麻醉江湖烽烟再起，且看正邪双方如何决战“感染性休克”！

静默

以感染性休克为例论述在疾病中机体的损伤和抗损伤的相互作用

大家好，我叫杜子腾，我的老师常说，麻醉就是一个江湖，虽然我的武功不咋地，大概是天天用得普利麻的缘故，皮肤倒是越来越白，我也挺满足了。前段时间看到有朋友在讨论“一例凶险药物过敏性休克的抢救过程”，突然就想起了这道病理生理学考博真题（百度可查），觉得很有意思，来，咱先抽上一管得普利麻，一边续上，一边叙叙这厮的来头。

原题目是说“以休克时微循环障碍为例…”，连杜子腾都知道是在考休克的微循环障碍学说，大家肯定都耳熟能详了，自上个世纪60年代提出以来，在老一辈医学家心里的地位那是牢不可灭的。如果单单说以微循环障碍为例论述机体的损伤和抗损伤的临床表现和相互作用，那这个题目固然没有什么新意。既然咱们也不是比武大赛，就干脆把题目限定一下，叫“以感染性休克为例”，结合一些江湖经验谈谈。当然这个题目太大，很难论述得面面俱到；其次，感染性休克本来就是一个武林之谜，还有很多地方不清楚，再次，需要用到很多基础知识，略微啰嗦，必有不足不对之处，请各位刀下留情，耐心指点，不喜勿喷。杜子腾也是一边翻书一边作答，不妥的地方就当抛砖引玉，大家多多献言献策吧。按照传统的微循环学说，休克分为微循环缺血期，微循环淤血期和微循环衰竭期（又叫休克难治期），这个学说一直到人卫五年制教材第6版还依然没变，之后的书才开始增加休克的细胞机制的介绍。以现在的眼光来看微循环学说，既有好处也有弊端。好处在于把补充血容量放到了首位，在此基础上应用血管活性药物（包括升压药和血管扩张药）以改善微循环灌注为目的，不必过度提高血压，纠正了以往大量使用去甲肾上腺素等升压药的常规。但是按照微循环学说有很多现象无法解释，比如待器官微循环恢复灌流之后功能并未好转，大部分患者奔着 MODS 去了，拉也拉不回来；另外，按照微循环学说，休克导致的缺氧、酸中毒是引起细胞损伤的原因，但临床中，休克时细胞功能或状态的改变也常常发生在低血压和微循环障碍之前。

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