超逸绝尘的YAO&ARTUSIO麻醉学读书日记

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可能是读书的习惯不好，没能跟上大家的速度，现在还没有读完第一章。科里的闲事多了一点，还是自己的习惯不好，需要抓紧了。
特异性（内源性）哮喘可能和副交感神经系统的异常相关，当某些物质刺激气管支气管受体时诱发支气管痉挛。术中支气管痉挛可能为胆碱能介导。小儿的手术麻醉苏醒过程中个别患儿出现喉痉挛的机制是否也和此交感神经异常有关呢？很多患儿恢复过程平顺，没有误吸可是还是有的出现了痉挛。

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A  肺癌：无痰性干咳、咳血、无法治愈的肺部侵润性“炎症”多提示肺癌。痰液脱落细胞检查、支气管镜、针刺活检、胸腔镜或颈部也下淋巴结活检可以确诊。大部分是支气管源性肺癌分为4类：小细胞、大细胞、鳞状细胞、腺癌，小细胞性肺癌药物治疗，其它3类成为非小细胞肺癌适合手术治疗，TNM分类，T部位大小范围、N局部淋巴结侵犯、M出现远处的转移不包括同侧胸廓转移。
非典型表现：1、支气管阻塞（反复的感染炎症表现）2、肿瘤压迫胸壁大血管（上腔静脉回流受阻）3、肿瘤压迫气管移位、膈神经喉返神经出现反复的呃逆现象及声音嘶哑等也可累及臂丛神经出现上臂的疼痛等。4、重症肌无力、库兴综合征、高钙血症、低磷血症、低钾血症、低钠血症。
吸烟加剧COPD的发展，肺功能检查可以发现老慢支及肺气肿，手术前持续吸烟可以加重术后肺不张和缺氧的风险，只有戒烟2个月才可以改善肺功能恢复黏膜纤毛的功能。
B 术前评估通过CT了解双腔插管的型号和深度，通过日常活动评价心肺功能，了解病人术前的肺部听诊情况，和各种化验结果，肺功能的测定对术后的预测非常重要，FEV1,FVC,MVV最大通气量，RV残气量/TLC肺总量，FEV1的正常值是大于4L，全肺切除大于正常值的一半，FEV1/FVC大于80%，全肺切除要大于50%，最大呼气中期流速大于2L,FEV25%-75%大于1.6L。RV/TLC要低于50%。二氧化碳分压小于45mmhg、氧分压大于50mmhg,正常的术前评估很重要，我们虽然以前也评估过，感觉太简单了，还得细读。
C  FOB的检查我们一般是手术医生表麻下完成，感觉病人非常痛苦，国外用4%的利多表麻，我们只有2%的，应该用咪唑1-2mg，瑞芬10ug/kg不知静点后会不会出现呼吸抑制。是否可以通过改良的面罩在辅助通气的情况下应用肌松和芬太尼丙泊酚后完成该项检查。患者若行开胸手术除常规的监测外必须行直接动脉测压，并且要插双腔气管插管，行单肺通气，双腔气管插管用于支扩，脓胸，肺大出血的病人，但是现在胸腔镜手术，和一些肺部肿瘤的手术，以及食管癌的病人的麻醉是也是双腔气管插管居多，便于术者操作，一般男性用39.女性用35、37，插管深度可以从CT片计算，听诊可以确定两肺隔离的情况，搬动体位后需再次听证，纤支镜可以帮助定位。一般是左肺手术插右支右肺手术插左支，右支定位可能相对困难。支气管阻断器在纤支镜的帮组下可以很好地实行单肺通气，可视光棒也能完成该项操作，可惜我们是没有啊。侧卧位开胸时由于缺氧性肺血管收缩自身调节上肺血流减少20%下肺血流达80%，氧分压应该达到150-250mmhg.多种方式可以增加单肺通气时的氧分压，确定双腔管的位置很重要，维持高位的呼末二氧化碳分压40-45mmhg，给予PEEP5cmH2O，双肺交替通气，上肺用导管给氧3L/min等。如果各项指标正常可以拔管，也可以在深麻醉下吸净两侧的分泌物后更换单腔管，辅助通气送至ICU。
D  病人拔管后从分的术后镇痛很重要，可以静脉应用非甾体抗炎药+阿片类复合，我们一般是氟比洛芬酯150mg+芬太尼15ug/kg+盐水100ml.但是手术结束前给凯芬1mg/kg静点。个人认为还是硬膜外术后镇痛效果完善，多用0.125-0.15%罗哌卡因+50-100ug舒芬+盐水至250ml,按5ml/h给药，单次硬膜外用吗啡2mg+地米5-10mg+0.15罗哌也可以达到一定的镇痛效果，只是注意呼吸抑制的发生及瘙痒的出现。

