CRPS

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在疼痛门诊偶然碰上几个CRPS的病人，上网查了下，觉得这个文章不错，转载过来，大家共同学习



在门诊偶尔碰到几个CRPS，于是上网查询了下，现将内容转帖，大家共同学习下

CRPS的概念于1994年由国际疼痛学会（IASP）提出[1]，通常分为两型，即CRPSⅠ型：反射性交感神经营养不良症（RSD）和CRPSⅡ型：灼性神经痛。Ⅰ型临床表现包括疼痛、感觉改变、温度异常、催汗活动异常、水肿和皮肤颜色异常。Ⅱ型包括以上所有特点，同时还有明确的外周神经损伤病史。它常发生于年轻的成年人，性别比例为女∶男 = (2.3～3)∶1；起病常与创伤、制动、静脉穿刺、肌内注射或手术有关。继发的疼痛综合征与原发损伤的程度无关，疼痛常常比损伤本身预期的要重，病程较长。患者长期处于疼痛刺激下会发生精神、情绪的改变。CRPS中的机械性痛觉过敏涉及到与伤害性感觉、情感体验、运动和注意传递有关的多个皮层网络系统[2]。
尽管相关学说很多，但到目前为止人们对这一疾病的认识还存在许多的不一致。现有的研究表明多种与免疫炎症介质：白介素、氧氧自由基、肿瘤坏死因子-a、降钙素相关肽或P物质[3]，参与了CRPS的形成过程中。还有大量的证据支持交感神经系统的功能改变在CRPS发病机制中扮演重要角色。
1药物治疗
1.1抗炎药
CRPS的临床表现中既有降钙素基因相关肽、P物质等神经肽介导的神经源炎性的成分又有放大了的由白介素、氧自由基、肿瘤坏死因子-a等细胞因子介导的局部炎性反应成分。
对全身应用非甾体抗炎药治疗CRPS或其他神经源性疼痛的研究结果是让人迷惑的，各种实验之间经常得出相反的结论。临床上也较少使用这类药物进行治疗。
类固醇激素的抗炎作用是有目共睹的，在CRPS的急早期就可以发挥极为有效的抗炎治疗作用，特别是当伴有明显的炎性反应时，效果更突出，可不同程度的改善患者症状[5]。在采用坐骨神经切断模拟CRPSⅡ型的大鼠模型上，糖皮质激素对神经性渗出产生剂量和时间依赖性阻滞作用,逆转了自发渗出和肢体水肿[6]。长期使用，则需要考虑风险获益率的问题，以及要面临逐渐增多的各种并发症。
1.2抗癫痫药
抗癫痫药被认为是一线治疗神经痛的药物，尽管每种药物的作用机理可能不同，但一般认为是抑制神经传入系统电活动发挥作用的。加巴喷丁的安全性和镇痛作用要高于三环类抗抑郁药，尤其能减轻痛觉过敏、感觉异常及皮肤和软组织的变化。由于副作用较少，治疗神经性疼痛较其它抗癫痫药物（如苯妥英钠、卡马西平、丙戊酸）的应用更普遍。有钠通道阻滞作用抗癫痫药如：卡马西平，对CRPSII型有较好疗效，可能是因为外周神经损伤改变了钠通道在轴突膜上的分布和亚型表达。
1.3阿片类药物
阿片类药物治疗CRPS的研究较加巴喷丁和抗抑郁药更具争议。阿片类药治疗急性痛有着明显的效果，近几年来在治疗慢性病理痛方面也获得了随机对照试验结果的支持。通过增加剂量可获得更好地镇痛效果，但也增加了副作用的发生率。尽管还没证实在短期使用时会产生耐受作用，一些临床医生认为在CRPS患者身上存在着剂量快速增加的风险和镇痛效果消失的情况[10]。而且在某些特别是合并有中枢神经系统病变的患者，可能阿片类药物无法取得止疼的作用。
1.4降钙素
降钙素是由甲状腺C细胞产生的含32个氨基酸的激素，可直接收缩骨血管，能降低血浆游离钙的浓度并大大降低破骨细胞和成骨细胞的活性，导致骨溶解率的降低和骨内骨盐沉积增多。降钙素的镇痛机制还没有人能清楚的阐明，可能有血清素系统和去甲肾上腺素系统、Ca2+、蛋白质磷酸化、内啡肽生成等多种机制参与其中，很可能它的治疗作用在于改善了患者的骨质疏松状况。尽管降钙素被认为是治疗CRPS的有价值的替代药物，但现在还有些随机对照试验的结果出现了不一致，有待于进一步的研究证实[11]。
1.5二膦酸盐
二膦酸盐是焦磷酸盐同型物常用于对骨质疏松或paget's病的治疗，和降钙素一样，确切的镇痛机制尚不清楚。这类药物能减少羟基磷灰石晶体的形成和溶解、选择性的抑制骨吸收，并具有抑制前列腺素E2、蛋白水解酶、乳酸、IL-1、IL-6等多种炎性介质的作用[12]，因而它对CRPS患者的镇痛作用不仅仅是改善病人患肢局限性骨质疏松那么简单。
2介入治疗技术
介入治疗技术已经取得了很大的在进步和发展，但还不能完全代替药物治疗的作用。现在多数学者认为:在适当的和需要的时候，介入技术可以在以促进病人患侧肢体功能恢复和减轻疼痛为目的的治疗过程中发挥辅助作用。
