苏醒为什么这么迟？

atpxsh

今天做一个急诊LC，患者女，47岁，70kg，约160cm。一般情况可，血象高一些，其他均正常。诱导前予东莨菪碱0.3mg。
13：50开始诱导：地米10mg+丙泊酚110mg+阿曲库胺50mg+芬太尼0.1mg，气管插管顺利。予七氟醚2.5%~3%维持。
14：05手术开始。开始予芬太尼0.2mg，腹腔充气时，间断予丙泊酚50mg两次，BP一直非常平稳在120/85左右。手术开始约20分钟，BP在135/100，考虑镇痛不足，再予芬太尼0.1mg+丙泊酚50mg后，BP维持在120~108/85~78。距诱导50分钟时（14：40），予阿曲库胺10mg，15：00关七氟烷，15：05结束。
约15：40有自主呼吸，予新斯的明2mg+阿托品1mg拮抗，潮气量渐增到300ml左右，但呼之不醒，脱氧后，氧饱和度站不住，后来一直手控呼吸，间断呼唤患者，16：30，始有睁眼反应，但似仍很乏力？耐管很好，16：40拔管，反应可，问答正确，吸空气10分钟spo2在95左右，送返病房。

平时也是这么用药，一般停药几分钟即可拔管，不知此例为何苏醒如此之慢？请大家指点！

henjiu

镇痛药用量过大致苏醒延迟

lep135

芬太尼在两个小时之内用了0.4mg，太多了，芬太尼的蓄积作用导致苏醒延迟

心平气和

1  芬太尼用量大
2  术后未予拮抗剂..

match008

约15：40有自主呼吸，予新斯的明及阿托品拮抗后，潮气量增到300ml左右，但呼之不应。此时呼吸频率好多？如果看一下呼吸频率就明白原因啦。正常人生理情况下潮气量约4-6ml/kg,该病人潮气量在临界边缘，而此时病人不能脱氧，主要是由于呼吸频率降低的原因，同时病人处于应激状态氧耗增加共同导致，是什么导致呼吸频率降低呢？个人认为还是芬太尼的残余作用。芬太尼抑制呼吸中枢，抑制机体对低氧和高二氧化碳的通气作用，只有当低氧或二氧化碳增高到某个临界点时，才会刺激呼吸中枢，引发呼吸动作，表现为呼吸频率降低。这种作用对慢性肺功能障碍的病人是非常有害的，这种病人依靠低氧驱动呼吸，大部分麻醉药物都可以抑制低氧的刺激呼吸作用，所以临床上我们应该多加以注意。
肌松药的呼吸抑制与芬太尼的作用是不同的，其表现为潮气量小而呼吸频率较快，原理是这个样子的：肌松药阻滞神经肌肉传递功能，呼吸肌无力，其表现为潮气量小，同时中枢作出反应，发放冲动增加以弥补潮气量不足，表现为呼吸频率增加。
最后说一点个人意见：芬太尼用量还是偏大，我们LC临床应用芬太尼70kg病人不会超过0.2mg，同样麻醉维持的很平稳。与此同时我们可以适当应用辅助药物加以对症处理，不能一直追加麻醉药物。

蓝色郁金香1999

芬太尼给多了。象这样一个小时左右的全麻，一般芬太尼2到3支足够，即使到后面考虑镇痛不足也可以给其他的镇痛药如曲马多等，不一定非得给芬太尼，否则就是容易引起术后呼吸长时间的不恢复，特别是回病房后可能发生的延迟性呼吸抑制，更要提高警惕！

qihang

镇痛药芬太尼越是用量太大了，你可以在手术结束后看患者的 瞳孔，一定是比较小的，甚至像针尖样大小。术中血压高不一定就是镇痛不足，估计有点出入。也可能是CO2蓄积有管。另外苏醒延迟也 可能与CO2蓄积有关（腹腔镜手术），术中可以将分钟通气适当加大，最好有呼吸末二氧化碳监测。

atpxsh

感谢各位指点！我们没有呼末监测，根据经验设定Vt600ml、f14次/分，应该够了吧？！
70kg的中年人，芬太尼在两个多小时内用了0.4mg，总量6ug/kg不到，常规来讲，能算多到抑制呼吸的程度吗（对于其他类似的LC我们也用5~6ug/kg，没发现过这种状况）？术毕患者瞳孔在4mm左右，算小吗？
还有，肝肾功能正常，肌松的时效为什么时间也较长（拮抗后潮气量在300ml左右，200~350波动，频率12~16次，分钟通气量3800ml左右，呼吸稍有费力的感觉）？
当时我个人也倾向芬太尼的蓄积作用导致苏醒延迟，但那天纳洛酮恰好用完了，懒得去药房借，考虑不会有什么特殊，索性看看到底会什么时候醒，就拖了下来。


今天去随访，得知患者平素经常失眠，此次因为病痛，已两天两夜没睡了，用过止痛针（不详），吃过安定（不详）。
现在我考虑芬太尼的蓄积作用导致苏醒延迟不能排除，但主要与患者睡眠不足及吃过安定等有关！是这样的吗？！
因为是急诊，病史没有问清，检查单正常就没有多考虑！引以为戒？！

小麻将123

感觉co 2 蓄积血压升高，气道压。当然镇痛过多一方面。