超逸绝尘的YAO&ARTUSIO麻醉学读书日记

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可能是读书的习惯不好，没能跟上大家的速度，现在还没有读完第一章。科里的闲事多了一点，还是自己的习惯不好，需要抓紧了。
特异性（内源性）哮喘可能和副交感神经系统的异常相关，当某些物质刺激气管支气管受体时诱发支气管痉挛。术中支气管痉挛可能为胆碱能介导。小儿的手术麻醉苏醒过程中个别患儿出现喉痉挛的机制是否也和此交感神经异常有关呢？很多患儿恢复过程平顺，没有误吸可是还是有的出现了痉挛。

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A  肺癌：无痰性干咳、咳血、无法治愈的肺部侵润性“炎症”多提示肺癌。痰液脱落细胞检查、支气管镜、针刺活检、胸腔镜或颈部也下淋巴结活检可以确诊。大部分是支气管源性肺癌分为4类：小细胞、大细胞、鳞状细胞、腺癌，小细胞性肺癌药物治疗，其它3类成为非小细胞肺癌适合手术治疗，TNM分类，T部位大小范围、N局部淋巴结侵犯、M出现远处的转移不包括同侧胸廓转移。
非典型表现：1、支气管阻塞（反复的感染炎症表现）2、肿瘤压迫胸壁大血管（上腔静脉回流受阻）3、肿瘤压迫气管移位、膈神经喉返神经出现反复的呃逆现象及声音嘶哑等也可累及臂丛神经出现上臂的疼痛等。4、重症肌无力、库兴综合征、高钙血症、低磷血症、低钾血症、低钠血症。
吸烟加剧COPD的发展，肺功能检查可以发现老慢支及肺气肿，手术前持续吸烟可以加重术后肺不张和缺氧的风险，只有戒烟2个月才可以改善肺功能恢复黏膜纤毛的功能。
B 术前评估通过CT了解双腔插管的型号和深度，通过日常活动评价心肺功能，了解病人术前的肺部听诊情况，和各种化验结果，肺功能的测定对术后的预测非常重要，FEV1,FVC,MVV最大通气量，RV残气量/TLC肺总量，FEV1的正常值是大于4L，全肺切除大于正常值的一半，FEV1/FVC大于80%，全肺切除要大于50%，最大呼气中期流速大于2L,FEV25%-75%大于1.6L。RV/TLC要低于50%。二氧化碳分压小于45mmhg、氧分压大于50mmhg,正常的术前评估很重要，我们虽然以前也评估过，感觉太简单了，还得细读。
C  FOB的检查我们一般是手术医生表麻下完成，感觉病人非常痛苦，国外用4%的利多表麻，我们只有2%的，应该用咪唑1-2mg，瑞芬10ug/kg不知静点后会不会出现呼吸抑制。是否可以通过改良的面罩在辅助通气的情况下应用肌松和芬太尼丙泊酚后完成该项检查。患者若行开胸手术除常规的监测外必须行直接动脉测压，并且要插双腔气管插管，行单肺通气，双腔气管插管用于支扩，脓胸，肺大出血的病人，但是现在胸腔镜手术，和一些肺部肿瘤的手术，以及食管癌的病人的麻醉是也是双腔气管插管居多，便于术者操作，一般男性用39.女性用35、37，插管深度可以从CT片计算，听诊可以确定两肺隔离的情况，搬动体位后需再次听证，纤支镜可以帮助定位。一般是左肺手术插右支右肺手术插左支，右支定位可能相对困难。支气管阻断器在纤支镜的帮组下可以很好地实行单肺通气，可视光棒也能完成该项操作，可惜我们是没有啊。侧卧位开胸时由于缺氧性肺血管收缩自身调节上肺血流减少20%下肺血流达80%，氧分压应该达到150-250mmhg.多种方式可以增加单肺通气时的氧分压，确定双腔管的位置很重要，维持高位的呼末二氧化碳分压40-45mmhg，给予PEEP5cmH2O，双肺交替通气，上肺用导管给氧3L/min等。如果各项指标正常可以拔管，也可以在深麻醉下吸净两侧的分泌物后更换单腔管，辅助通气送至ICU。
D  病人拔管后从分的术后镇痛很重要，可以静脉应用非甾体抗炎药+阿片类复合，我们一般是氟比洛芬酯150mg+芬太尼15ug/kg+盐水100ml.但是手术结束前给凯芬1mg/kg静点。个人认为还是硬膜外术后镇痛效果完善，多用0.125-0.15%罗哌卡因+50-100ug舒芬+盐水至250ml,按5ml/h给药，单次硬膜外用吗啡2mg+地米5-10mg+0.15罗哌也可以达到一定的镇痛效果，只是注意呼吸抑制的发生及瘙痒的出现。

