体液有效容量不足到底容易导致代谢性碱中毒还是酸中毒呢

liugang_sz

体液有效容量不足到底容易导致代谢性碱中毒还是酸中毒呢，以前一直认为是酸中毒（组织灌注不足，无氧代谢），可最近一个专家说是碱中毒，他的主要观点如下：

    体液有效容量不足包括三种情况，1。细胞外液容量减少，如呕吐、胃肠减压、利尿剂的使用、大量出汗等；2。血容量不足，如出血、低蛋白血症、手术、创伤等；3。肾血流量不足，如心功能不全、严重腹胀等。其中细胞外液量减少多伴随血容量不足，但轻度高渗性脱水血容量多正常；血容量不足可以是细胞外液减少的结果，也可见于水肿、低蛋白血症等细胞外液增加的情况；细胞外液容量不足或血容量不足都可导致肾血流量不足，但在细胞外液容量、血容量正常的情况下也可以出现肾血流量不足，最终都影响HCO3-在肾小球的滤过和肾小管的重吸收。

细胞外液容量减少、血容量不足、肾血流减少时，肾小球滤过率（GFR）下降，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的激活，最终导致肾小球滤过的Na+减少，肾小管重吸收Na+的能力显著加强，以保持血容量。跟据电中性的原则，机体在重吸收Na+的同时必须吸收等量的阴离子或排出等量的阳离子。阴离子主要是HCO3-及CL-，其他阳离子主要是H+及K+。CL-的分布大致与细胞外液一致，所以临床上细胞外液减少多伴有CL-的丢失；CL-减少将导致HCO3-随Na+大量地重吸收，该过程主要发生在近端肾小管。然而GFR的过度下降必然伴随HCO3-滤过量减少，如果Na+的重吸收不断增加，势必由另外阳离子作交换排出，其中主要是H及K；若患者缺K，则H的排泄增多，即所谓的反常性酸性尿。

在心功能不全患者，心输出量减少，有效循环血容量不足，必然导致肾血流量的减少和GFR的下降及RAAS的激活，通过上述机制导致肾小管对Na+重吸收增加，伴随HCO3-重吸收的增多，排K+、排H+也增多。该类患者还通过下面原因引起碱中毒：1。长期使用利尿剂，随着Na+、K+的排出，CL-的丢失也相应增多，特别是速尿通过增加CL-的排出而利尿，故CL-排出的比例常比Na+高，排出HCO-的比例相对降低；2。K+的丢失增多，CL-随K+排出也相应增多，刺激肾近曲小管的酸化作用，使HCO3-重吸收增多；3。低钾血症导致H+向细胞内转移增多。上述因素共同作用导致碱中毒的发生。

好像挺有道理的，但是他的说法中没有说明体液有效容量不足会导致组织灌注不足，无氧代谢致酸中毒阿。是不是轻度的体液有效容量不足会导致代谢性碱中毒，而重度的导致代谢性酸中毒。

liugang_sz

其实有关血容量不足最终导致何种酸碱失衡，还是取决于原发病的。例如肝硬化腹水就倾向于碱中毒（与低钾、低氯、低蛋白血症以及腹胀后的浅快呼吸导致的轻度呼碱等都有明确的相关性），而严重腹泻或肠瘘造成的血容量不足，则倾向于酸中毒（这与碱性肠液丢失有关），而且这种酸中毒多倾向于高氯性酸中毒，原因是：首先消化道丢失HCO3造成血浆和原尿中的HCO3减少，若原尿中HCO3减少，肾小管中的H-NA交换也因而不足，NA就更多的和CL一起重吸收，因此血CL会升高。其次消化道失液造成血液浓缩也会引起血氯升高，最后是回肠和空肠的阴离子交换泵能分泌HCO3而吸收CL，从而使血氯升高。我记得第三版病理生理学中也说过醛固酮分泌增加可使饮食中的NACL在肠道重吸收增加，因此这些都是血氯增加，酸中毒的原因。

还要强调一点是肾小管的CI与HCO3的重吸收是一对冤家：一个回吸收多，另一个就少；而HCO3的重吸收必然是伴有H-NA交换的——因此在高氯血症时，HCO3的重吸收就会减少，H-Na交换也会减少（更多的H被留在体内，更多的NA未能重吸收——这也是为什么肠瘘患者总是低钠的原因）——继续发展的结果就是酸中毒的产生。

所以不能简单地认为体液不足就一定会产生某种类型的酸/碱失衡，一定要视具体情况区别对待。