江苏省中医院 急诊科 大宝 谷粒
想象某一同僚来电求助，帮忙评估急诊肯某患者病情。该患者女性，66岁，除有骨关节炎外，非常健康，几年都未看过医生。现在她发烧、咳嗽，右下肺叶浸润。医生已给予抗生素及静脉补液治疗，但该患者1.3mg/dl的血清肌酐和少尿（最近2h仅排尿20ml）令人担忧。
根据血肌酐计算该患者的肾小球滤过率（eGFR）为44ml/min。可以确定她的肾脏存在某种疾病，但不能确定她是急性肾损伤（AKI）或者慢性肾脏病（CKD）或两者皆有。你的同僚想知道该患者已经是或即将发展为为AKI。你将怎么帮助他？
KDIGO工作组采用的改良版RIFLE标准统一了儿童和成人标准，标准包含了血肌酐的绝对和相对变化，以及尿量。然而正如KDIGO指南中所说，AKI应是一个临床诊断。指南的目的只是为了规范客观标准，但仍需使用那些来自病人本身的标准进行临床判断。例如，某已少尿5小时59分钟的患者不可能在最后1分钟内后突然 “发展为AKI”。类似的，接受高容量液体复苏的患者，血肌酐不会像其他患者那样反映GFR的急性变化。临床医生无法随意地使用这些标准来诊断AKI，而这恰恰是他们需要的(可靠的标准)。AKI的大型流行病学研究可能在这个或那个方面将某些患者错误地分类，但总的结果不变。相反，误诊一个患者就会严重地影响这个患者。核查表有助于帮助临床医生做出正确诊断。
AKI核查表
表1 AKI核查表
可能为AKI | AKI不太可能 | |
临床内容 | ||
高发人群 血容量不足，女性，黑人，CKD， 慢性病（心、肺、肝），糖尿病， 癌症，贫血，大于65岁 | ✔✔ | |
无高危人群 | ||
高危因素 败血症，危重患者，循环衰竭，烧伤， 心灵创伤，心脏外科手术（尤其CPB），大型非心脏手术，肾毒性药物， 造影剂，有毒的动植物 | ✔ | |
无高危因素 | ||
替代诊断a | ||
少尿 脱水，梗阻，尿潴留 | ✔ | |
血肌酐升高 内源性色素沉着（丙酮，胆红素） 药物（例如甲氧苄胺吡啶，西咪替丁） | ||
AKI标准b | ||
血肌酐升高 ≥0.3mg/48h | ||
1.5倍参考值 | ✔ | |
尿量6小时及以上＜0.5ml/kg/h | ||
血肌酐和尿肌酐两者 | ||
验证性数据 | ||
急性尿沉积物 | ||
血肌酐 变化（上升或下降） | ||
稳定 | ||
生物标志物c | ||
[TIMP-2]·[IGFBP7] ≤0.3（ng/ml）2/100 | ||
＞2.0（ng/ml）2/100 | ||
NGAL（serum or plasma） Low | ||
High | ||
多种标志物 阴性 | ||
阳性 |
阴影表示适用于各行的栏目。“✔”标记表示适用于被讨论案例的条件。
AKI：急性肾损伤，CKD：慢性肾脏病，CPB：体外循环。NGAL：中性粒细胞明胶酶蛋白，TIMP-2：金属蛋白酶组织抑制剂2，IGFBP7：胰岛素样生长因子结合蛋白7
a 其他诊断或解释为少尿、氮质血症不排除AKI，的确，如果不治疗脱水或阻塞可能引起AKI。
bAKI的最低标准包括48小时内血肌酐升高≥0.3mg/dl（＞ 26.5 mol/L）；或血肌酐≥1.5倍基线水平，这是发生在7天之内的；或者6小时内尿量＜0.5ml/kg/L
c尿[TIMP-2]·[IGFBP7] ＞0.3（ng/ml）2/100的AKI患者，有27%的风险在接下来的12小时内因呼吸或循环衰竭被送进ICU，与低于0.3（ng/ml）2/100的患者相比，相对风险为7.2；当尿[TIMP-2]·[IGFBP7] ＞2.0（ng/ml）2/100时，这种风险增加到62%或16.8的相对风险。