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第三章，吸入性肺炎与急性呼吸衰竭
    其实我们临床中多见的误吸应该是各种脑出血的病人，由于颅内高压多半有呕吐，很多病人入院前已经出现了误吸，有的进入手术室后出现低氧血症，看来如果插管时没有发现食物残渣还是不可以做肺灌洗。吸入性肺炎和胃液的ph值及吸入的量（>25ml)有关。不过个人感觉还是可以用电激素，我们是用氢考或甲强龙，全麻了还是不愿意用抗生素。预防误吸我们神经外科是不愿意用胃管，我们只能自己用甲呱、胃复安，全麻时压迫环状软骨，加压给氧时小潮气量别把胃打进气去。其实应该关注的是我们现在的剖腹产病人，很多是饱胃，腰硬还好，可是一旦效果不完善给了全麻药，我们经常给KET域下剂量，20-30MG/次，可是要是出现了误吸就麻烦了，还是今后注意吧。
    ARDS和ALL，我们没有见到误吸所致的，可是坏死性胆管炎，肺梗塞、多发创伤肋骨骨折，中毒性休克、前列腺电切导致的水中毒、心肺复苏后，我们也出现了，只是当时对这方面的知识了解甚少而已。两者的去别出了低氧血症氧分压明显降低就是PaO2/FiO2的比值小于200mmhg和300mmhg。两者的机制还是以肺泡出血、毛细血管通透性改变大分子的蛋白外漏进入肺间质影像气体交换，恢复是肺泡纤维化肺泡闭合。所以部分肺实变，影响通气，如果做肺功能应该是中重度限制型通气障碍，这样的病人在设置潮气量时应该小潮气量6ml/kg，呼末正压（PEEP）在5-10cmH2O,镇静足够，允许高碳酸血症，减少肺泡萎陷，肺的顺应性潮气量和气道压力之间变化的比值，潮气量足够的情况下，气道压力不能过高，在设置时潮气量Wt-功能残气量FRC之间时顺应性最好，应该是又省力又可以达到病人氧供需平衡。
    先到这里晚上回来再写。

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第三章，吸入性肺炎与急性呼吸衰竭
   机械通气；PH值降低，二氧化碳分压增高，氧分压下降，氧分压正常值是95-100mmhg，也可以按（100-0.3*年龄）±5mmhg,计算。因此是低氧血症合并高碳酸血症同时是合并酸中毒，因为PCO2没增高10个mmhgPH值必定会下降0.08，可是现在的PH有7.40降到了7.25而不是7.32，肯定体内还有过多的酸。插管呼吸机通气是治疗的最佳办法，可以用镇静剂和肌松药，其实我们在麻醉中肯定是这样用的，应用呼吸机的指标是在ALL和ARDS出现低氧，呼吸力学，通气障碍这三方面的因素时。机械通气时辅助通气是在吸气相时常用的模式有压力支持通气（PSV)、间歇指令通气，控制好潮气量，6-8ml/kg。加PEEP，不过我们这样的机械通气没有用过，可以允许高碳酸血症的出现，主要是适应肺的顺应性。如果应用正压通气可能会影响静脉回流和左室的舒张功能，影响心输出量血压降低。

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第三章，吸入性肺炎与急性呼吸衰竭  通气支持治疗的方法与手段
  根据 氧输送量=CO*[(Hb*1.39）*SaO2+PaO2*0.003] ，心输出量、血红蛋白、肺的输氧量和摄氧量这三点有关，心输出量可以调节心率、前后负荷增加心肌收缩力提高心输出量，血红蛋白低可以输血，肺可以增加氧浓度、加大呼末正压达到增加血氧浓度和氧饱和度。一般情况下还是增加PEEP的值为好。氧中毒和氧分压的大小及暴露的时间有关，成年人一般低于24h不会氧中毒。PEEP的设置在5-10 cmH2O之间为佳，可以使肺容量保持在等于或稍高于功能残气量以上，既可以满足临床需求又可以不致引起血流动力学的紊乱。PEEP可以引起回心血量减少降低心输出量，不同的情况不同的变化。压力支持通气（PSV）在自发吸气相提供一个机械辅助通气，使整个吸气相时都保持在一个预设的吸气平台水平。CMV机械控制通气、AMV是机械辅助呼吸、IMV间歇指令通气、SIMV同步间歇指令通气。反比通气是吸气时间延长，呼气时间缩短，吸气时间延长可以延长气体的交换及混合时间改善机体的换气功能，减少呼吸无效腔促进二氧化碳的排除，但是气体阻力逐渐增大，呼吸功也增大，因此必须在镇静肌松的条件下进行。俯卧位通气、液体通气、体位膜式氧合个人感觉还是对于我们这级医院不太适应。HFV高频通气指通气频率为患者自然呼吸频率4倍以上的任何模式机械通气。可能高频通气对于我们医院以后就是支气管镜检查和气管异物的取出，也可以用于开胸手术的麻醉不过呼气受阻的不能应用，必须气体湿化。一氧化氮的应用还是研究，临床并不适用。
   脱机必须血气结果明显改善，调低氧浓度到0.5、降低PEEP到5CMH2O，一般意识清楚，咳嗽反射恢复，血流动力学稳定，氧浓度0.4时PaO2大于80mmhg，Paco2小于45mmhg，等。

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第五章 气管食管瘘
     气管食管瘘在新生儿中的发生率1/4000,漏口多在食管的下端，喂奶时窒息发绀，和胚胎发育时食管气管分化过程中气管细胞分化有关；该病TEF多合并有V脊柱、A肛门、C心脏、R肾脏、L桡骨畸形。如果手术治疗需要建立两条静脉通路（最好是中心静脉）和动脉监测。通过纤支镜了解漏口的位置，并帮助放置气管插管；术前了解心脏的情况认识手术的入路，注意肺部可能存在炎症，保温、液体量。术后应该是呼吸支持对病人有利，先天畸形的患儿成人后可能生活质量也不是很好的。我们这级医院注意筛查，还是儿童专科医院治疗，费用肯定很高，放弃治疗的家庭为数不少。