第二十章 危重症患者的机械通气

songhailong

1.患者为何需要机械通气( mechanical ventilation,MV)?

有三种情况需要机械通气:

呼吸驱动力不足

无法维持适当的肺泡通气

低氧血症

决定是否需要机械通气需要通过临床检查及动脉血气分析对气体交换能力进行判断。这一决定必须是个体化的,因为划定单一PO2、PCO2或者pH作为判断呼吸衰竭的标准并不适用于所有患者。需要进行MV的生理紊乱包括严重实质疾病如肺炎,肺水肿,或者肺挫伤,或间接影响肺功能的系统性疾病例如脓毒血症或中枢神经系统病变在呼吸衰竭时使用机械通气的目标是在疾病恢复过程中将通气损伤降至最低的同时维持气体交换。

2.哪种是最常用的通气模式:容量控制还是压力控制?

从分类观点来看,两种都不是真正的通气模式。准确地讲,传统的机械通气模式是容量控制或者压力控制。通气的模式是由呼吸被输送的方式[例如强制的和(或)呼吸同步的以及呼吸长度是多长来决定的。容量控制提供的呼吸是容积恒定压力可变的,是一种通过风箱对患者顺应性进行反应而实现的模式。

3.正压通气最常用哪种模式?

目前有九种模式,以容量或压力作为可控变量:

--VC-CMV, volume control-continuous mandatory ventilation,

容量控制-持续指令通气

--Vc-A-C, volume control-assist control,容量控制-辅助控制(通气)

--VC-IMV或VC-IMV, volume-control- intermittent,容量控制-间歇,或

synchronized intermittent mandatory ventilation,同步间歇指令通气

--P-CMV, pressure control-continuous- mandatory ventilation,压力控制-持续指令通气

--PC-A-C, pressure control-assist control,压力控制-辅助控制(通气)

--PC-IMV 或PC-SIMV, pressure control-intermittent mandatory ventilation,压力控制-间歇,或

pressure control-synchronized intermittent ventilation,同步间歇强制通气

--PSV, pressure support ventilation,压力支持通气

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4.PC-CM(压力控制-持续指令通气)是否允许患者与呼吸机互动?
使用例如PC-CMV这样的缩写会另一些人困惑。控制性MV指患者接受肌松剂同时防止患者诱发机械通气。因此,当谈到容量控制或者压力控制时,容量为靶向的或者压力为靶向的描述更为确切。
5.VC-A-C容量控制-辅助控制通气模式是如何进行的?
VC-A-C模式设定输送最少次数的强制性通气,同时允许患者触发(或辅助)更多通气。这种通气(强制或辅助)是通过预设的流量输送预设的潮气量(V1)而实现的。由于患者在每次呼吸即使是呼吸急促时都接受预设潮气量,AC-A-C更易造成呼吸性碱中毒和自发性呼气末正压通气(auto positive end-expiratory- pressure,auto-peep)
6.VC-A-C容量控制辅助控制通气和VC-SIMV容量控制间歇或同步间歇强制通气是否不同?
两种模式都是通过预设频率给予强制通气,预设潮气量,预设吸入气流量。在VC-A-C模式时,患者可以触发通气并接收到预设潮气量的通气辅助。在VC-SIMV模式时,呼吸机通过预设指令呼吸频率生成时间窗使指令通气与患者自主呼吸尽量同步。在VC-SIMV模式下,指令呼吸间歇,患者可以完全通过自主呼吸接收到呼吸机通过适应患者呼吸肌力量而产生的潮气量。流量根据患者呼吸肌力量随每次自主呼吸产生变化。
7.机械通气时,如何在VC-A-C和VC-SIMV间进行选择?
如果机械通气的初衷是进行完全通气支持,提供充足的肺泡通气是首要任务。则VC-A-C优于VC-SIMV,使分钟通气量(设定频率和潮气量)达到预期是它的一个可取之处。但是,一旦患者心肺功能稳定,目标转变为部分通气支持,VC-A-C还是VC-SIMV又将不同。一个患者在设定呼吸频率为4次/分的VC-A-C模式下完成了18次/分的呼吸,每一次都接收了完全呼吸支持。相反,一个在VC-SIMV模式下,考虑需要部分呼吸支持的患者在相同呼吸频率设定下,他/她必须有能力进行自主气体交换。

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8.容量控制模式下还有哪些传统的辅助通气模式?