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第三章，吸入性肺炎与急性呼吸衰竭
    其实我们临床中多见的误吸应该是各种脑出血的病人，由于颅内高压多半有呕吐，很多病人入院前已经出现了误吸，有的进入手术室后出现低氧血症，看来如果插管时没有发现食物残渣还是不可以做肺灌洗。吸入性肺炎和胃液的ph值及吸入的量（>25ml)有关。不过个人感觉还是可以用电激素，我们是用氢考或甲强龙，全麻了还是不愿意用抗生素。预防误吸我们神经外科是不愿意用胃管，我们只能自己用甲呱、胃复安，全麻时压迫环状软骨，加压给氧时小潮气量别把胃打进气去。其实应该关注的是我们现在的剖腹产病人，很多是饱胃，腰硬还好，可是一旦效果不完善给了全麻药，我们经常给KET域下剂量，20-30MG/次，可是要是出现了误吸就麻烦了，还是今后注意吧。
    ARDS和ALL，我们没有见到误吸所致的，可是坏死性胆管炎，肺梗塞、多发创伤肋骨骨折，中毒性休克、前列腺电切导致的水中毒、心肺复苏后，我们也出现了，只是当时对这方面的知识了解甚少而已。两者的去别出了低氧血症氧分压明显降低就是PaO2/FiO2的比值小于200mmhg和300mmhg。两者的机制还是以肺泡出血、毛细血管通透性改变大分子的蛋白外漏进入肺间质影像气体交换，恢复是肺泡纤维化肺泡闭合。所以部分肺实变，影响通气，如果做肺功能应该是中重度限制型通气障碍，这样的病人在设置潮气量时应该小潮气量6ml/kg，呼末正压（PEEP）在5-10cmH2O,镇静足够，允许高碳酸血症，减少肺泡萎陷，肺的顺应性潮气量和气道压力之间变化的比值，潮气量足够的情况下，气道压力不能过高，在设置时潮气量Wt-功能残气量FRC之间时顺应性最好，应该是又省力又可以达到病人氧供需平衡。
    先到这里晚上回来再写。

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第三章，吸入性肺炎与急性呼吸衰竭
   机械通气；PH值降低，二氧化碳分压增高，氧分压下降，氧分压正常值是95-100mmhg，也可以按（100-0.3*年龄）±5mmhg,计算。因此是低氧血症合并高碳酸血症同时是合并酸中毒，因为PCO2没增高10个mmhgPH值必定会下降0.08，可是现在的PH有7.40降到了7.25而不是7.32，肯定体内还有过多的酸。插管呼吸机通气是治疗的最佳办法，可以用镇静剂和肌松药，其实我们在麻醉中肯定是这样用的，应用呼吸机的指标是在ALL和ARDS出现低氧，呼吸力学，通气障碍这三方面的因素时。机械通气时辅助通气是在吸气相时常用的模式有压力支持通气（PSV)、间歇指令通气，控制好潮气量，6-8ml/kg。加PEEP，不过我们这样的机械通气没有用过，可以允许高碳酸血症的出现，主要是适应肺的顺应性。如果应用正压通气可能会影响静脉回流和左室的舒张功能，影响心输出量血压降低。

