2008-06-19 16:56:34| 分类： 转帖 |字号 订阅
001 简述全麻机制蛋白学说的研究进展概况。
近10年来，对全麻机制的研究在亚细胞和分子水平取得很大进展，主要发现全麻药通过与细胞膜上的受体及通道蛋白发生直接的相互作用而发挥作用。这些发现对传统的脂质学说提出了严峻的质疑和挑战，并逐渐形成和提出了全麻机制的蛋白学说。其依据是：１．药理研究发现，药物作用的普遍规律与蛋白质发生直接作用而产生其效应。因此，推测全麻药也应以同样方式发挥作用。2.发现全麻药的确可与离子通道蛋白或其他蛋白质发生直接相互作用。3.全麻药的分子结构可影响其效能及在离子通道上的作用；反之，受体或通道亚基或肽链成分改变也可影响全麻药的作用。因此，认为全麻药的作用部位在蛋白质而不是脂质，确切位点可能是神经突触的离子通道或其调节系统。
002 简述双频谱指数对监测全麻深度的意义。
双频谱指数（BIS）包括频率、振幅和位相三种特性的脑电图定量分析指标。业已证实，在清醒和麻醉状态下，皮层下和皮层结构电活动之间有相干性。BIS能发现脑电图的细微变化和原因。全麻药作用于大脑，BIS技术能准确地测量大脑的神经生理变化，从而可灵敏地监测麻醉深度。研究表明，麻醉状态下大脑新陈代谢率低于维持清醒状态皮层代谢阈值。判断麻醉深度的有效指标是大脑新陈代谢的降低程度。麻醉深度应与麻醉所产生的中枢代谢率降低呈线性相关。BIS在不同类型麻醉状态下都能监测到中枢代谢的细微变化。当BIS值为７０时，提示中枢代谢率下降了30％；当BIS值为30时，提示中枢代谢率下降了70％。而麻醉前清醒病人的BIS值均在90以上。因此，BIS在监测麻醉深度、控制麻醉用药及麻醉判断术后苏醒程度等方面都具有重要参考价值。
003 简述膜片钳技术在麻醉学领域中的应用价值和前景。
膜片钳技术（patch clamp-recording technique）是用玻璃微电极以其与细胞间的千兆欧姆对接后测量离子电流的记录方法。此技术可从分子水平研究细胞的电生理活动，这对研究生命科学具有重大意义。在麻醉学领域，可应用膜片钳技术研究麻醉药对心肌、血管以及支气管平滑肌细胞的电生理作用机制和全麻药对中枢神经系统的作用机制。目前的研究发现，一些麻醉药（安氟醚、异氟醚、氟烷、异丙酚等）对心肌和血管平滑肌的抑制作用主要与心肌细胞上的L型钙通道活性有关。有人证明，异氟醚可显著地抑制鼠下丘脑神经元钙离子通道活性，提出这与全麻药的催眠作用有关。可以预料，随着对膜片钳技术的应用和研究的不断发展，在不久的将来，有可能弄清全麻的作用机制，为麻醉学的发展揭开新的一页。
004 简述对阿托品作为麻醉前用药的新认识。
多年来，全麻、小儿和胃肠道等手术病人麻醉前用药常规应用阿托品，但由于存在不少副作用，近年来有逐年减少趋势。目前对应用阿托品比较一致的看法是：1.口咽部手术和氯.胺.酮麻醉时，麻醉前应给予.2.肌注阿托品预防迷走神经反射效果不确切，且可增加术中心律不齐的发生率。3．阿托品抑制胃排空功能，降低食管下段括约肌张力，增加误吸危险。4．口渴感对清醒病人非常不适。5.对小儿可引起体温升高，对老年人可引起谵妄，对孕妇可引起胎儿心动过速并抑制胎儿心率变异，不易早期发现低氧血症。因此，阿托品作为麻醉前用药除非特殊手术外，不宜常规应用。
005 简介目前用以减少误吸危险的药物及用法。
误吸引起的吸入性肺炎是严重的麻醉并发症之一。因此人们对易发生误吸的病人曾试用多种防范措施，以避免危险。近年研究证明，有些药物效果较好。H2受体阻滞药能抑制胃酸分泌，减少胃液量。甲氰咪胍可使胃液量和pH在危险范围内的病人数量明显减少。睡前服用和术日晨再加服甲氰咪胍及灭吐灵效果更好，甲氰咪胍的副作用包括镇静、意识模糊和对肝脏有一定损害。雷尼替丁作用持久，几乎无副作用，术前2h～3h口服150mg，可使病人胃液量减少，pH升高。奥美拉唑通过抑制胃壁细胞H+一K+ATP酶而减少H+分泌。静注奥美拉唑40mg～80mg约30min后胃液pH＞2.5。此药作用可持续16h～48h。上述药物虽不作为术前的常规用药，但对有误吸危险的病人术前预防性用药则有积极意义。
006 简述氙气麻醉的研究概况。
氙（Xe）在医学上有很多用途。如测定脑血流和诊断脑死亡等，50年代Cullen报告了Xe在麻醉中的应用后，引起了人们的兴趣，但由于其价格昂贵，研究和临床应用进展不大。随着新的基础研究方法的发展和现代化麻醉机、监测仪的应用以及低流量循环密闭麻醉技术的实施，Xe麻醉重新受到重视。实验和临床研究证明，Xe麻醉具有诱导迅速、苏醒快、镇痛作用强，对机体功能无明显影响和麻醉维持平稳等优点。Xe在平衡麻醉和循环密闭麻醉中发挥了重要作用，是氧化亚氮（N20）的良好替代物。但目前尚没有确实可行的方法降低Xe的成本，Xe麻醉在临床上推广应用还不大可能。可以相信，Xe麻醉有着广阔的发展前景，有望在21世纪的吸入麻醉中占有一席之地。
007 简述地氟醚的药理作用特点。
地氟醚是一种接近理想的新型吸入麻醉药。此药组织及血液溶解度低，血／气分配系数为0.42（N20为0.47），故麻醉诱导快。地氟醚在肺、脑组织摄入和清除速度为异氟醚的1.7倍，氟烷的3倍。因此在脑组织停留时间短、苏醒快，唤醒时间为1.5士3min。脂溶性低（18.7），因而麻醉效能低，动物的MAC为5.7％～10％，人体外科手术时为6.O％～7.5％，并随年龄增大而降低，与N20合用可使MAC降低45％～53％。高浓度吸入后有扩脑血管作用；对心血管稳定性优于异氟醚；呼吸抑制作用与氟烷和异氟醚相仿；肌松作用强于氟烷和异氟醚。地氟醚是已知在体内生物转化最少的吸入麻醉药，几乎对肝肾功能没有影响，无明显毒副作用。此药在临床麻醉中可能具有广阔前景。
008 简述预防地氟醚交感神经兴奋作用的措施。
地氟醚是一种性能良好的最新型的吸入麻醉药，但有明显的交感神经兴奋作用，对维护稳定的心血管功能不利。预防这种不良作用的主要措施有：1．缓慢增加吸人浓度 诱导起始浓度用2.0～3.0％，每2次～3次呼吸增加0.5％～1.0％，其交感反应不明显。2．诱导前静注芬太尼10μg．kg一1，可防止交感神经兴奋现象，循环功能稳定。3．可乐定能减少中枢交感神经输出，可有效地防止其兴奋作用。5.β受体阻滞剂（如艾莫洛尔）在维持血流动力学稳定方面也有一定作用。正确地认识地氟醚的交感神经兴奋特性，并采取积极的预防措施，对存在心肌缺血危险因素的病人尤其重要。
009 怎样认识七氟醚对肝肾的毒性作用。
70年代对七氟醚的研究显示，此药在体内有一定代谢率，虽无直接肝肾毒性，但在某些条件下（如酶诱导、高热等）可发生肝肾损害，使临床应用受挫。80年代对七氟醚的肝肾毒性重新进行了大量研究，鼠在纯氧下吸入七氟醚最低肺泡有效浓度4小时，未发现肝损害。但七氟醚本身有一定酶诱导作用，P一450显著增加，光面内质网增生，提示药物代谢亢进。临床应用后发现AST、ALT轻度升高，且很快恢复至对照值，提示对肝脏影响不大。正常情况下七氟醚对肾脏无明显影响，但如以苯巴比妥作酶诱导，血氟离子可达肾毒阈水平。因此，肥胖、肾功能不全及有用酶诱导药物史者，应慎用。
010 简述对吸入麻醉药毒性作用机制的新观点及其意义。
含氟类吸入麻醉药的毒性问题一直受到人们的高度重视，在实验和临床研究方面做了大量工作，经过几十年的探讨，其发生机制已逐步明确。有关这方面的最新观点认为：1．肾内代谢产生的氟化物浓度升高对肾脏产生毒性。2．氟烷代谢产物与肝内蛋白结合形成三氟乙酞蛋白，产生相应抗体，引起免疫反应导致暴发性肝坏死，3．吸入麻醉药与CO2吸收剂发生反应，产生的卤烯烃类具有肾毒性，产生的一氧化碳对中枢神经具有毒性。了解这些毒性机制的重要意义在于：1．正确客观地评价吸人麻醉药的毒性作用，2．为研制新药提供评价指标。3．指导临床合理地选用麻醉药。4．采取有效措施避免或减少其毒性作用。