简单的讲,通气被分为压力控制、容量控制或流量控制。目前重症监护室( intensive care unit,ICU)呼吸机有单次呼吸压力流量混合控制模式。此外还有相位差异,可在吸气相和呼气相间调控。这种相位差异控制包括:

触发(例如,患者或者呼吸机)

限制(例如,压力或者容量)

吸气相到呼气相(例如,压力,容量,流量或时间)

9.什么是压力支持性通气( pressure support ventilation,psv?

PSV将患者自主吸气力量增加至临床设定的气道正压值。吸气在患者自主产生的流量高峰减低至最低水平或最初吸气流量的一定比例,通常为25%时完成。因此PSV完全是一个患者触发压力限制,流量循环通气模式。PSV允许患者自主建立呼吸频率,根据呼吸需求调整峰流量,同时增加潮气量。呼吸频率、峰流量和潮气量共同决定吸呼比( inspiratory to expiratory,I:E)。患者自主控制吸呼比与固定吸呼比相比更贴近生理需求也更为舒适。

10.压力控制通气与PSV的区别?

PCV,与PSV不同,是压力限制、时间循环通气模式。潮气量是通过临床设定的吸气时间和选定的气道压力值预先决定的,并受流量阻力和呼吸系统顺应性影响。客观的说,PCV适用于完全通气支持,而PSV是呼吸辅助支持的最佳选择。

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11.什么是触发变量?

所有现代ICU的呼吸机都持续监测一种或多种相位变量(例如,压力、容量、流量或时间)(表20-1)。吸气发生在任何一个变量达到预设值时。临床上称之为触发通气。所有患者在以下条件下均可触发通气:

●压力触发:需要患者触发吸力至环路中压力低于预设值(例如,呼气末压力低于基线2cmH2O,例如2cmH2O)

●流量或容量触发:需要患者呼吸肌力量减弱,使环路中流量或容量

无法维持。

●时间触发:不需要患者吸力,当呼吸频率低于预设值时触发。

还有两种危险的触发模式:

●自发触发:发生在呼吸机突然在失去患者自主支持的情况下进行通气。如果触发系统过于敏感(流量或压力触发)在存在呼吸回路或气囊漏气,心脏摆动,回路内水汽过度凝结,可能过早地触发额外的呼吸。当胸膜上存在一联通气管内插管的支气管胸膜瘘管时,胸膜吸力可能成为一个外源性自动触发因素。稍微调高触发所需流量或压力可以消除这种现象。

●无效触发:发生在呼吸机未识别到患者自主呼吸时。通常出现在自发性呼气末正压通气存在下的压力触发模式下,会阻止患者呼吸回路压力的必要下降。

表20-1呼吸机的容量和压力模式
模式	指令通气			辅助通气
	触发	限制	周期	触发	限制	周期
容量控制持续强制通气	时间	流量	容量或时间	---	---	---
容量控制一辅助控制(通气)	时间	流量	容量或时间	患者	流量	容量或时间
容量控制-间歇或同步间歇通气	时间	流量	容量或时间	---	---	---
压力控制-持续强制通气	时间	压力	时间	---	---	---
压力控制辅助控制(通气)	时间	压力	时间	患者	压力	时间
压力控制-间歇或同步间歇指令通气	时间	压力	时间	---	---	---

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12.什么是混合通气模式?