2.1交感神经阻滞术
局部交感神经阻滞术（LASB）是将局麻药注射到交感神经（星状神经节、腰交感干）附近，治疗交感神经功能障碍，是CRPS诊断和治疗的常用方法。多年来，这一技术被认为是诊断、治疗CRPS的“黄金标准”，许多临床医生仅凭这一项结果就做出诊断，后来的研究发现：许多CRPS患者对LASB没有反应，在有些患者身上甚至诱发疼痛。Cepeda等对从1916至1999年间的LASB的英文文献报道作了系统回顾，比较发现不到1/3的患者有阳性反应，这与使用安慰剂的效果一样。这说明交感阻滞治疗CRPS的远期效果还不能确定[18]。另外，症状出现超过16周以上和或伴有患侧皮肤血流减少22%的患者的疗效往往不佳[19]。由于缺乏足够的随机对照实验来评估价交感阻滞的治疗效果，现在LASB只作为治疗和选择病人时可选择的一种方法。目前多数认为，LASB可用于短期减痛减轻血管舒缩的症状，提高活动度、活动范围。对于反映良好的患者，特别是在出现症状逐渐改善时，反复的阻滞促进患肢活动、减轻疼痛、利于患者接受物理治疗。
静脉局部交感神经阻滞术最早出现在1908年，1974年Hannington-Kiff使用这一方法将胍乙啶用于治疗CRPS患者，随后有其它的药陆续通过这一方式被使用[14] 现在人们将可乐定、类固醇激素、胍乙啶、利多卡因等药物以不同组合方式联合用于静脉区域麻醉[15]~[17]。但目前在这方面仅有些缺少对照组的小样本的研究报道，而且许多研究结果并不一致，没有一个合理的可以固定下来的配方供临床使用。
2.2脊髓刺激（SCS）和外周神经刺激（PNS）
SCS最初是作为治疗神经损伤的替代方法由Shealyz在1967年提出，通过神经调节恢复脊髓背角γ-氨基丁酸的正常水平，影响腺苷释放，从而减轻疼痛。开始仅是鞘内植入单个的电极，近20年来，伴随电控阴极和脉冲发生器技术的进步，最新的型号有可植入充电电池、多种程序选择、两个以上带有8个电极片的导线，通过无线电调控装置完成设置和调节。有研究提示在对交感神经阻滞反应良好的患者身上，SCS较神经刺激有更好效果[20]，大约2/3的患者在一年内疼痛评分降低了一半[21]。在一项评估SCS治疗CRPSⅠ型长期效果的对照研究中，治疗后患者出现深部痛和痛觉异常的情况减少了，日常活动能力提高，镇痛药的需求量减少。77%的病人超过3年得随访后活动强度改善。但在另一项对接受SCS的病人两年后的随访调查中，虽然患者的痛觉减轻，自我评价，生活质量都有所提高，但机体功能却没有明显改善[22]。由于看到这些临床和经济上的好处，疼痛医生开始在疾病早期就推荐这种疗法[23]。目前还未解决的问题主要在：何时用椎板切开术而不是经皮放置电极？电极数目和理想间距是多少？
PNS主要用适用于当症状局限在某确定肢体时的治疗。PNS只有非常有限的文献报道，还得不出任何有效结论。对一些疑难病例和明显局限性的患者，PNS可以作为一种尝试来作为促进功能恢复的辅助手段。
2.3 椎管内持续药物泵注
如果需要在椎管内脊髓水平进行治疗的CRPS话，SCS是更好的选择，所以在硬膜外持续给予局麻药、可乐定、阿片类药物方法已经被越来越少的使用。文献报道多以案例为主，吗啡和巴氯芬的治疗作用被研究的最多效果较为肯定，可乐定、其它阿片类药、钙离子阻滞剂、的效果还不清楚[24]。接受这种疗法的患者需要有稳定的心理素质，对潜在的风险受益率有充分的认识，另外在进行药泵置入前要观察患者是否对全身给药有反应。
2.4交感神经切除术
应用交感神经切除术对CRPS进行治疗已经有很长的历史了，治疗原理是建立在交感神经持续痛是CRPS的关键机制这一推断的基础上。对交感神经组织反应好的患者可进行交感神经化学毁损、射频消融、交感神经切除术来获得暂时或持久的效果。但这些方法的镇痛效果经常持续不了很久，多数报道不到2/3的患者是两年[25]，大约1/3的患者是五年。另外可能还会引起新的并发症：疼痛加强、新的疼痛综合征、代偿性多汗、病理性味觉性出汗。
腔镜下腰交感神经切除术被认为是一种有效的小创伤开放手术。Bandyk等为73位CRPS患者实施了该手术，25%的病人明显改善（痛觉评分<3）一年后随访50%的病人有中等程度的改善[26]。要想获得好的治疗效果，最重要的一点是：从发病到施行手术的时间间隔小于12个月。
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[ 本帖最后由 蓝色情缘 于 2008-12-9 15:57 编辑 ]