011 简述应用尿酶学检查研究麻醉药对肾功能的影响的意义。
新近国外一些学者采用对肾小管功能敏感的尿酶试验，如β2一微球蛋白（β2MG）、γ一谷胺酰胺转肽酶（γ一GTP）和N一乙酰β一D氨基葡萄糖苷酶（NAG），来观察七氟醚对肾小管功能的影响，有一定价值。尿酶来自血清、肾组织和尿路组织。β2MG存在于各种体液中，经肾小球滤过后绝大部分在近端小管被重吸收，尿中β2MG升高，则表示肾小管重吸收功能降低。γ一GTP存在于脏器中，以肾分布最丰富，尿中的γ一GTP来自肾脏。NAG存在于各种组织的溶酶体中，而尿中的NAG主要来源于近曲小管上皮细胞，测定NAG活性可作为肾小管病变或药物对肾小管影响的有用指标。因此，测定尿中的β2MG、γ一GTP和NAG可作为研究麻醉药对肾功能影响的有用方法，具有一定临床意义。
012 简述异氟醚对肝缺02条件下肝脏的保护机制。
1．可改善缺O2肝细胞的能量平衡，提高ATP／ADP比值，尤以2MAC最明显。2．通过对腺苷酸激酶的抑制降低AMP的形成。AMP降解为腺苷和非核苷酸代谢产物，ATP不能由后者重新合成。3．通过糖酵解途径减缓ATP降解，保护能量平衡。4．通过改善缺02后的氧供耗平衡保护肝脏功能。5．通过抑制枯否氏细胞激活减少细胞外氧应激，抑制氧自由基产生。6．通过抑制肿瘤坏死因子（TNF）和前列腺素E2（PGE2）产生，减少再灌注损伤。7．降低中性粒细胞（PMN）的粘附，改善肝血流。
013 简述预防吸入麻醉中产生CO的方法。
近年来研究表明，吸入麻醉药与CO2吸收剂发生作用，降解产生一氧化碳（CO）。呼吸环路中高浓度的可引起急性CO中毒，产生中枢神经损害和呼吸循环抑制。预防CO产生的可行方法包括，1．合理选用吸入麻醉药及控制浓度 吸入麻醉药降解产生的浓度，地氟醚＞安氟醚＞异氟醚＞氟烷、七氟醚。吸入麻醉药浓度越高，产生的CO越多。2．应用新鲜，合格的C02吸收剂，含水量保持在10％～15％。3．疑有CO2吸收剂干燥时应立即更换。4．使用钠石灰取代钡石灰。5．应用低流量麻醉可保持CO2吸收剂的水份，减少CO的产生。6．术毕关闭麻醉机气源。7.应用电化学方法直接监测环路内CO浓度，及时处理。
014 施行低流量循环密闭麻醉应注意哪些问题。
随着强效吸入麻醉新药的不断问世和现代化麻醉机的发展以及监测设备的广泛应用，近年来低流量循环密闭麻醉日益受到重视。这种在全新理论指导下的麻醉方法如操作者不十分熟悉，也可发生危险。因此施行麻醉时应注意：1．防止新鲜气流不足，避免缺02。注意保持气道峰压、平台压和分钟通气量正常，新鲜气流不足时应加大。2．手术结束前关闭挥发器，保持低流量，麻醉作用还可维持20min～30min。3．拔管前5min～10min增加新鲜气体流量至4L min一1～5Lmin一1，将麻醉气体从肺中冲出。4.加强监测。主要包括吸入02浓度、麻醉药浓度、脉搏－血氧饱和度、呼气末CO2浓度及血压和心电图等。发现问题，及时处理，避免发生不幸，确保病人安全。
015 简述时－量相关半哀期的概念及其意义。
时－量相关半衰期（context－sensitive halftime）是近年来对静脉麻醉药药代动力学提出的新概念，其定义是：维持某一恒定血药浓度后停止静滴，中央室的药物浓度下降50％所需的时间。时－量相关半衰期不同于消除半衰期。某些消除半衰期长的药物，当停止静滴后可能在其作用部位的浓度下降快，麻醉恢复迅速。而某些消除半衰期短的药物，其在作用部位的停留时间可能长，致使麻醉恢复延迟。因此，传统的消除半衰期的概念适用于一室模型的药物，而不适用于多室模型的静脉麻醉药。时－量相关半衰期反映中央室药物消除作用比消除半衰期更有价值，更能准确地预计麻醉后恢复时间。正确认识和运用时-量相关半衰期，有助于临床麻醉中合理选择用药与给药方法。
016 静脉麻醉时给药方法有何改进？优点有哪些？
有关静脉麻醉的研究证明，选择给药方法比选择药物种类更为重要，给药方法的最新进展是应用微机控制技术进行持续静脉输注，比较平衡地维持麻醉所需药物浓度。一旦停止结药，麻醉即可迅速恢复。此种方法的优点有：1.血药浓度峰值出现较低，血流动力学稳定。2．很少出现低于有效水平的药物浓度。3．具有使“长效”药物产生类似短效药物的效应。4．对辅助用药或血管活性药物需求量减少。5．术后需要呼吸支持者减少。6．节约麻醉药用量。
017 简述靶控输注的概念及其优点。
靶控输注（target controlled infusion，TCI）是一种新的静脉麻醉药输注模式，它以药代动力学为基础，利用计算机控制输液泵，通过调节相应的目标药物浓度控制麻醉深度。按照靶控目标的不同可分为血浆靶控输注与效应室靶控输注两种，TCI大大增加了静脉麻醉的可控性，代表了今后静脉麻醉给药系统的发展趋势，其优点有：1．可控性强 达到预期靶浓度迅速，并能预测减少到任一浓度的时间，提高了静脉麻醉质量。2．麻醉诱导与维持连续进行，易于控制麻醉深度。3．血流动力学稳定；4．恢复快。
018 简述肌松药作用监测的现状及临床意义。
生理学基础研究和电子技术的发展使肌松药作用的监测也进入了一个新的时代，过去靠临床征象判断肌松药作用的方法逐步被先进的电子仪器监测所替代。目前较实用的监测仪有神经刺激器（stimulator）和加速仪（accelerography），操作方便，效果可靠，在指导临床麻醉用药方面起了重要作用。肌松药作用监测的意义在于：1．决定气管插管和拔管时机。2．术中维持合适肌松效果，满足手术要求，尤其是精细手术的操作。3．指导用药时机。4．防止琥珀胆碱用量过多引起的：相阻滞。5．决定肌松药逆转。时帆和拈抗药的用量。6．避免肌松药残余作用引起的术后呼吸功能不全。7．鉴别术后呼吸抑制的原因等。
019 神经肌肉阻滞恢复的新标准是什么？有何依据？
70年代中期以来，临床麻醉与ICU均采用四次成串刺激比值（TR）≥0.7作为神经肌肉阻滞恢复的标准。但肌松药残余作用所致的并发症甚至死亡时有发生。近年来许多学者就此进行临床研究，将神经肌肉阻滞恢复的标准修改为TR≥0.9。依据：（1）TR恢复至0.9，最大吸气负压（MIP）可≥3.3KPa，肺活量大于对照值的77％，呼气末C02、血氧饱和度保持正常，可维持正常的通气功能。（2）气道保护功能恢复。包括吞咽反射、Valsalva试验、牙齿咬合及气道阻塞保护能力等。（3）除部分病人遗留疲软、视物不清或复视外，基本无眼睑下垂、吞咽困难等难忘性不良感受。
020 临床判断神经肌肉阻滞恢复情况有什么新的方法？
既往在无肌松监测仪时，常采用抬头、抬腿、握手和观测胸廊呼吸运动等方法判断神经肌肉阻滞后恢复情况，来决定是否可以拔除气管导管。但临床实践证明，对肌松药阻滞效能个体反应差异较大，而且抬头和抬腿等试验也不能确切地表明气道保护肌群的恢复状况。因此，这些方法不是反应气道保护功能的最佳试验。最近，Kopman提出了一种新的临床估测方法，称之为标准压舌板法。此种方法是将压舌板放在病人切牙间，令其咬住，试验者用力向外拔出，病人能较容易地保留住压舌板者为试验阳性，凡此试验阳性者四个成串刺激比例（TR）均≥O.9，SPO2≥96％，通气功能正常，气道保护肌群功能良好。因此，这是一种简便实用的临床估测方法。
021 简述局麻药物对心脏毒性的产生机制。
近年来，局麻药对心脏的毒性问题日益受到人们重视，对其产生机制也进行了大量研究和探讨，可能的机制是：1．对心脏的直接抑制作用 静注局麻药后迅速进人心肌和冠状动脉。2．抑制心肌细胞的离子通道主要是Na十、K十和Ca＋通道，破坏细胞内外环境稳定。3．影响心肌能量代谢 抑制线粒体呼吸链酶活性，使ATP合成减少。4.抑制细胞内cAMP，减弱心肌收缩力。5.收缩冠状动脉，使血流减少，局部心肌耗02下降，功能发生障碍。6．中枢神经系统的介导作用 使局麻药作用于脑干引起循环功能紊乱。7．一氧化氮（NO）和血小板激活因子（PAF）减少 局麻药抑制体内NO合成，减少PAF，也可能是作用之一。