混合呼吸模式得益于微处理器技术的应用,可以为患者提供结合了容量靶向及压力靶向为一体的“杂交模式”,因此解决了容量通气时的高气道峰压和压力通气时不断变换的潮气量的问题。常见的例子是压力调整容量控制( pressure-regulated- volume control,PRVC),自动导管补偿(automatic tube compensation,A),气道压力释放通气(airway pressure-release- ventilation,APRV)。虽然仍缺乏大样本随机对照实验,但很多临床医生发现混合通气模式在替代生理进行气体交换和通气同步等方面有潜在优势。

13.如何进行急性呼吸衰竭的初步通气设定?

通常在开始时使用VC-A-C模式,以保证达到预设潮气量。压力循环模式同样可以被接受但可能只在理论上有益。吸入气中氧浓度分数为1,可根据耐受程度向下调整。在急性肺损伤时过高的吸入气中氧浓度分数可能会因为吸入性肺不张,加重肺内分流。潮气量根据理想体重( ideal body weight,IBW)和损伤肺病理生理需要设定潮气量在平台压<30cmH2时可设定为6~10ml(kg·IBW)。但是发生急性呼吸衰竭综合征(acute respiratory distress syndrome,ARds)时可通气肺容积减少。由于大压力或容量会加重肺损伤,因此要选择小潮气量6~8ml/(kg·iBw)呼吸频率设置在10~20次/分。有高通气需求的患者或需要低流量通气(肺保护策略)则需要32次/分的通气频率。频率>25次/分时二氧化碳清除率不会显著提高,频率>30次/分时倾向继发于呼气相时间缩短导致气体滞留。

14.呼气末正压通气(positive end-expiratory- pressure,PEEP)的作用是什么?

PEEP在过去40多年间一直作为呼吸衰竭气道管理的重要手段。特别被应用于机械通气时的呼气相。PEEP的主要目的包括:

--增加功能残气量防止肺泡塌陷和使塌陷的肺泡复张;

--减少肺内分流;

--改善肺顺应性,减少呼吸作功。

在去氧饱和一段时间后应考虑调整PEEP来评估复张潜力(在排除了导致低氧血症的常见病因后,如黏液梗阻和气压伤等)

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15.如何定义最佳EEP?

虽然有多种肺复张的方式被推荐,我们采用下面这些条件定义最佳

PEEP:

急性去氧饱和的患者采用压力控制呼吸模式,呼吸频率为10次/分,吸呼比为1:1,气道峰压20cmH2O。PEEP在1~2分增加到25~40cmH2O持续监测患者副反应。之后将PEE调整至基线。如果患者氧饱和再次下降,重复此操作,并将PEEP基线调高5cmH2O。这一过程不断重复直至患者氧合可以维持。应用高水平PEEP前,为增加安全性,应强调及时发现血管内容量不足,调整血流动力学至最佳水平。

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16.什么是固有PEEP( PEEPi)或自发PEEP?

PEEPi是在机械通气呼气末未被识别的肺泡内正压。患者需要高流量通气或有慢性阻塞性肺疾病( chronic obstructive pulmonary disease,copd或有哮喘的患者有 PEEPi的发生风险。无肺部疾病患者机械通气过程中,如果呼吸频率过快或呼气相过短,呼气时间不足,会导致呼吸堆叠产生呼气末气道正压。小管径气管内插管同样可能限制呼气造成 PEEPi。存在气道高阻力及肺顺应性减低的患者同样是 PEEPi的高危人群。这类患者由于小气道梗阻或塌陷存在呼气困难,在自主呼吸及机械通气时更易出现 PEEPi PEEPi有和外源性PEEP(PEEPe相同的副作用,但发现它需要更高的警惕性。未能识别自发性PEEP可能导致不恰当的通气调整(图20-1)。唯一发现及测量 PEEPi的方法是在监测气道压力的同时于呼气末封堵呼气端口。减低呼吸频率或增加吸气相(增加吸呼比可为呼气相增加时间。在支气管痉挛时使用支气管扩张剂通常有意。

图20-1未能发现自发性PEEP会进入一个恶性循环,为了应对增加的PaCO2而增加分钟通气量(VE),使呼气相时间减少,气体滞留增加,通气无效腔增加(VV1),而CO2清除率却减少。进一步增高的分钟通气量重复这个恶性循环,使胸腔内压力不断增高最终产生PEEP的不利影响(例如心排血量减低)

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我们有个儿童呼吸机一直搁着

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17. PEEPe和 PEEPi的副作用有哪些?