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第三章，吸入性肺炎与急性呼吸衰竭  通气支持治疗的方法与手段
  根据 氧输送量=CO*[(Hb*1.39）*SaO2+PaO2*0.003] ，心输出量、血红蛋白、肺的输氧量和摄氧量这三点有关，心输出量可以调节心率、前后负荷增加心肌收缩力提高心输出量，血红蛋白低可以输血，肺可以增加氧浓度、加大呼末正压达到增加血氧浓度和氧饱和度。一般情况下还是增加PEEP的值为好。氧中毒和氧分压的大小及暴露的时间有关，成年人一般低于24h不会氧中毒。PEEP的设置在5-10 cmH2O之间为佳，可以使肺容量保持在等于或稍高于功能残气量以上，既可以满足临床需求又可以不致引起血流动力学的紊乱。PEEP可以引起回心血量减少降低心输出量，不同的情况不同的变化。压力支持通气（PSV）在自发吸气相提供一个机械辅助通气，使整个吸气相时都保持在一个预设的吸气平台水平。CMV机械控制通气、AMV是机械辅助呼吸、IMV间歇指令通气、SIMV同步间歇指令通气。反比通气是吸气时间延长，呼气时间缩短，吸气时间延长可以延长气体的交换及混合时间改善机体的换气功能，减少呼吸无效腔促进二氧化碳的排除，但是气体阻力逐渐增大，呼吸功也增大，因此必须在镇静肌松的条件下进行。俯卧位通气、液体通气、体位膜式氧合个人感觉还是对于我们这级医院不太适应。HFV高频通气指通气频率为患者自然呼吸频率4倍以上的任何模式机械通气。可能高频通气对于我们医院以后就是支气管镜检查和气管异物的取出，也可以用于开胸手术的麻醉不过呼气受阻的不能应用，必须气体湿化。一氧化氮的应用还是研究，临床并不适用。
   脱机必须血气结果明显改善，调低氧浓度到0.5、降低PEEP到5CMH2O，一般意识清楚，咳嗽反射恢复，血流动力学稳定，氧浓度0.4时PaO2大于80mmhg，Paco2小于45mmhg，等。

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第五章 气管食管瘘
     气管食管瘘在新生儿中的发生率1/4000,漏口多在食管的下端，喂奶时窒息发绀，和胚胎发育时食管气管分化过程中气管细胞分化有关；该病TEF多合并有V脊柱、A肛门、C心脏、R肾脏、L桡骨畸形。如果手术治疗需要建立两条静脉通路（最好是中心静脉）和动脉监测。通过纤支镜了解漏口的位置，并帮助放置气管插管；术前了解心脏的情况认识手术的入路，注意肺部可能存在炎症，保温、液体量。术后应该是呼吸支持对病人有利，先天畸形的患儿成人后可能生活质量也不是很好的。我们这级医院注意筛查，还是儿童专科医院治疗，费用肯定很高，放弃治疗的家庭为数不少。

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第六章先天性膈疝（CDH）
先天性膈疝和气管食管瘘一样也是胚胎发育过程畸形所致，胎儿期腹腔内脏进入胸腔影响肺脏的发育，出现支气管及肺泡数量减少、肺动脉减少等肺发育不好可导致肺血管阻力增加，和持续肺动脉高压，新生儿可出现进行性缺氧和酸中毒。现在CDH已经不是急症手术，插管后改善通气和氧合。
   其表现：新生儿出现呼吸急促和发绀。可见舟状腹和桶状胸；听诊多见左侧呼吸音消失心尖搏动右侧移位，左侧肠鸣音消失。处理不能面罩加压给氧应该插管通气，压力要低不能过高导致右侧肺破裂，最好插胃管减压。术前应当降低肺动脉高压，允许高碳酸血症，但血氧饱和度要大于90%，术前为降低肺动脉高压应用体外膜肺（ECMO）个人认为应该是他们欧美国家可以做到的。我们这里普通老百姓是经不起这样的高额医疗费用。
   如果手术应该通气小潮气量高频率通气，保温、控制气道压在30cmh2o以内，修补后膨肺时防止对侧气胸出现，术中注意纯氧导致的新生儿晶状体后纤维增生症发生，不用氧化亚氮防止小肠胀气影响腹腔闭合。氧气联合麻醉性镇痛药及肌松药是理想的选择。术后出现血压下降心率减低要考虑到气胸，放置针头排气即可诊断又可治疗。术中补液需要糖，但高血糖是患儿容易脑出血应避免。