022 简述局麻药心脏毒性的防治措施。
近年来对局麻药心脏毒性的防治出现一些新的观点。1.首先避免误注血管或用量过大；2.术前应用苯二氮卓类药物不能预防局麻药的心脏毒性，甚至加重其心脏毒性；3.氨力农 可抑制心肌细胞内cAMP水解，增加心肌收缩力，但剂量不易过大；4.ATP和CaCl2增加心脏能量供应，提高心肌收缩力；5.溴苄胺 可延长心肌的有效不应期，终止折返，对窦房结、房室结的影响较小，为治疗室性心动过速的首选药；6.阿托品可治疗心动过缓和房室传导阻滞；7.脂类 静注脂类同局麻药结合，降低血中游离药物浓度。另外，脂类可促进NO合成。8.充分供氧和快速止痉仍是防治心脏毒性的重要方法。
023 简述局麻药的脊髓神经系统毒性作用产生机制。
迄今为止关于局麻药的脊髓神经系统毒性作用产生的确切机制仍不十分清楚。目前认为可能是：1．直接破坏作用 局麻药应用于硬膜外腔或蛛网膜下腔，直接作用于神经元，破坏其氧化磷酸化过程，影响了线粒体的跨膜动作电位，从而促进神经元发生程序性死亡。2．间接破坏作用局麻药引起神经元血流减少，而后者是由于局麻药的浸润和应用附加药所致。3．与细胞内钙超载有关细胞内钙超载是许多细胞损伤的主要原因。因此，有人认为细胞内钙浓度升高是局麻药引起脊髓神经损伤的主要原因。4．其他相关因素局麻药的脊髓神经毒性还可能与局麻药的剂量、浓度和比重以及局麻药与脊髓神经系统接触的时间有关。目前，尚没有确实可行的措施预防局麻药的神经毒性。
024 简述瑞米芬太尼的药理特点、临床应用指征和副作用。
1．药理学特点①此药为阿片μ受体激动剂，主要由血液和组织中的非特异性酯酶水解，不依赖肝肾功能；②作用时间短，消除快：消除半衰期为3min～10min；③镇痛作用强：效价强度比阿芬太尼大5倍～10倍；④麻醉后苏醒快，尤其适用于门诊手术。2．临床应用①瑞米芬太尼和异丙酚或咪唑安定或N20一O2吸入复合麻醉用于门诊手术（内镜检查、小儿手术）；②用于神经外科手术；③用于肝肾功能不全病人手术；④用于术后镇痛等。3．副作用主要包括呼吸抑制、术中低血压、心动过缓和胸壁肌肉僵硬等。
025 简述艾司洛尔的作用特点和电生理特点。
艾司洛尔（esmolol）是一种新的超短效β1受体阻滞药，其作用特点为：1．作用迅速，持续时间短，分布tl/2 2min，消除tl／2 8min。2．选择性地阻滞β1受体，心脏选择性指数为42.7（心得安仅为0.85）。3.作用强度弱，为美多洛尔的1／5～1／10，心得安的1／40～1/70。4．无内源性拟交感活性。5．无α受体阻滞作用。6．对心脏虽有抑制作用，但所需剂量远大于β受体阻滞所需剂量，因此无临床意义。艾司洛尔的电生理特点为：降低窦房结自律性和房室结传导性，对心肌、希氏束及房室传导无直接影响，因此很少引起房室传导阻滞。
026 简述右旋美托咪啶药理作用及临床应用现状。
右旋美托咪啶（DMED）是一种高效高选择性的和特异性的α2激动药，受体选择性α2：α1，DMDE为1620：1，可乐定为220：1。DMDE可降低脑内去甲肾上腺素（NE）水平，抑制交感神经末梢释放NE，血中儿茶酚胺浓度呈剂量依赖性降低。此药具有镇静、催眠和麻醉作用及镇痛作用，可能与中枢NE释放抑制及激动脊髓后角α2受体抑制神经递质（如P物质）释放有关。应用DMDE后可使血压下降，心率减慢；对呼吸有轻微抑制作用；对内分泌和代谢无明显影响。DMDE的常用量为肌注2.0mg kg一1～2.5mg kg一1。可作为麻醉前用药、减轻气管插管应激反应、眼科手术降低眼压、复合麻醉用药及术后止痛等。DMDE对心血管系统无明显影响及副作用。
027 简述钙通道阻滞药在围手术期的应用概况。
1．治疗心律失常 维拉帕米、地尔硫卓对阵发性室上性心动过速、心房纤颤和扑动、室性心动过速疗效显著。但对多源性房性心动过速维拉帕米效果不佳，房颤合并预激综合征者禁用。2.防治心肌缺血 此类药物可通过减慢心率、扩张冠状血管、增加缺血区血流刺激新生成的冠状侧支循环、减少血小板聚集、降低心肌耗氧量作用预防和治疗心肌缺血。3.抗高血压和控制性降压 作用机制是扩张小动脉、小静脉。起效快，外围阻力降低，不减少心排血量，不引起心动过速，无快速耐药现象。
028 简述尼卡地平的药理学特性及其临床应用。
尼卡地平是一种可经静脉给药的二氢吡啶类钙通道阻滞药。其药理学特性为：1.降压起效快，持续作用时间短。单次静注后，最大效应在给药后2.5min，50%的血管扩张作用在30min内发生逆转；2.降压平稳有效，且无血压反跳及反射性的心率增快。3.对心肌的变力和变时作用较弱，不影响心脏传导系统；4.可选择性地扩张冠状动脉和全身小动脉。尼卡地平在临床麻醉中主要用于：1.减轻气管插管反应 ；2.术中控制性降压 主要用于心脏大血管手术及冠状动脉搭桥术、嗜铬细胞瘤手术及骨科手术。
029 怎样重新评价多巴胺和去甲肾上腺素对肾功能的影响？
多年来多巴胺（DA）一直作为增加心排量、肾血流量和尿量的血管活性药物，广泛用于防止危重病人发生急性肾功能衰竭。但DA的这种作用近年来受到质疑。因为没有临床对照研究证明DA能减少肾功能衰竭发生率和提高危重病人存活率。去甲肾上腺素（NE）因其强烈的血管收缩作用，既往临床应用受到限制。但新近的临床研究结果证明，NE可使输注DA后仍然无尿的病人增加尿量。感染性休克病人应用NE更能维持血流动力学稳定，保护和改善肾功能。因此，目前认为小剂量DA能增加肾血流和尿量，但并不一定能保护肾功能和改善预后，不宜常规用于重危病人防止肾功能衰竭。尽管NE可降低肾血流量但能有效维持灌注压，升高肾小球内压，更能有效地保护肾功能，适用于感染性休克等高排低阻型病人的治疗。
030 何谓“监测的麻醉处理”？其目的是什么？
现今将麻醉医师参与局麻病人的监测和（或）对诊断性或治疗性操作的病人使用镇静-镇痛药物称为监测的麻醉处理（monitored anesthesia care, MAC）。MAC的目的是通过以下几种途径为病人提供安全和舒适。（1）缓解焦虑并使其术中遗忘。除良好的术前访视、手术室较少的视觉和听觉刺激以及注意保暖外，可适当应用药物。（2）缓解疼痛和其它伤害性刺激。在局麻或表麻给与阿片类和（或）其它止痛药以及阻断远离手术部位的疼痛感觉。（3）风险最小的充分镇静。镇静药不应妨碍病人口头交流或呼吸道保护的能力，常规的监测和急救装置必须随手可得。
031 什么是病人自控镇静术？有几种方式？常用药物有哪些？
病人自控镇静术（PCS）是病人自己给予镇静药以达到自身需要的镇静程度的一种方法，是在病人自控镇痛术（PCA）基础上发展起来的，PCS预先由医师设定程度和安全限量，病人自己操作按钮，自行决定用药时间，PCS的用药方式有三种：1．单纯PCS，即仅设定单次注射量完全由病人控制。2．持续背景注射（CBI）加PCS，即在医师预先设定持续注射量的基础上，再由病人自控用药。3．负荷量加CBI加PCS，对要求尽快达到一定镇静深度的病人，开始PCS前，先给一次较大剂量，常用于PCS的药物有异丙酚、咪唑安定等。另外可配合用阿芬太尼或瑞米芬太尼等。
032 简述门诊手术病人麻醉进展概况。
