像看到了一堆苍蝇...

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先天性膈疝
患儿，足月男性，出生后出现呼吸窘迫和发绀。体检发现桶状胸和舟状腹。左侧胸部呼吸音消失；右侧胸部听诊心音最强。可见呼吸困难，鼻翼扇动和胸骨上窝凹陷。患儿体重2800。血压60/30mmhg；心率160次/分；呼吸70次/分；提问36℃。呼吸空气时测动脉血气结果：pH，7.20；PCO2，55mmhg；PO2，35mmhg；血CO2浓度，19mEq/L。

先天性膈疝，(congenital diaphragmatic hernia, CDH)
膈肌疾病中膈疝最为常见。膈疝的形成除先天性膈肌融合部缺损和薄弱点外，还与下列因素有关：①胸腹腔内的压力差异和腹内脏器的活动度；各种引起腹内压力增高的因素如弯腰、排便困难和怀孕等均可促使腹内脏器经膈肌缺损和薄弱部进入胸内。②随着年龄增长，膈肌肌张力减退和食管韧带松弛，使食管裂孔扩大，贲门或胃体可以经过扩大的食管裂孔突入后纵隔。③胸部外伤尤其胸腹联合伤引起膈肌破裂。膈疝分类不一，可按有无疝囊分真疝与假疝，但一般按有无创伤史把膈疝分为外伤性膈疝与非外伤性膈疝，后者又可分为先天性与后天性两类。非外伤性膈疝中最常见者为食管裂孔疝、胸腹裂孔疝、胸骨旁疝和膈缺如等。膈疝症状轻重不一，主要决定于疝入胸内的腹腔脏器容量、脏器功能障碍的程度和胸内压力增加对呼吸循环机能障碍的程度，但大致可以分为两大类：（一）腹腔内脏器疝入胸内而发生的功能变化，如饭后饱胀、嗳气、上腹部或胸骨后烧灼感和反酸，这由于贲门机制消失后胃酸反流至食管引起食管粘膜炎症或食管溃疡，严重时甚至可出现呕血和吞咽困难。胃肠道部分梗阻可产生恶心呕吐和腹胀，严重时发生肠胃道完全性梗阻或绞窄性梗阻时出现呕血、便血、腹痛和腹胀，甚至脏器坏死、穿孔呈现休克状态。（二）胸内脏器因受压而引起呼吸循环功能障碍 腹腔脏器疝入胸内患侧肺受压和心脏被推向对侧，轻者病人话说胸闷、气急，重者可出现呼吸困难、心率加快和紫绀。
左侧膈疝发生率高，是右侧的5倍。
膈肌在胚胎学上有两种基本的发育缺陷：
   ·膈肌完全或部分缺如
   ·未完全肌肉化
   根据膈肌缺陷部位不同所做的分类：
   ·膈肌缺如。非常罕见
   ·膈疝
     ·后外侧（Bochdalek）：80％
     ·前侧（Morgagni）:2%
     ·食管周围：15％～20％
   ·腹腔脏器膨出。非常罕见
持续性肺动脉高压使卵圆孔和动脉导管水平右向左的分流量进一步增加。

肺内分流量（Qsp,Qs/Qt）概念：　　每一次右心室搏出的血液均进入肺循环，经过氧合作用后流回左心。生理条件下，心排血量（Qt）只有很小部分未经氧合直接回入左心，此部分血量称为解剖分流。在没有房、室间隔或其他心血管缺陷的前提下，生理性的解剖分流由支气管动脉的部分血液营养支气管后，血中氧被消耗，流回入肺静脉形成，还有由少量冠状静脉血流通过迷走静脉（Thebesian Vein）直接回入左心所形成，一般均在5%以下。 在病理情况下，如因炎性渗出液或水肿液充满肺泡腔或因肺不张肺泡完全萎陷时，吸入气完全不能进入该病变区肺泡内，虽然血流仍经过此区域但不能进行气体交换，含还原血红蛋白的静脉血直接回入左心，宛如有右至左的分流存在。此部分因病理原因引起的分流和解剖分流的总和称为肺内分流（Qs）。　　当肺内分流占心排血量成分过大时，将引起低氧血症。此种低氧血症与V/Q失调所引起的低氧血症有所不同，它不伴有CO2分压的升高，而PA-aO2（肺泡气－动脉血氧分压差）显著增加，而且不能因提高吸入气氧浓度使之得到改善。肺内分流量（Qsp,Qs/Qt）正常值：　　正常人呼吸空气时Qs/Qt为2%～5%，并与年龄呈正相关。
肺泡动脉氧分压差：
【参考范围】儿童0.66kPa(5.0mmHg)； 年轻人1.06kPa(8.0mmHg)； 60～80岁3.2～4.0kPa(24～30mmHg）。 年龄经验公式（mmHg):A-aDO2=2.5+(0.21×年龄）【影响因素】同酸碱度（pH）测定。【临床意义】1.A-aDO2指肺泡气氧分压与动脉血氧分压之间存在的差值，为判断肺内气体交换功能正常与否的指标，影响A-aDO2增加的主要因素有3个：解剖分流、通气灌注比例失调及肺泡-毛细血管屏障的弥散障碍。以上三种因素的共同特点是使PaO2下降和A-aDO2上升，造成低氧血症。由于A-aDO2受此三种因素影响，故不能作为特异性诊断方法。 2.A-aDO2显著上升，表示肺的氧合功能有障碍，可同时伴有PaO2明显降低，PaO2常＜7.98kPa(60mmHg)，主要由肺内短路所致，如肺不张或成人呼吸窘迫综合征。此低氧血症吸纯氧不能纠正。A-aDO2中度增加的低氧血症，如慢性阻塞性肺部疾病，一般吸入纯氧可获得纠正。 3．由于通气不足（主要表现为PCO2上升）造成的低氧血症，若A-aDO2正常，则提示基础病因多不在肺，多为中枢神经系统或神经肌肉病变引起肺泡通气不足所致的低氧血症。若PO2下降，而PaCO2与A-aDO2显正常时，可考虑此种低氧血症是吸入氧浓度下降所致，而不是肺部本身病变所致，如高原性低氧血症。
纠错：A.5你如何评估肺发育不全的严重程度？
肺泡动脉氧分压差大于500mmhg的患儿基本无法存活，我认为应该是大于50mmhg，后边的400mmhg也应改为40mmhg。

肺动脉高压PPH是导致CDH患儿出现低氧血症的主要原因之一。
术前面罩给氧应避免正压通气，以免进一步加重胸腔内胃的扩张，进而压迫肺部、干扰呼吸。如果发绀和低氧血症持续存在，应采取清醒气管插管进行机械通气。
术前内科治疗的目标是逆转导致右向左分流的肺动脉高压（PPH）。
呼吸性碱中毒是扩张肺血管最有效的治疗措施。
吸入性NO可选择性地扩张肺血管，但是并不能提高患儿的生存率。

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第六章到今天我才进行到一半，要加把劲啦。{:3_57:}

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    预计值就是同龄人的正常参考值。