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第七章：缺血性心脏病和冠装动脉搭桥
    冠脉的三支供血血管病变，右冠状动脉、左冠状动脉左前支、左冠状动脉的左回旋支，窦房结供血以右冠状动脉为主50-60%，房室结供血右冠状动脉85-90%为主。个人认为支架手术现在大家认识较好，冠脉搭桥需开胸普遍认识不好，所以支架普及较快，也和效果明显起效快有关。不过长期效果而言还是搭桥优于支架。费用可能两者相同吧。术前检查除常规外主要对左心功能评估，左室异常室壁运动常为冠状动脉疾病所致，冠状动脉影响心肌供血，从而导致特定节段的异常运动，该异常包括运动减弱、无运动及反向运动。对于我们平时的麻醉而言超声的提示可能要优于心电图，运动减弱应改是心肌缺血的表现，无运动应该是冠状动脉痉挛的表现，反向运动应该是心肌梗塞的表现。如果出现室壁的梗塞运动反向可能会导致穿孔出现左向右的分流，出现右心衰。心肌氧耗得因素室壁张力、收缩力、心率。心肌氧供=冠脉血流*冠脉血氧含量，麻醉插管是可增加血氧含量，多关注的是冠脉血流，扩冠是一方面防止冠脉痉挛又是另外一方面，麻醉过程中尽可能降低氧耗，增加氧供，平稳的血压和稳定的心率是降低氧耗的基本。

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对于慢性心衰的患者长期应用洋地黄的可以考虑应用到手术前夜，b-受体阻滞剂对于心梗后心衰、肥大性心肌病及原发性扩张心肌病患者可以改善心脏功能、提高活动能力和延长生存期现。对心脏舒张功能障碍、继发性高血压的患者也有益处。可以应用到术前，出现血压的下降首先扩容治疗可以应用阿托品纠正心动过缓，该通道阻滞剂阻断钙通过细胞膜从而抑制心机和平滑肌细胞的兴奋收缩偶联，降低心肌收缩力，扩张血管，从而降低心肌氧耗，钙通道阻滞剂对治疗变异型心绞痛、心绞痛及可能的急性心肌梗塞有效。该通道阻滞剂的作用时间更长，可用于慢性阻塞性肺病及哮喘的患者。维拉帕米对窦房结和房室结的钙电流更为重要，可以治疗房室结折返性室上性快速心律失常。硝苯地平对窦房结作用很少，对房室结无作用，对单纯血压高无心率增快的患者有效。地尔硫卓可以防治冠状动脉痉挛。
Allen实验在动脉穿刺时正常小于7s，临界7-15s,异常大于15s.应该做。不能术前应用硝酸甘油预防心肌缺血，硝甘：0.5-1ug.kg.min开始，根据血压调整，一般剂量范围1-8ug.kg.min.多巴酚丁胺治疗充血性心力衰竭，2.5-15ug.kg.min.,艾司洛尔降低心率的剂量对支气管几乎无影响，低剂量已经用于哮喘患者。
注意合并有糖尿病患者的麻醉，容易发生无症状性心肌缺血，亦可出现胃排空延迟必须用奥美拉唑减少胃酸。高血压的病人需注意血管内的低血容量，麻醉过程中可导致低血压。麻醉中常规东脉穿刺直接测压，中心静脉压，肺毛细血管楔压，于左室舒张末压直接相关，五导心电图可以发现心肌缺血，经食管心脏超声是监测心肌缺血的最敏感方法，可以早期发现局部室壁反常运动。两点的体位监测，术中频繁血气检查，对于CPB都是非常重要的。术后注意对肺，脑，肾的影响，术后的脑认知功能障碍可能是微血栓造成。CPB后用鱼精蛋白拮抗，过量时也有抗血小板和抗凝作用。
我们这级医院应该不会开展体外循环手术，了解用药，特备是对心律失常的治疗还是很有必要的。