随着科技的日新月异和医疗水平的不断提高，门诊手术的开展越来越广泛。有些发达国家门诊手术量占同期手术总量的60％左右。门诊手术病人的术前准备、麻醉方式和用药、监护等方面都有其特殊性。麻醉处理的基本原则力求做到安全、有效、舒适、苏醒快、恢复平顺和无并发症。吸入全麻药中近年来多选用新型的七氟醚、地氟醚，静脉麻醉药多选用异丙酚、咪唑安定等，镇痛药选用阿芬大尼和雷米芬太尼等，肌松药则选用美维松和罗库溴铵等，这些药物的应用使门诊手术的麻醉更具科学性和合理性。门诊手术麻醉的发展拓宽了麻醉学领域，更新了观念。近年来，门诊手术麻醉已成为现代麻醉领域发展最快的分支。国外一些国家已成立了专门的非住院病人麻醉协会（SAMBA），其重视程度可见一斑。
033 简述神经外科麻醉现状。
1．麻醉药选择 ①吸入麻醉药：异氟醚、七氟醚和地氟醚较好，N2O弊大于利；②静脉麻醉药：多选用苯二氮卓类、异丙酚和依托咪酯；③麻醉性镇痛药：可选用芬太尼、阿芬太尼、瑞米芬太尼等。2．血压调控 主张术中血压控制在基础值±20mmHg，避免血压突然升降。控制性降压应酌情而施，可用β受体阻滞药、α2受体激动药及钙通道阻滞药等。3．体位安置 术中体位安置仰卧位最安全，侧、坐、俯卧位及侧俯卧位据情选用。4.胶体或晶体溶液对脑水肿的影响差别不大，输注乳酸盐林格氏液1000ml～3000ml不至于造成危害。甘露醇和呋塞咪仍是降低颅内压的可取药物。葡萄糖液限用。5．术后苏醒 对早期苏醒和拔管看法不一，应根据情况，恰当掌握。
034 与气管插管比较，置入喉罩有那些优点？
喉罩（laryngeal mask airway,LMA）是介于面罩与气管导管之间的保护上呼吸道通畅的装置，充气后在咽部形成一低压气囊密闭喉口。美国麻醉医师协会（ASA）将其列为“无法通气、无法插管”困难气道的急救方法。与气管插管比较，置入喉罩有许多优点：1.LMA无需扭曲气道以暴露声门，其曲线造型适于引导气管插管，故可明显降低插管困难及失败率。2.置入LMA无需喉镜暴露声门，能快速放置，心血管应激反应小，恢复期易于耐受。3.不会引起单侧插管，损伤小，引导气管插管时可持续通气。4.急救时，LMA不仅可防止上呼吸道感染，减少低氧发生率，必要时还可借其进行插管。
035 简述小儿术前禁食的新观点。
禁食的目的是保持胃空虚，以预防麻醉中的呕吐、反流和误吸。胃残液量0.4ml kg－1，pH＜2.5是有误吸肺炎危险的临界水平。小儿长时间禁食因饥饿哭闹甚而发生代谢性酸中毒，还因代谢旺盛，体液丧失快，易造成脱水及低血容量。目前认为禁食时间可以缩短，建议6月以内婴儿，麻醉前6小时停止进牛奶及食物，麻醉前2小时可进糖水或果汁；6～36月小儿麻醉前6小时，36月以上小儿麻醉前8小时停止进牛奶或食物，麻醉前3小时均可进糖水或果汁。应当指出反流主要取决于食管屏障压(Brp＝食管括约肌张力－胃内压)，当食管上下括约肌处Brp均为负值即可发生反流。胃残液量是决定胃内压的一个重要因素，频繁吞咽、体位变化、腹腔内手术操作等均可影响胃内压，而麻醉药和某些辅助药、食管长度、病情危重程度等均可影响食管括约肌张力。
036 怎样预防抗凝治疗病人发生椎管内血肿？
预防措施主要包括：1.对接收溶栓、抗凝治疗病人最好不用椎管内麻醉。2.24h内接受持续抗凝和溶栓治疗者禁用椎管内麻醉。3.持续静脉输注或皮下注射肝素的病人必须停用肝素4－6h后再行椎管穿刺置管。4.术前接受低分子量肝素的病人应在用药10－12h后再行椎管穿刺。5.对抗凝或溶栓治疗的病人应选择较细的穿刺针和柔软的导管以减少损伤和出血。6.椎管穿刺和置管时若有出血即应放弃椎管内麻醉。7.拔管应在与穿刺置管相同的条件下进行。静脉或皮下注射肝素的病人，应在最后应用普通肝素4－6h后拔管，并且至少拔管后1h内禁用肝素。接受低分子量肝素病人应在10－12h后拔管，并且2h内不再应用。8.选择短效局麻药，术后避免应用持续硬膜外镇痛，以利早期发现脊髓受压和神经功能障碍。
037 简述蛛网膜下腔阻滞后暂时性神经症状的概念及其病因。
暂时性神经症状（transient neurologic symptoms, TNSs）指蛛网膜下腔阻滞麻醉后出现下肢和（或）臀部的疼痛和（或）感觉迟钝（dysethesia），此外还可伴其它神经症状，如下肢软弱、麻木、感觉异常或尿潴留等。TNSs的可能病因有：1.局部麻醉药物 现有的局麻药蛛网膜下腔阻滞后均可引起TNSs，以5%利多卡因最易诱发。2.与体位有关 截石位可使发生TNSs的危险性增加。3.患者情况 门诊手术患者、肥胖者及患有隐形或轻度神经疾患者腰麻后TNSs增加。4.穿刺技术 穿刺间隙若在L3－4以上，穿刺损伤可能性大；首次失败后再次穿刺注药引起局麻药分布紊乱，某些区域局麻药浓度过高，引发神经毒性效应。
038 简述嗜铬细胞瘤病人麻醉处理近况。
近几年来嗜铬细胞瘤病人的麻醉处理取得了一些新的进展。1．吸入麻醉 新的强效吸入麻醉药如七氟醚、地氟醚的应用令人满意，麻醉平稳、循环易于控制。2．静脉麻醉 新型静脉麻醉药（如异丙酚）和芬太尼配合应用，并辅以控制血压的措施能顺利完成手术。3．硬膜外复合全麻 单纯硬膜外麻醉虽然能有效地控制血压，但不能消除病人不适感所致的应激反应。复合全麻则可使病人术中生命体征更趋平稳。4。控制高血压危象 近年来应用肾上腺能受体阻滞剂（拉贝洛尔和艾莫洛尔）、钙通道阻滞药（尼卡地平等）以及硫酸镁等均能有效地控制高血压危象和心动过速。在处理突发高血压危象时如各种药物不能控制则仍需静注酚妥拉明。
039 人工气腹对人体生理功能有哪些影响？
腹腔镜技术的发展为微创外科提供了方便条件。但是CO2气腹可能导致血气、酸碱平衡、呼吸循环生理以及神经内分泌与代谢等方面的改变，这对于老年病人及心肺功能低下的病人是难以承受的。CO2气腹可致PaCO2升高，产生严重的高碳酸血症。腹内压增加可使胸肺顺应性降低，并引起明显的血流动力学改变，平均动脉压升高和周围血管阻力增加，可引起心脏后负荷增加、心脏指数和心排血量降低。而腹内压增加、高碳酸血症和血流动力学的变化，还可引起儿茶酚胺、血管加压素、前列腺素、肾素一血管紧张素一醛固酮释放增多等一系列的内分泌改变。因此，正确认识CO2气腹对人体生理功能的影响，对维持术中内环境稳定和减少术后并发症具有十分重要的意义。
040 围手术期高血压的处理有哪些近展？
1．对围手术期血压的控制水平看法比较一致，即应使血压维持在术前基础值的80％～120％之间。2．对左室舒张功能异常、舒张期充盈受损及冠状动脉储备降低的重要意义已经明确，此类病人对血容量变化敏感，对心率快、低血压、贫血耐受力差，应重点监测处理。3．对舒张功能异常、冠状动脉储备降低的病人，应给予较大剂量的β阻滞药。4．围手术期应用中枢性交感抑制药，以降低交感肾上腺素系兴奋性。5.新型抗高血压药物，如1osartan（血管紧张素：受体拮抗药）、rilmenidine和moxonidine（I1咪唑受体激动药）以及mivazerol（α2受体激动药）等，降压效果好无明显不良作用。6．围手术期选用恰当的抗高血压药物，有利于增加麻醉和手术的安全性。
041 胸部硬膜外麻醉对心脏缺血病人有何有益作用？
Van Aken等在1999年第73届国际麻醉研究会上对胸部硬膜外麻醉（TEA）对心脏的影响作了专题讲座，引起很大反响。研究证明，TEA通过阻滞支配心脏的交感神经（T1～T5发出），可使冠状血管扩张，心率减慢，代谢降低，并通过降低心脏前后负荷改善心功能，优化氧的利用。实验也证明，TEA可使血流优先再分布到有缺血危险的心内膜下，缩小梗塞面积。在临床上发现TEA可缓解心绞痛，而且还可以用于术后止痛。TEA还可增加PaO2，降低肺不张和肺部并发症发生率。因此，心脏病人围手术期应用TEA对维持心血管功能稳定有一定意义。
042 简述一氧化氮在心脏手术中的应用现状。