血清或血浆NGAL的判断标准尚未统一。虽然大多数研究还没有发现证据表明多种生物标志物在一起使用时会增加全面性，但当多个指标是阳性时，阳性预测值会增加。总之，这些因素（尿量，血肌酐，[TIMP-2]·[IGFBP7]）越不正常，越有可能成为AKI。
当考虑AKI诊断时，表1列出了应当考虑的因素。AKI极为常见，特别是在危重病人。很多情况下这份列表是多余的，因为病人是否有AKI是显而易见的。另一方面，在困难的情况下，如本文所述，这个列表可以证明是有价值的。医生需要给每个因素进行权重，一部分取决于那些因素有多少证据存在。在“更可能为AKI”列表中，因素越多，AKI越有可能。我们已经在表中标出了本病例符合的因素。
该病人超过65岁，且为女性，这两者可能增加AKI的风险。她患有肺炎，即使非重症肺炎也常伴有AKI。是否同时服用NSAIDs治疗她的关节炎？这里血清肌酐升高是非常重要的，因为这是AKI或者CKD的生化证据，是AKI的重要危险因素。该患者虽然只被医学观察了2小时，但少尿更像是AKI。Goldstein和Chawlac提出的基本概念，用于描述AKI前的临床表型，其中提及的临床变量常用于诊断（AKI）。
与之相反，这个病人可能是脱水，脱水会增加急性肾损伤的风险，也会导致非肾性少尿。同样，部分尿路梗阻或自主排尿而尿潴留的患者可能出现少尿。及时纠正后，一般不会引起AKI。尿液检查也很重要，如尿沉渣（如细胞，管型）能帮助确诊。
必须严格评估血肌酐。比色法像Jaffe反应可能会受到内源性色素如丙酮或胆红素的影响。某些药物如甲氧苄胺吡啶和西咪替丁，也能减少肌酐排泄。然而，血肌酐升高最重要的可能的解释是CKD。怀疑CKD的检查应包括风险因素评估，尿蛋白、尿红细胞和白细胞的尿液分析，必要时还可行影像学检查。例如，肾脏缩小是CKD的强有力依据。然而，CKD表现不能排除AKI，事实上，可能增加AKI的发生风险。进一步而言，这种程度的CKD本身不会引起少尿。在ICU的患者中，已证实，轻度少尿合并轻度氮质血症强烈预测预后不良，或者比单独的重度尿量减少和血肌酐水平升高预后更差。
血肌酐基线水平
血清肌酐的参考值是用来判断急性变化的。理想情况下，肌酐参考值是一个发病前稳定的“基线”值。不幸的是，患者很少去检查肌酐，只会在发展到AKI前才去检查。如果将某病人临床病史与AKI、无CKD证据的异常肌酐结合起来，最好的肌酐参考值可能是一个派生的。由于基于人口统计学（尤其是年龄，种族和性别）所得的正常肌酐值可能超过两倍的变化，所以对所有患者使用单一的正常值是不恰当的。但现在，病人的人口统计学数据可植入GFR（eGFR）估算公式中，例如，用MDRD方程算得的GFR为75ml/min/1.73m2。该患者这种方法所得的肌酐参考值为0.8mg/dL。
肾脏生物标志物
血清和尿肾脏生物标志物能帮助用于AKI的风险评估及预测。例如，如果我们患者的肾脏生物标志物结果很高或者很低，我们可以用这些数据指导风险评估。但这些标志物检测并非必须对我们临床评估有作用。尤其在像本文这种具有挑战性的案例，它们可能会被证实非常有用。而且，阳性或阴性的AKI生物标志物表型可能会产生较大的结果差异。
结论
权衡表1 中多方面因素所示，我们认为该病人可能是AKI。然而，这是一个临时诊断，作为临床医生，随着更多信息可用，我们有权改变诊断；你也一样。
江苏重症医学授权
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