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第八章 心脏瓣膜性疾病
  主动脉狭窄和主动脉关闭不全，二尖瓣狭窄和关闭不全，均与获得性疾病有关，风湿热有关，多合并在一起。主动脉狭窄的典型症状有心绞痛、晕厥、充血性心力衰竭。出现心绞痛未经治疗的患者寿命约为5年，出现晕厥者约为3年，出现充血性心力衰竭约为2年。主动脉狭窄引起左心室室壁厚度对称性增加，向心性肥大。（可以降低室壁张力的情况下增加心室内压。心脏通过心肌张力做功最无效因为需要消耗大量氧气，同时冠脉灌注压也降低氧运输也减少。)心脏舒张期减少，舒张压降低，冠脉供血时间减少，心肌肥厚心内膜供血减少，以上均可以在运动时出现心肌缺血，晕厥，左心衰。正常的主动脉模面积是2.3-3.5cm2，小于0.75cm2为重度主动脉狭窄。心房的窦性心律很重要，心房的收缩对保持左心室充盈很重要，每搏量降低非窦性心律时可导致明显的低血压。只有左房压足够才可以维持左室的充盈，保障左室收缩时可以通过狭窄瓣膜口。因此维持窦性心律很重要。室上性心动过速可以用艾洛和胺碘酮。缓慢心律给抗胆碱要、a和b-激动剂，维持理想心率70-80次/min 。AS病人不能耐受低血压，可以用缩血管药物增加后负荷，维持血压，去氧肾为a激动剂，可以提高冠脉灌注压，减少心动过速维持舒张时间。AS病人的目标是：心率正常或较慢窦性心律，前负荷正常或偏高，静脉扩容，不用硝甘和导致血容量降低的药物诱导。后负荷较高可应用去氧肾，不用硝普钠。收缩力正常或增强，多巴胺、多巴酚丁胺、副肾。监测用多道心电图，麻醉诱导小量分次缓慢，治疗低血压可以用去氧肾。

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二尖瓣狭窄
  正常二尖瓣口面积为4-6cm2，当瓣口面积＜2cm2时必须增加左房和左室压力差以维持足够的血流，左房压力升高可以引起肺静脉淤血，当出现心率过快时可以导致肺水肿。患者一般出现呼吸困难或房颤，此类患者的处理为，保持较高的左心房压从而维持前负荷，避免低血容量和静脉扩张药物，后负荷维持较高水平，维持较高的灌注压；减慢心率增加左心室舒张期灌注压；维持正常心肌收缩力，如果已经出现房颤应用强心甙和b受体阻滞剂，应用到手术前，防止洋地黄中毒和心率失常可纠正低血钾。麻醉诱导时注意血压的波动和心率的增快，术中血压降低可以用去氧肾。
主动脉返流和二尖瓣反流的病人心率可以维持在80-90次/min，稍快的心率可以减少左心室的容量，注意可能并存的右心衰。

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第9章
起搏器和置入型心脏转复除颤器
病窦综合征可以描述为继发于窦房结自律性不足的窦性停博、窦性静止和窦性心动过缓。异位心房起搏点也会导致心动过速的发生，24h的Holter对该病诊断有利，出现快慢综合征是安装起搏器的常见指正。无症状的双束支阻滞患者在接受麻醉时不需要放置起搏器，但应在手术室准备体外起搏器。麻醉手术时可以用双极电刀和超声刀，将电刀的负极板放到靠近手术部位远离CRMD，确保电流通路不经过或靠近CRMD系统。不能再起搏器15cm内用电刀，电灼控制在10s内用1s，防止反复出现心搏停止，放置高能磁铁可以将其转化为固定心率模式。体外碎石不是安装起搏器患者的禁忌，核磁共振是安装CRMD患者的禁忌症。