近几年来实验和临床研究证明，一氧化氮（NO）有选择性的血管扩张作用，对围手术期肺动脉高压的处理十分有益，且低浓度NO不易中毒。目前在心脏手术中主要用于：1.心脏移植术 吸人NO有降低术后肺血管阻力（PVR）和肺动脉压（PAP）的作用，可防止PVR和PAP增高所致的急性右心衰竭。2．心脏瓣膜置换术 吸人NO可防治二尖瓣置换术后伴发的肺动脉高压。3．冠状动脉架桥术 吸入NO直接松驰血管平滑肌，扩张肺血管，从而可防止术后因肺血管收缩所致的肺动脉高压。4.先心病手术 吸入NO可治疗先心病患儿术后肺动脉高压。行心导管检查时吸入NO可评估肺血管的舒张能力，并可估价施行矫治手术的安全性。
043 简述恶性高热的早期临床诊断方法。
恶性高热（MH）是由吸入麻醉药和去极化肌松药琥珀胆碱触发的骨骼肌异常高代谢性疾患，是围麻醉期出现的以体温急剧升高、高代谢状态和高病死率为特征的临床征候群。MH的发病率极低，但病死率极高，临床诊治较为困难。早期临床诊断主要依据为：1.病史及家族史，一些先天性疾病者发生MH机率增高。2.临床表现 皮肤潮红、出汗、肌肉强直、咬肌痉挛、体温急剧升高（可>43℃）、快速性心律失常甚至室颤、PetCO2>55mmHg（机械通气状态下）。PetCO2逐渐升高是MH的早期敏感指标，体温升高可不出现或较晚出现。3.实验室检查 动脉血气PCO2>65mgHg、PH<7.25、血钾>6mmol/L、磷酸肌酸激酶>10000IU/L、血清肌红蛋白〉1700μg/L、尿肌红蛋白〉60μg/L均有力支持MH的诊断。
044 临床麻醉中如何积极防治恶性高热？
对于MH高度可疑者应作肌肉活检及咖啡因或氟烷激发试验；对有MH家族史者，应避免使用琥珀胆碱和强效吸入麻醉药；加强围术期体温和呼末CO2监测。一旦发现难以解释的呼末CO2浓度异常升高，伴体温快速升高者，应警惕MH，同时进行必要的实验室检查。一旦确诊，应争分夺秒地进行抢救：1.立即停用吸入麻醉药和琥珀胆碱；2.纯氧过度通气；3.更换麻醉机管道环路和钠石灰罐；4.立即降温（物理降温、输注冷盐水、冰盐水洗胃等），尽可能将体温降至38℃；5.注射碳酸氢钠（1－2mmol/kg）纠正酸中毒；6.及时纠正高钾血症和心律失常；7.尽早静注特效药丹曲洛林，首剂2mg/kg,可反复给药，最大用量10mg/kg;8.积极防治肾功能衰竭和DIC；9加强监测，连续监测PetCO2、动脉血气和血流动力学；10.尽快结束手术操作。
045 简述缺血处理心肌保护作用的机制？
缺血预处理（ischemic precondition，IPC）心肌保护作用，指短暂的缺血和再灌注后心肌可以耐受更长时间缺血，梗塞面积缩小。IPC的可能机制有：1.内源性保护物质的释放 内源性腺苷在IPC时产生和释放增多，是心肌可以耐受长时间缺血的主要原因。另外，IPC时去甲肾上腺素、缓激肽、一氧化氮和内源性阿片肽释放也增多。2.离子及离子通道的变化 IPC的心肌保护作用与IPC时ATP敏感的钾通道（KATP）开放有关;Ca2+在激活细胞内具有保护作用的信号转导通路方面起重要作用；蛋白激酶C（PKC）的作用。
046 围术期心肌缺血的术前评估方法有哪些？
1.病史及有关检查结果 过去认为心肌梗死（MI）后6个月内手术再梗死率高，此期间不宜行择期非心脏手术。目前认为MI后30天为最高危险期，30天后对危险的评估视病人的疾病表现和运动耐量而定。不稳定型心绞痛者急症手术，围术期MI发生率达28%。稳定型心绞痛者运动耐量是评估风险的关键因素。2.疑有冠心病者 术后心肌缺血的危险因素有：周围动脉疾患；糖尿病；高血压特别是伴左室肥大者；吸烟、高脂血症、高龄、慢性肾功不全等。3.对心肌缺血的检测方法 心电图和动态心电图；NMR和PET（正电子断层显像）检测心肌代谢的异常；201铊行心肌灌注显像或单电子心肌灌注断层显像；超声心动图检测冠脉血流量的降低；心肌应激试验。4.手术大小。
047 围术期防治心肌缺血的主要措施有哪些？
围术期防治心肌缺血的主要措施有：1.钙通道阻滞药（如尼卡地平、维拉帕米、地尔硫唑等）；2.β-受体阻滞药（如美托洛尔、艾司洛尔）；3.麻醉性镇痛药 如芬太尼、舒芬太尼、雷咪芬太尼(remifentanil);4.α2受体激动药 可乐啶（clonidine）和dexmetemidine均可作为术前药，减少高血压、心动过速的出现及大血管或其他手术时血内去甲肾上腺素的水平，并拮抗肾上腺素诱发的血小板聚集。5.非甾体抗炎药 兼有镇痛和抗血小板的作用，也可降低应激反应。6.抗血小板药和抗凝药 如阿司匹林、肝素等。7.硬膜外镇痛和麻醉。8.其它措施：控制贫血、寒颤、低温，避免过度通气等。
048 简述氯.胺.酮镇痛作用机制。
氯.胺.酮具有很强的中枢和外周镇痛作用，迄今对其镇痛作用机制尚不完全清楚。1.对NMDA受体的作用 无论全身应用或椎管内应用，氯.胺.酮的镇痛作用都与其拮抗NMDA受体有关；2.对阿片受体的作用 氯.胺.酮可能拮抗μ受体、激动κ受体，镇痛作用可能通过阿片受体介导;3.对胆碱能受体的作用 氯.胺.酮可作用于M1受体（M1受体拮抗剂），影响毒蕈碱受体信号系统;4.对NO信号转导系统的作用 氯.胺.酮可以抑制一氧化氮合酶（NOS），减少NO生成;5.对单胺能受体的作用 氯.胺.酮与单胺能受体（去甲肾上腺素能、多巴胺能、5-羟色胺能）受体的结合位点结合，抑制单胺类神经递质的重吸收，进而影响中枢疼痛下行抑制系统，发挥镇痛作用;6.对膜离子通道的影响;7.抗炎作用。
049 简述阿片类镇痛药的外周机制与意义。
传统的理论认为阿片类药只通过对中枢阿片受体的作用产生镇痛。最新一些研究结果表明，阿片类药也可通过作用于中枢以外的阿片受体产生抗伤害作用。最可能的机制是位于初级传入神经的阿片受体被阿片样物质占领后，伤害性传入末梢的应激性减弱或动作电位传导被抑制；另一种可能是初级传入神经中枢端或外周端释放兴奋性递质（如P物质）的作用受抑制。阿片类药的外周镇痛作用为处理疼痛提供了一个新的途径。若能利用阿片类药的外周作用机制产生镇痛，就能避免其中枢作用产生的不良反应（呼吸抑制、恶心呕吐、成瘾等）。目前较为肯定的是，膝关节镜手术后关节腔内注射吗啡1－5mg可产生有效的镇痛，维持时间达48h,其效果与布比卡因相当或更优。
050 何谓超前镇痛？其作用机制是什么？有哪些方法？
超前镇痛(preemptive analgesia)是指术前即对伤害性刺激加以阻滞而达到术后止痛或减轻疼痛的目的。这是随着疼痛的中枢敏感化机制及分子生物学基础研究进展而提出的一种新的镇痛策略。其作用机制可能包括：1.改变传入冲动的传递过程，包括扩大接受区和降低脊髓神经元的兴奋阈值。2.改变反复刺激C纤维引起的脊髓神经元反应性增强作用。3.增强强啡肽基因表达。超前镇痛方法包括：1.区域阻滞。2.预先应用药物（如非甾体类抗炎药、阿片类药、NMDA受体阻滞剂等）。3.联合镇痛措施。可选择术前与术中或术后联合用药以及术前联合应用不同方法，提供平衡镇痛。
051 术后硬膜外镇痛的常用药物有哪些？
术后硬膜外镇痛的常用药物有：1.阿片类 硬膜外腔注入1－3mg吗啡，可明显减轻疼痛反应，减少术中及术后阿片药的用量，作用持续12－18小时。也可应用脂溶性较强的芬太尼或舒芬太尼。2.局麻药 低浓度布比卡因或罗哌卡因持续滴注或自控镇痛（PCEA）均有良效。3.α2-受体激动药 椎管内注入可乐定150－180ug,在无局麻药时仍可产生满意的术后镇痛，且无阿片类药副作用，不影响运动和本体感觉。4.咪唑安定 起效快（约15－20min），镇痛效果确切，持续时间长（约8小时）。可单独给药（0.05－0.1mg/kg）或与局麻药联合应用。5.其它药物如NMDA受体阻滞药（如氯.胺.酮）、曲马多以及某些非甾体抗炎药等。目前，临床常采用平衡镇痛法，即不同止痛药物复合使用或联合镇痛方案可使副作用减至最低而镇痛效果良好。
052 简述血液保护与血液麻醉的概念？