★肺泡过度通气可能导致气压伤。

★由于胸腔内压力增高使心排血量减少,增加右心房压减少静脉回流。PEEP还增加肺动脉压力,减少右心房输出。右心室舒张导致室间隔向左心室移动,从而减少左心室舒张容量,减少心排血量,特别在患者容量不足的情况下。

★错误的心脏灌注压。从肺泡向肺血管传递的压力可能会使读数增高。

★过度的PEEP导致肺泡的过度扩张使血流减少,增加无效腔(V/V)

★由于PEEPi时患者需要更大的负压触发通气气流入肺因此呼吸做功增加。

★增加颅内压( intracranial pressure,ICP)和液体潴留。

18.什么是呼吸机集束化干预?

呼吸机集束化干预是指一系列用来减少通气致肺炎发生率的通气干预措施。关键的组成要点为:

★床头抬高,

★每日进行镇静中断并评估是否可以拔管,

★预防应激性溃疡,

★深静脉血栓。

其他作为补充的干预措施包括注意手部卫生,口腔清洁措施,气管内插管的调整(包括使用声门下分泌物引流管和抑制菌膜生成)

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19.什么是在可容许高碳酸血症条件下进行控制性低通气?

控制性低通气(或可容许高碳酸血症)是限制压力或容量的肺保护策略,允许一定范围的PCO2升高,相较于维持正常血碳酸值更具肺保护意义。潮气量可以低至4~6ml/(kg·BW)使气道峰压(peak airway pressure,Paw)低于35~40cmH2O,静态平台压低于30cmH2O。多个关于ARDS和哮喘发作状态的研究表明此方法可以减少气压伤,ICU住院天数和病死率。可以允许PCO2缓慢升高至80~100mmHg如果pH降至7.20,可以用缓冲液治疗。否则,则应等待正常功能肾重吸收碳酸氢盐中和高碳酸血症。相反的,病肾无法重吸收碳酸氢盐。容许性高碳酸血症通常可以被接受。潜在的副反应是颅内血管扩张、颅内压增高,颅内高压是容许性高碳酸血症的禁忌证。交感神经兴奋肺血管收缩和心律失常均不常见。心室功能障碍患者可能出现心室收缩力减弱。

20.什么是顺应性?由哪些因素决定?

顺应性是扩张性的指标,以压力发生指定变化时产生的容积变化描述。顺应性是由压力、容量、气流阻力共同作用的结果。在机械通气时必须监测的两个相关压力值为峰压和静态压。

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21.如何测量峰压?

峰压是在气流流经肺部的吸气相末进行测量的。它受到扩张容积气道阻力、PEEP值和肺及胸壁的弹性回缩力影响,反映了呼吸系统的动态顺应性。

22.如何测量静态压?

静态压或平台压是在吸气相末的窗口期,在无气流情况下进行测量的,反映的是整个呼吸系统包括肺实质、胸壁和腹部的静态顺应性。

23.如何计算顺应性?

动态及静态顺应性均应被计算。动态顺应性计算公式为Vr(Paw总PEEP)平台或静态顺应性计算公式为V/(平台压一总PEEP)。正常的动态及静态顺应性均应在60~100ml/cmH2O。动态顺应性减低而静态顺应性正常提示气道阻力急性增高,可通过峰压和平台压的比值做进一步评估。正常的斜度约为10cmH2O。气管内插管梗阻,黏液阻塞,支气管痉挛时可能导致斜度>10cmH2O。如果潮气量不变,则动态及静态顺应性的急性改变提示呼吸系统顺应性减低,可能的原因包括重症肺炎、ARDS、肺不张和腹压增高。顺应性是一个整体测量值,并不能反映ARDS患者肺内局部情况ARDS肺内病变区域散在。晚期的ARDS患者肺顺应性常在20~40cmH2O。减低的肺顺应性反映的是参与进行气体交换的,而非塌陷的或充满液

体的肺泡。

24.对于氧合困难的患者可以进行俯卧位通气吗?