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第十章胸腹主动脉瘤（TAAA）
定义：主动脉局部扩张，超过正常直径的50%，扩张部分具有完整的三层血管结构（内膜、中膜、外膜）。病因有动脉硬化、中动脉夹层形成、胶原血管病、家族性胸主动脉瘤综合症、创伤、二叶式主动脉瓣畸形、炎症、感染。夹层动脉瘤的Ⅰ和Ⅱ型均起于升主动脉，Ⅲab型均起于左锁骨动脉下动脉，动脉瘤破裂的风险5cm以内的2%，5-5.9cm的3%，6cm及以上的7%。动脉瘤的手术修补死亡率3-23%，脊髓损伤的发生率3-18%。此列病人多存在高血压、冠状动脉疾病，应用b受体阻滞剂可降低风险；脊髓供血有纵向和横向两个动脉系统，纵向动脉为单根脊髓前动脉和一对脊髓后动脉，前动脉供应75%的血液，左右脊髓后动脉供应及随后25%的血液。前动脉供应分三个层面：颈背部(由椎动脉、锁骨下动脉、甲状腺颈动脉和肋间动脉供血）、中胸部（有T4-9椎体之间较细的左或右肋间动脉供应）、胸腰部（有被称为根动脉的肋间动脉供血、血流阻力较小）。TAAA修补除常规监测外优创血压、中心静脉压、双腔管及充足的血液血浆血小板等。
看了手术方法，感觉我们医院是不可能完成这样的手术了，不过动脉瘤的腔内隔绝技术应该是不错的，可以减少手术的风险，现在此类技术应该非常成熟了，恢复也较快，不过还是有动脉瘤破裂的风险，似乎脊髓缺血的风险并不降低，可能是腹主动脉放置支架后肋间动脉被阻断了，放置的支架越长风险越大。

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第十一章腹主动脉瘤修补AAA
腹主动脉瘤手术后并发症心肌梗塞、肾功能不全、脊髓缺血导致的偏瘫等。影响术后死亡率的因素有合并冠心病、肌酐值增高、血尿素氮增高、年龄大于60、急症手术、肝功能受损、书中大量输血等。动脉硬化是导致动脉瘤的主要原因，一般合并外周血管疾病，冠心病、脑血管疾病、肾脏疾病。也会合并高血压、糖尿病、肾脏疾病。介入治疗时主要死因为血管破裂，血管瘤部位远离心端血管置换后血管寿命越差而生存率越高。腹主动脉瘤的手术指证是：直径5.5cm或6个月增大0.7cm或一年增大1cm；对于较小的动脉瘤建议密切随访不立即手术。对于伴有缺血性心脏病的腹主动脉瘤患者围术期心肌梗塞的危险因素有；手术应激、出血量较大、术前心功能较差、充血性心衰、较低的射血分数、冠心病和冠脉搭桥手术史，特别是近期的心梗应该间隔6个月以上手术，行支架植入的应该推辞6周，术中控制心率和血压减少心肌的氧耗，防止低血压和贫血来增加氧供。b受体阻滞药可以很好地防止心肌缺血，控制心室率在65左右。择期手术的存活率为95%，急症手术只有19.8%。术前有心肌梗塞外周血管疾病及活动后呼吸困难的心衰的病人术后死亡率增加数倍，血管造影可以发现无症状的冠脉狭窄。因此应该结合病史判断是否需要进一步检查。术前应该查肺功能和血气，动脉血气PO285-100mmhg，60岁以上老人为80mmhg，可以按PO2=100-（年龄/3）计算。PaCO2值37—43mmhg.PaCO2每升高10mmhgPH值下降0.08；PaCO2每降低10mmhgPH值升高0.1.
手术时注意肾功能进一步损害，脊髓供血缺血导致的偏瘫，可以监测体感诱发电位和运动诱发电位。术式对呼吸的影响较大，腹膜后入路可以减少相对的并发症，麻醉个人感觉还是全麻插管为佳，减少不必要的麻烦，现在医疗环境太恶劣，一旦应用抗凝硬膜外就是麻烦，还是不碰为好。
术中管理：常规检测、动脉压中心静脉压、经食道超声心动，可以早期发现室壁的异常运动，及早处理扩冠防止冠脉痉挛，术中液体治疗维持足够的血管充盈压及早补充术前液体缺失量，生理需要量、第三间隙量小切口3-5ml/kg/h,大切口8-10ml/kg/h。维持尿量0.5ml/kg/h。主动脉阻断后可以动脉压增高，可以导致左心衰应用血管扩张药可以降低后负荷，容量血管扩张药硝甘可以减少回心血量降低左心室舒张末期容积，降低左室米的压力。放开阻断后会导致低血压，应逐渐放开给升压药物血压低和阻断后无氧代谢有关。拔管应该清醒肺活量15ml/kg以上，血气PH值7.30以上，PO2大于60mmhg，PCO2小于50mmhg，频率小于30次。术后的镇痛个人感觉还是硬膜外完善，静脉可以增加镇痛药的用量或联合非甾体类抗炎药，必要时应用吗啡肌注。