血液保护是指小心地保护和保存病人自己的血液，防止其丢失、破坏和污染，预防输血性传染疾病及并发症。血液保护的有效措施包括自体输血、血液麻醉和控制性低血压。血液麻醉指麻醉后手术前或体外循环前选择性、预防性使用抗纤溶药、可逆性血小板抑制药或凝血酶抑制药，以抑制某些血液成分的最初反应，使之不能激活或处于“冬眠状态”，或暂时停止体外循环中凝血过程的发展及“全身炎症反应”，抑制补体激活，抑制中性白细胞、血小板和单核细胞释放。这些抑制是可逆的、待术后恢复和“苏醒”，引起类似全麻过程故称“血液麻醉”。
053 简述目前对手术输血的见解。
1．尽量不输或少输异体血 异体输血可传播许多传染性疾病和免疫性疾病、降低机体免疫力以及产生多种不良反应。因此应尽量避免输注异体血。2．输注自体血 围手术期采用自体血预采（PABD）、急性正容血液稀释以及回收术中出血等方法施行自体输血。3.尽量减少术中出血 ①改进手术技术：对于出血较多的手术通过改进术式和应用微波凝固或激光等方法止血；②控制性降压：应用麻醉方法、麻醉药、血管扩张药、钙通道阻滞药等降低血压以减少术中出血；③应用止血药：局部应用纤维素粘液、止血明胶、凝血酶等止血。全身可用抗纤溶剂，如抑肽酶、氨基乙酸、去氨加压素、氨甲环酸等均能减少失血。4．改善细胞质量 围手术期应用重组人红细胞生成素改善红细胞质量，增强对手术失血的耐受性，有利于减少失血。
054 简述自体输血的现状。
主动地有目的的自体输血是近年来发展起来的输血方法，大体可分为三种：1．预存式自体输血 此种方法又称术前自体血预采（存）或术前自体献血（PABD），在择期手术前数天之内1次或分次采取自体血，存于血库，留待术中或术后回输。2．急性术前限量正容血液稀释（简称术中血液稀释法） 在麻醉诱导前或后或手术开始前采取一定数量的血液，并同时给予液体补充，采取的血待术中止血完毕后再回输。3．回收式自体输血 主要指术中、术后或创伤出血的回收与回输。又分为红细胞洗涤和非洗涤式两种，一般主张采用洗涤式方法。目前国内外均有较先进的自体输血装置，可进行成分输血。
055 为什么严重创伤病人在大量输血后易并发多器官衰竭？有哪些防治措施？
1.严重创伤病人自身存在许多潜在的多器官功能衰竭（MOF）危险因素，如创伤部位、单个或多个器官创伤严重程度及不可控制性失血等，而严重创伤后机体巨噬细胞和多形核白细胞激活、炎性介质及细胞因子释放，形成二次打击。2.输血量 若伤后12h输血量>6单位（1单位=200ml），MOF发生率及死亡率增加。异体输血是术后感染的一个独立危险因素。3.库血中细胞因子和炎性介质的毒性作用。4.微循环障碍 储存5天以上的库血含有许多有血小板、纤维蛋白和白细胞形成的微粒，在白细胞凝激素的作用下可形成微栓。严重创伤病人应尽可能输新鲜血，同时给与（1）.应用细胞因子毒性清除剂；（2）.血浆滤过技术；（3）.细胞因子拮抗剂；（4）.应用去白细胞的血液或人工合成的血液代用品。上述措施在动物实验有一定效果，但临床研究中无显效。
056 简述创伤后间隙综合征的发生机制。
严重创伤或失血性休克病人经过容量复苏后常可发生全身性水肿，这一现象称为间隙综合征（CS），其发生机制为：1．毛细血管静水压升高 ①细胞外液容量增多原因为血容量超负荷，大量体液积存在静脉系统；②毛细血管扩张原因为创伤后大量体液因子释放，致毛细血管前括约肌和毛细血管床扩张。2．毛细血管透性增加 创伤后局部组织和血细胞释放炎症介质，使血管通透性增加和血管内压升高，体液外渗。3．血浆胶体渗透压降低 原因为创面渗出、血液稀释、蛋白丢失等。4．淋巴回流障碍 创伤可直接损伤淋巴系统，组织间隙压力过高予包扎物压迫均可影响淋巴管回流；从而导致CS的发生和发展。
057 何谓休克复苏的终点？目前认为应采用哪些参数？
休克复苏的终点是指对休克的治疗达何种程度方称充分或足够。传统上以血压、尿量和中心静脉压（CVP）恢复正常作为休克复苏的终点，但死亡率、多器官功能不全和并发症发生率仍较高。目前认为应以反映灌注足够、足以消除机体氧债的参数作为休克复苏的终点,主要有：血乳酸（BL）、胃粘膜PH值（PHi）、碱缺失（BD）和静脉血PCO2 。BL能直接反映无氧代谢，可反映机体低灌注。根据BL能正确地判断休克的严重程度、预测死亡率和评估对复苏的反应。PHi反映内脏灌注，可作为休克病人全身低灌注的早期和灵敏的标志。BD与死亡率、器官功能障碍和对复苏的反应有良好的相关性。静脉血PCO2与PHi、BD均间接反映血BL水平。超常氧供（DO2）、氧耗（VO2）作为休克复苏的终点尚存在争议。
058 简述低血容量性休克治疗概况。
治疗低血容量是各类创伤休克和失血休克的关键措施。近几年来对此从基础到临床研究均取得很多进展，认识上也日渐成熟。合理的治疗应遵循下列程序：1.维持循环血容量 目前对用何种液体争议渐少，趋向于客观评价各种液体的优缺点，按需灵活应用。2．保持血液携氧能力 输注全血或红细胞，提高血细胞比容至30％左右，并同时充分供02。另外液体制剂可用去基质血红蛋白和过氟碳液。3．恢复正常凝血状态和内环境稳定 可按需补充血小板、新鲜血浆或凝血因子。碱性药物在pH＜7．25时分次少量给予。PaCO2维持在正常水平，避免过度通气。治疗低血容量休克注意解决氧供需平衡的三个环节，即心排血量、动脉血氧含量以及组织和细胞对氧的摄取利用。
059 简述感染性休克的治疗现状。
感染性休克的死亡率目前仍高达50％以上，所以，一直是临床研究的热点之一。近年来对其发生机制有了一些新的认识，治疗上产生了一些新的思路。1．对发生机制的新认识 认为脂多糖（IPS）激发巨噬细胞、中性粒细胞和内皮细胞产生炎性介质，如肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介索一1和血小板活化因子等，引起毛细血管通透性增加。2．治疗的新观点 力求增加氧输送及组织摄取和利用氧的能力，不能单纯满足于血流动力稳定。3．治疗的新思路 ①针对IPS的被动免疫治疗：②针对细胞因子的治疗，如应用TNF一α单克隆抗体，己酮可可碱和白介素一1拮抗素（IL一1ra）等；③针对一氧化氮（NO）的治疗：如N一单甲基一1精氨酸、N一硝基一1精氨酸甲酯和亚甲蓝等。虽然出现了上述新的认识，但至今对于感染性休克的治疗尚未取得突破性进展。
060 简述去基质血红蛋白治疗失血性休克的优点。
研究证明，应用7％去基质血红蛋白比等量白蛋白溶液能提高出血性休克的存活率。应用去基质血红蛋白治疗失血性休克的优点为：具有携02能力，可提高组织氧分压，改善缺氧伏态。2．能吸收血液中的一氧化氮（NO），使血管收缩。其强度静脉大于动脉，有利于血液向心回流，增加心排血量。3．增加重要脏器（心、肾）的血流，减少肌肉皮肤血流，胃肠血流不变。4.提高限量补液的效果，避免大量补液造成的危害。5.为输血和止血、挽救病人生命争取时间，对防止心搏骤停十分有益。因此，去基质血红蛋白溶液是目前比较理想的血液代用品。
061 简述纳洛酮治疗休克的作用机制。
近年来纳洛酮用于休克病人的治疗取得了较好的效果，其作用机制可能为阿片受体的介导作用和非介导作用。1．介导作用 休克的应激反应，体内释放内啡肽，内啡肽抑制内皮细胞产生前列腺素（PGE2和PGI2），前列腺素可减少外围阻力，增加心排血量（CO）。纳洛酮拮抗内啡肽，因而使PGI2增加，心脏有特异性阿片受体，休克时释放的内啡肽使心肌抑制，纳洛酮可消除这种影响。2．非介导作用 纳洛酮可稳定溶酶体膜，减少血栓素（TXA）和血小板聚集，因此可降低DIC的发生。另外还可抑制中性白细胞释放氧自由基，促进细胞内cAMP生成，有利于脏器功能恢复，应用纳洛酮0.4mg，可改善休克状态，用0.5mg－1.0mg缓慢静滴、总量一般不超过10mg，早期应用效果较多，偶有用药后发生低血压、肺水肿、癫痫等。
