困惑的苏醒期呼吸停止一例

jjaa

前两天遇到一个lc麻醉，病人术前hb188g/l（我在高原，血红蛋白高是正常，今天一病人达到200g/l）余检查无特殊，手术用时2个小时，术中无特殊，术毕病人完全清醒能够按照指令睁眼，张口，交谈，做深呼吸、咳嗽等，抬手（肌力2-3级）。就吩咐家属接病人回病房，多亏跟着家属一起送病人，病人出了手术室呼吸停止，赶紧让家属推回手术室抢救，重新插管，机控。十分钟后病人能按指令指令睁眼，张口，交谈，做深呼吸、咳嗽等，抬手（肌力2-3级）。半个小时候后病人肌力恢复到（4级），拔管送回病房后无特殊。
   请教大家：病人是不是因为肌松未完全代谢，手术结束后病人在吸氧的情况下，肌松恢复是假象，送病人过程中由于缺氧出现肌松加强？

908830023

你说的对，有时用肌松拮抗会出现这种情况。麻醉医生压力很大，越干越害怕，一定要谨慎小心。

王麻子gt

病人体重如何，诱导及维持药物，请楼主详加说明。肥胖病人有可能出现二次阻滞。

“病人出了手术室呼吸停止”是呼吸停止还是舌后坠造成的气道梗阻？病人当时意识如何？头是否歪向一侧了？

jjaa

病人体重80kg，诱导用药芬太尼0.2mg，维库溴铵8mg，丙泊酚0.15g，术中用安氟醚及瑞芬太尼维持，术毕45分前加维库溴铵2mg，手术结束后病人自然醒，未用肌送拮抗剂。病人是呼吸停止，不是什么舌后坠，病人已完全无意识。

王麻子gt

不知道病人身高如何，且按肥胖病人这个角度来分析一下：
1   肌松药属于水溶性药物，分布容积小，不受脂肪组织影响，且术前和术中剂量不算大（插管剂量0.07~0.15㎎/KG，吸入麻醉维持剂量0.015㎎/KG）并且第一次拔管时，肌力已经恢复，出室后的呼吸停止应该和它无关。
2   脂肪组织对吸入麻醉药吸收缓慢，即使长时间手术，脂肪吸收的麻醉药也不会影响病人的苏醒，所以，地氟醚也不是呼吸停止的原因  。
3  阿片类药物属于脂溶性药物，分布容积大导致药物清除缓慢，既是所谓的二次阻滞，芬太尼的清除半衰期为4.2小时，瑞芬的清除半衰期为9.5分钟，并且，大剂量注射芬太尼后可在用药后3~4小时出现延迟性呼吸抑制。所以，出室后呼吸停止应该和芬太尼的呼吸抑制有关。
4    肥胖病人需氧量大，胸壁顺应性差，可能出现肥胖性低通气综合征等，所以全麻术后的病人拔管后转运病人途中，要给病人吸氧 ，并让病人保持45°半坐位，减轻腹部脏器对病人的膈肌的压迫，改善通气和氧合。

综上，我认为病人呼吸停止的原因为阿片类药物的呼吸抑制加上肥胖病人通气不良，途中又无氧气吸入，缺氧窒息，意识丧失。
水平有限，查了临床麻醉学和一本临床麻醉手册，仅供参考，望批评指正。

lin36090000

我个人觉得还是肌松残余阻滞。因为楼主手术前45min有追加过一次维库溴铵，拔管时肌力是2级，而且没用肌松拮抗剂，因为一项大样本研究有显示，单剂量使用维库溴铵的患者在恢复室发生残余阻滞的概率为42%，同时，当TOF比率<0.7时，10例中有9例患者可完成5s抬头试验，而5s抬腿试验则均可完成；并且2010肌松指南里也提到，在不存在新斯的明禁忌症的情况下，建议常规使用肌松拮抗剂。

xiesuyong

在新斯的明无禁忌症的情况下，建议常规使用肌松拮抗剂
瑞芬  和安氟醚停止的时间也是关键  
拔管后一定要在不吸氧的情况下观察病人SPO2
送病人的途中要仔细观察病人  必要时和病人一路交流

110729

患者是高原地区的，楼主有没有检测呼末CO2。LC手术后会不会呼吸没有了和CO2有关系了？患者生存的环境本来就是低氧。CO2浓度高的一定的时候，是会抑制呼吸的。况且患者没有呼吸后，楼主貌似除了机械通气没有其他处理。十分钟后患者也就恢复了。个人愚见！

mzzfq

高原本身易缺氧加上病人呼吸恢复不是很理想

xuxuebing

1.中间过程不清，血氧饱和度是否出现了明显下降？叫唤病人是否能应答？
2.阿片类药物残留可出现“呼吸遗忘”，尤其是舒芬太尼。
3. 建议常规肌松拮抗。