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第12章
高血压，收缩压大于140mmhg，舒张压大于90mmhg，脉压差大于40mmhg。ISH单纯收缩期高血压，PPH脉压增高，IDH单纯舒张压增高。单纯收缩压ISH增高和脉压增高PPH均反映大动脉为主的血管动脉粥样硬化，长期高血压可导致心脏：左心室肥大，心绞痛或心肌梗塞，心律失常，充血心心力衰竭。眼部眼底的血管变化导致高血压性视网膜病和动脉粥样硬化性视网膜病。肾病。脑卒中和短暂性脑缺血发作。舒张性高血压是冠心病的一个预测因子，ISH和PPH预示脑卒中、冠心病和死亡的风险更高。脉压是独立显著影响冠心病患者实施搭桥手术后脑卒中、肾衰和死亡的重要因素。脉压仅增加10mmhg就会使发生心脑肾疾病的风险增加20%或更高。未经控制的严重高血压时控制降压的禁忌，控制性降压时收缩压不应低于患者正常状态下的舒张压水平。抗高血压药物有：利尿药、抗肾上腺药、中枢药物 可乐定右美托咪定，α受体阻滞剂酚妥拉明、β受体阻滞剂美托洛尔 艾司洛尔 或两者的拉贝洛尔；直接扩血管的药物 硝普钠、硝酸甘油；多巴胺激动剂，非诺多泮（没有见到过）钙通道阻滞剂 维拉帕米、地尔硫唑、硝苯地平、尼卡地平；血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利、依那普利、等。对于抗高血压药物最新的观点应该持续应用所有的药物到手术当天，术前持续用药会改善术后的结果，反之会恶化。但ACEI一直用到手术当天在麻醉诱导时可能会导致低血压，可应用a受体激动剂纠正低血压。麻醉前注意：高血压的病因和严重程度、高血压的亚型、当前的治疗、慢性高血压导致的终末器官损害。注意未诊断的嗜络细胞瘤的发生，择期手术血压控制在180/110mmhg比较合适，b受体阻滞药应该服用到手术当天，持续应用ACEI治疗至手术当日有增加低血压的可能性，可用麻黄碱纠正低血压。应用利尿药可能会出现低钾当血钾低于2.9mmol/L时可能会导致心律失常应该补钾，急症手术时血钾补充不应该超过0.5mmol/L/kg/h，注意血钾的测定。血镁1.5-2.5mmol/L，严重的低镁血症才补充镁。术前没有系统治疗的高血压可以在术前两小时口服可乐定、b受体阻滞剂或ACEI。高血压患者的麻醉目标是使患者对麻醉手术刺激反应所致的血压波动最小化，防止心肌缺血、低血压导致的脑部低灌注、脑出血和高血压脑病、肾脏低灌注导致的肾衰。诱导大剂量镇痛药芬太尼7-8ug/kg缓慢静点，入睡，丙泊酚30-50意识消失，肌松后插管，插管过程中预防高血压可以应用利多1-2mg/kg静注、艾洛2mg/kg、尼卡地平1mg静注。诱导后血压下降是血管扩张、血容量减少、血管抑制共同作用的结果，可以在补液的同时应用血管收缩要麻黄碱5-10mg或去氧肾100ug静点。麻醉维持我们应该还是丙泊酚+瑞芬静脉，术中可能会给异氟醚吸入，但要注意血压情况出现高血压是可以应用拉贝洛尔或肼屈嗪治疗。拔管前2分钟可以给利多1mg/kg、艾洛1mg/kg、等。术后高血压首先考虑疼痛原因，给镇痛药治疗。苏醒期躁动、低氧血症、高碳酸血症、插管刺激、膀胱膨胀、体温过低术中液体量过多等均是导致的诱因，应予以去除。