062 简述糖皮质激素治疗感染性休克的进展概况。
关于临床应用糖皮质激素（GC）治疗脓毒症、感染性休克和ARDS问题，研究表明，这些病人过度的炎性活性，可诱导靶器官中非补偿性GCs抗性。内源性皮质醇分泌不足，则难以调节宿主防御反应，而抵消了其有益的抑制作用。因此，有必要提高外源性GCs剂量和延长治疗时间，使之能补偿靶器官对内源性皮质醇反应无力和宿主不能产生相应高水平的GCs。新近研究证明，随着延长GCs的治疗将出现进行性生理学改善，并显著地降低循环内促炎性细胞因子（TNF一2、IL一lβ、IL一6、1L一8和细胞粘附因子一1）、磷酸酯酶A2（PLA2）、C一反应蛋白、I、II型溶胶原促肽和皮质醇水平。为了达到疾病消退，GCs的应用药时间可延长5天－32天。Meduri最近报告用甲泼龙治疗ARDS，获得良好效果。
063 简述对小容量复苏的研究进展。
小容量复苏是指用7．5％氯化钠溶液（HS）4ml.kg－1进行复苏。在低血量休克早期，HS具有速效扩充血容量、升高血压、改善肾功能、增加心肌收缩力、扩张微小动脉和降低末梢血管阻力等优点。另外还可降低血液粘滞性，改善微循环血流，防止组织缺氧所致的酸血症等。近几年来新的研究进展主要包括：1．HS对内皮细胞的作用 可减轻其水肿，增加组织灌流。2．HS的抗炎作用 可减轻缺血后白细胞与内皮细胞间的相互作用以及后者的逸漏，降低粘附分子表达。3．HS对血小板的作用 可抑制血小板功能，短时间大量输注可引起出血。4.HS对脑损害的作用 能有效恢复脑灌注压和脑血流，不影响脑的顺应性。5.HS用量 多主张避免在短时间内给予3个以上剂量，以防止高氯血症和代谢性酸中毒。
064 何谓内源性PEEP与外源性PEEP？
慢性阻塞型肺疾患（COPD）、新生儿胎粪吸入性肺炎以及其它一些急性呼吸功能不全的患者在应用呼吸机过程中，由于呼吸道阻力增加，呼气时间延长，所设置的呼吸频率无法与之适应时造成动力性过度充气，从而产生内源性PEEP(intrinsic PEEP), 肺泡内压在整个呼吸周期中均保持正压。外源性PEEP（extrinsic PEEP）指应用呼吸机时预设置的PEEP，于呼气末在呼吸道保持一定正压，可避免肺泡早期闭合，改善萎陷肺泡的通气功能。
065 简述肺保护性机械通气模式的基本观点？
近年来，小潮气量与最佳PEEP相结合的通气方式被称为肺保护性机械通气模式，是目前预防呼吸机诱发的肺损伤（VILI）的较有前途的通气模式。1.小潮气量（4－6ml/kg）通气，即可避免肺泡过度扩张，又可控制坪台压在较低水平。从而减轻大潮气量所致的肺容量损伤。2.长时间的低容量通气也可加重原有的肺损伤。其原因为：按体重计算的潮气量都进入非萎陷肺泡，造成这些肺泡的过度扩张和损伤；早期关闭的小气道和部分萎陷肺泡，在低容量通气时反复开启所承受的压力及损伤。3.最佳PEEP可使所有肺泡都处于开放状态，可最大程度地利用肺泡表面积，改善肺顺应性，降低肺内分流，减少肺损伤。
066 简述容许性高碳酸血症的概念、应用范围与禁忌症？
容许性高碳酸血症指在保证组织氧供的前提下，机械通气时采用较小的潮气量，容许存在适度的高碳酸血症，其目的是为了减轻或避免机械通气所造成的气压伤和（或）容量伤。临床应用主要在三个方面：1.急性肺损伤；2.严重小气道阻塞如哮喘持续状态、COPD等；3.机械通气后撤机困难。禁忌症：①颅内压升高或有升高倾向的患者禁用，如外伤性颅内血肿、颅内占位性病变、严重高血压等；②未纠正的低血压或心功能不全者慎用；③合用β受体阻滞药及严重代谢性酸中毒者慎用。
067 液体通气（LT）的概念及其治疗急性呼吸衰竭的机制是什么？
LT亦称液体呼吸，是指进出肺泡的液体在肺泡膜形成液一液界面，进行气体交换，即气体由分压高的一侧向分压低的一侧弥散。LT治疗呼吸衰竭的机制可能为：1．过氟碳液的表面活性物质样作用 稳定肺泡结构，使肺泡充盈，供02改善，并稀释和清洗肺泡内蛋白质，有利于内源性表面活性物质产生和恢复作用。2．改善通气／血流比值 液体主要进入肺的下部，使萎陷的肺泡复张，并带入大量的氧气，使通气／血流失调改善。3．肺灌洗和抗炎作用 可将肺内分泌物、蛋白质冲出带入中央气道，通过抽吸排出。研究表明，过氟碳液具有抗炎作用。可改善肺泡的渗出。液体通气用于临床不久，需进一步研究总结。
068 简述非机械通气治疗ARDS的方法。
治疗ARDS除了合理地应用机械通气支持外，目前还有一些其他方法：1.体外膜肺氧合（ECMO）和体外CO2排除（ECCO2R）随着外科、转流技术的发展和抗凝手段的改善，ECMO和ECCO2R成功地用于ARDS病人，提高了存活率。2.俯卧位 经证明用俯卧位治疗后70％的病人氧合功能改善。这可能与俯卧位可促进呼气末肺内气体向灌注较好的背侧肺区再分布和改善通气/血流比值有关。3.一氧化氮 临床研究证明，吸入低浓度（（10ppm）的一氧化氮可有效地改善气体交换功能，如同时加用PEEP则效果更好。4．部分液体通气 应用氟碳液行液体通气是目前临床上比较新的治疗方法，可降低肺泡表面张力，复张塌陷肺泡以及消除炎递反应产物等。有人证明，氟碳液在小儿和年轻病人疗效较好，可明显降低死亡率。
069 简述糖皮质激素用于ARDS治疗的新进展。
近年来，糖皮质激素（GC）对ARDS的治疗作用重新受到重视。ARDS时炎性细胞因子过度产生，GC与受体的亲和力降低，GC受体下调，内源性GC无法调节宿主防御反应。新近认为，GC可抑制核因子κB（NF-κB）的活性,从而抑制多种细胞因子的转录，ARDS中细胞因子释放减少。影响GC对ARDS治疗作用的因素有：1.给药时机 ARDS早期短时应用大剂量GC无益，纤维增殖期应用GC有一定合理性和疗效；2.给药途径 有人认为经气管吸入大剂量GC既有利于在肺内的分布、沉积，发挥其抗炎作用，又可避免静脉给药所致的全身免疫功能低下等副作用；3.治疗时间 延长GC治疗时间能明显降低循环内细胞因子水平，降低肺胶原和水肿形成，若停药过快则其效应消失，甚至出现生理学的恶化。
070 简述心肺复苏的研究现状。
近年来对心肺复苏后病人的预后更为人们所关注，在观念上也有一些转变。1．强调院前急救的重要性 据资料统计显示，由应急者实施有效心肺复苏可明显提高病人的成活率。2．电除颤 早期除颤（室颤发生后2min内）可提高复苏成功率。3．药物治疗①肾上腺素仍是心肺复苏的首选药物，关于其用量存有争议，多数主张先用标准量，无效时再加大剂量，②血管加压素有望可替代肾上腺素；③近年研究成果支持应放松对碱性药物的限制，当pH＜7.2时应给予碱性药物。4．人工通气 应尽早建立。5.循环支持 ①胸外心脏按压应准确有效；②胸内心脏按压，有条件时积极争取；③紧急心肺转流，效果好于胸内心脏按压；④几种其他心肺复苏法，腹部按压心肺复苏、呼吸背心心肺复苏、小创伤直接心脏按摩等。
071 简述加压素对心肺复苏的效果。
实验和临床研究发现，心肺复苏时用加压素替代肾上腺素不仅可提高复苏成功率，而且可提高复苏后24小时成活率。有人对鼠用加压素和肾上腺素进行对比研究发现，加压素组复苏后血流动力学较为稳定，动脉pH和血乳酸含量出现较快的恢复趋势，中心静脉血氧饱和度在加压素组复苏后60min明显高于肾上腺素组，小肠粘膜PCO2在加压素组明显低于肾上腺素组。上述实验结果表明，用加压素行心肺复苏的早期阶段全身及小肠粘膜血流灌注恢复较快。在心肺复苏中，加压素是否可替代肾上腺素，尚需更多的实验和临床研究加以证实，不过，从目前国内外的研究资料来看，应用加压素进行心肺复苏所取得的效果确实令人鼓舞，为提高心肺复苏成功率带来了新的希望。
072 心肺复苏后怎样正确地纠正酸中毒？