当然可以!研究显示有接近2/3的ARDS患者在俯卧位通气时氧合得

到改善。机制包括:

★通过使肺水肿从背侧向腹侧移位,使背侧肺复张。

★减少过度通气,因而使肺内压力和张力分布均匀。

★消除心脏对下侧肺野的挤压从而改善局部通气。

★在改善背侧肺通气的同时维持背侧肺灌注,从而改善VQ比。

25.俯卧位通气的指征是?

俯卧位通气的时机并无规范。我们对有低氧血症或在复张PEEP后需要高浓度氧通气的患者可以应用俯卧位。最近一项(2013)多中心、前瞻性、随机对照临床试验显示有严重ARDS的患者早期(≤24h)俯卧位较平卧位显著减少28天病死率(俯卧位为16%,平卧位为32.8%;P<0.001)

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26.如何应对患者的呼吸机抵抗?

首要潜在的原因分为通气设备（呼吸机、回路和气道）的问题以及患者相关问题。患者相关原因包括低氧血症,分泌物或黏液梗阻,气胸,支气管痉挛,感染(肺炎或脓毒血症),肺动脉栓塞,心肌缺血,胃肠出血,严重 PEEPi和焦虑。通气设备相关问题包括系统漏气或断连;不恰当的通气支持或不恰当的氧浓度;气道相关问题包括脱管,气管内插管阻塞,气囊疝,或者破裂;以及触发敏感度或流量不当。在故障排除前,患者应接受氧浓度为100%的手控通气。应立即检查呼吸音及潮气量。最好有动脉血气分析及床旁胸片,但当怀疑张力性气胸时,立即减压先于床旁胸片。

要点:重症患者的机械通气

1.机械通气的三个指征:呼吸驱动不良,无法维持肺泡通气和组织缺氧。

2.两个无创正压通气指征:呼吸障碍致高碳酸血症和临终患者安慰。

3.自发性PEEP的危险因素:高分钟通气量,小气管内插管,COPD和哮喘。

4.正常气道峰压和静态压的差值约为10cmH2O。

5.低氧血症患者发生通气抵抗时首先应给予10%氧浓度状态下手控通气。

27.为使机械通气更可控是否应该使用肌松剂?

在患者发生ARDS时常使用神经肌肉阻滞剂( neuromuscular blocking agent, NMBAS)帮助进行机械通气,然而,虽然被广泛接受,但关于何时应使用肌松剂仍只有少量且缺乏一致性的研究。 Papazian等(2010)在一项多中心、双盲试验中证明,与对照组相比早期重症ARDS患者,静脉应用顺苯磺酸阿曲库铵48小时可以改善90天生存率(P=0.04),气压伤减少,脱机时间增加。值得一提的是,两组间气体交换能力并无不同。虽然为什么肌肉麻痹会改善预后仍有待进一步研究,但在此研究中应用神经肌肉阻断剂可通过减少肺不张、气压伤和容积伤从而减少通气致肺损伤( Ventilator Induced Lung Injury,VILI)。肌肉麻痹在一些特定情况下也可能

带来益处,例如颅内高压或非常规模式下通气(例如吸呼比倒转通气或体外技术)。使用此类药物的缺点包括无法进行神经学检查,无法咳嗽,术中知晓风险,多种药物及电解质相互作用延长麻痹风险,未察觉的通气断连导致的死亡风险。绝不可轻易使用神经肌肉阻滞剂。首先应采取适当镇静;如果认为确实需要使用神经肌肉阻滞剂,则应限制在24~48小时内,以减少潜在并发症。