近年来的实验和临床研究证明，心肺复苏后的酸中毒是以呼吸因素为主的复合性酸中毒，早期可用过度通气纠正，维持PaCO2在25mmHg～35mmHg。如心跳停止时间短，一般乳酸中毒不严重，应以改善肺、肾功能为主。碳酸氢钠应酌情给予，切不可大量应用，因为大量输注碳酸氢钠的有害作用已被临床证实。应用碳酸氢钠的指证为：1．心跳停止＞10min，pH＜7.20。2．心跳停止前已有代谢性酸中毒或高血钾。3．孕妇心跳停止，pH＜7.30，碳酸氢钠用量以lmmol.kg一1为宜，输注碳酸氢钠时必须作过度通气，以排出增加的CO2，避免造成反常性脑脊液酸中毒，加重脑损害。在用药过程中注意加强血气监测，调整内环境在最佳状态。
073 简述脑复苏研究的研究现状。
目前对于脑复苏的研究和处理都有一些成熟的认识，临床上取得了一些可喜成果。1．早期心肺复苏是脑复苏的关键。心肺复苏越早，脑复苏的成功率越高。2．脑损害的治疗措施 ①以头部降温为主的低温疗法：可降低代谢、02耗和延缓能量耗竭，有利于维持颅内外环境稳定；②脱水疗法：主要目的是消除脑水肿，常用甘露醇和速尿；③皮质激素：对防治脑水肿有效；④增加供02，改善通气状态，保持轻度过度通气。增加脑血流量，血压必须保持正常或稍高水平。应用高压02治疗，提高血氧张力，增加血02含量；⑤钙拮抗剂：防止Ca2＋内流，解除脑血管痉挛，中止有害生化通络，减轻脑细胞损害；⑥巴比妥类药：对脑复苏作用不大；①中药：一些中草药有活血化瘀、抗氧自由基作用。
074 简述低温治疗脑缺血的作用机制。
研究表明，降低脑代谢，减少脑耗氧量，减轻脑水肿只是低温治疗脑缺血的作用机制之一。低温还可通过其他机制发挥重要作用：1.稳定细胞膜，可维护离子内环境稳定。2．抑制K＋外流，（K＋与Mg2＋有协同作用），增加细胞内Mg2＋，减少Ca2＋内流。3．抑制代谢 改善脑组织氧供需平衡，减轻细胞内酸中毒，抑制氧自由基产生和脂质过氧化反应。4．保存腺嘌呤核苷酸，减少次黄嘌呤等代谢产物，减少氧自由基产生，并为神经元再摄取谷氨酸提供能量。5．抑制破坏性酶反应，保护脑细胞抗缺血能力。抑制环氧化酶或脂氧化酶活性，抑制前列腺环素和白三烯产生。减少氧自由基产生。6．降低酶反应速度，可减慢破坏性酶对神经元的损害。
075 简述脑缺血后再灌注损害的发生机制。
研究证明全脑缺血持续30min～60min，神经元损伤大部分是不可逆的。当循环恢复脑再灌注后，上述缺血仍继续发展，神经细胞坏死是再灌注后才出现，提示重建脑循环后的再灌注损害可能是脑细胞死亡的主要原因。发生机制可能为：1．脑细胞内Ca2+增高。缺血缺氧后细胞膜通透性增加，大量Ca2+进入细胞内，使血管收缩，降低血流，加重缺血，井引起细胞功能和代谢改变。2.兴奋性氨基酸释放引起Na+、Ca2+通道开放，致使其大量进入细胞内，线粒体失活，能量耗尽。3．氧自由基和脑组织脂质过氧化加重脑损害，甚至细胞死亡。4．脑内酸中毒乳酸酸中毒，导致细胞损害。5．能量代谢衰竭。总之上述因素与脑缺血再灌注损害有关，或是多种因素参与作用，最终导致脑细胞死亡。
076 颈内静脉血氧饱和度检测有什么临床意义？
围术期的脑氧合越来越受到人们的重视。在神经和心脏外科等手术过程中常存在潜在的或显著的脑缺氧，而脑缺氧是产生脑损害的主要原因。监测颈内静脉血氧饱和度（SjvO2）可以了解脑氧合情况，反映脑氧供需是否平衡。监测SjvO2可发现临床上未曾注意到的短暂的、早期的脑缺氧，为早期的诊断和治疗提供依据，现今主要用于体外循环心脏手术、脑外伤和颅脑手术等。正常的SjvO2在54%－75%，SjvO2<50%时，表现脑供氧或脑血流的相对减少，若SjvO2〈40%则可能存在全脑缺血缺氧。SjvO2降低的常见原因有：FiO2过低，急性出血（Hb<90mg/L）以及颅内高压、不适当的过度通气、低血压或脑血管痉挛导致的脑血流减少。
077 简述胃肠粘膜内pH值（pHi）和监测原理及其临床意义。
PHi监测是基于CO2和O2在分压梯度下的弥散特性，最终达到空腔脏器粘膜与腔液之间的平衡。利用胃肠液体分压计（tonometer）测定球囊盐水标本的CO2分压代表粘膜内CO2(PCO2S)，用动脉血HCO3-浓度代表粘膜内HCO3-浓度（HCO3-A），根据PHi=6.1+log10([HCO3-A]/[F×0.03×PCO2S]计算得出。临床意义：PHi监测是一种灵敏可靠的内脏和粘膜灌注及氧合状态的测定手段。一般认为PHi≥7.35为正常，以<7.32作为粘膜酸中毒的诊断标准。PHi的下降可早期反映危重病人的胃肠粘膜组织低灌注和低氧代谢，所以PHi监测在预测危重症和大手术病人的预后有一定参考价值，在指导治疗、评价疗效，探讨发病机制等方面有一定意义。
078 简述监测心脏手术病人神经功能较新的方法。
除了颅内压、脑电图及一般的脑血流图监测外，近几年来在临床上应用了几项新的监测方法，颇具实用价值。1．经颅多普勒超声脑血流监测（TCD） 此种方法是一种无创作性的，可连续动态监测Willis环及其主要分支的血流动力学变化，很适合于麻醉手术期间监测，是目前比较理想的监测技术，2．脑代谢监测 ①脑氧耗率测定（CMPR2）：抽取颈内动、静脉血作血气分析，计算动静脉血氧差；②颈内静脉血氧饱和度（SjVO2）测定：可抽血作血气分析或经光导纤维连续监测；③脑氧饱和度（SbO2）：是一种新型无创性监测方法，可连续监测脑及其他局部组织器官的氧饱和度，其过高或过低均说明脑血流和（或）脑代激有所改变，需结合临床实际加以识别和处理。
079 常用的危重疾病严重程度评分方法有哪些？
目前最为常用的评分方法有：（1）急性生理功能和慢性健康状况评分系统Ⅱ、Ⅲ（APACHEⅡ、Ⅲ）；（2）急性呼吸窘迫症评分方法（ARDS Score）；（3）弥漫性血管内凝血评分方法（DIC Score）；（4）多系统功能不全评分方法（MODS Score）；（5）昏迷程度评分方法（Glasgow coma scale，GCS）；（6）小儿死亡危险性评分方法（pediatric risk of mortality score，PRIMS）。这些方法适合于内外科危重患者，可以单独或组合使用。对创伤外科伤员，还可以采用简明损伤程度计分（abbreviated injury severity ,AIS）、创伤计分（trauma score，TS）、损伤程度评价方法（injury severity score，ISS）、创伤病人存活概率预测方法（trauma injury severity score，TRISS）和创伤严重程度特征评价方法（a severity characterization of trauma，ASCOT）等方法评价损伤程度和预测死亡概率。
080 心理治疗在病人手术麻醉中有何意义？
心理治疗在麻醉学方面的应用越来越引起人们的重视，拟行手术麻醉的病人术前大部有恐惧感，高度焦虑可致围手术期的精神心理改变，对镇静止痛药、麻醉药的需要量增大，尤其是小儿表现更为突出。术前医护人员从感情上与病人建立密切联系取得病人信任，采用心理暗示、行为矫正、示范脱敏、同情支持、消除疑虑以及提供保证等交流方式帮助病人克服恐惧心理，增强信心，可有效地减轻病人应激反应，稳定心血管功能，提高痛阈，大大减少镇静止痛药和麻醉药的需要量。术中采用耳机给清醒病人播放其喜欢的音乐，分散其注意力，以避免听到手术器械声和医师讨论病情。术后随访证明，病人精神松弛，无不良记忆，满意程度高。 |
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发表于 2014-3-4 18:41:38
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