人卫本科教材《麻醉学（第3版）》学习笔记（更新完毕）

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第十二章 急性呼吸衰竭



第一节 概述

一、概念

1、急性呼吸衰竭的定义：原来呼吸功能正常，由各种原因引起的急性严重肺通气和（或）换气功能障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征被称为急性呼吸衰竭（ARF）。ARF常在数分钟至数小时内发生，机体难以及时代偿，所以必须及时诊断，尽早抢救，避免发生多器官功能损害。ARF的诊断有赖于动脉血气分析：在海平面静息状态下吸入一个大气压空气、排除心内解剖分流等因素条件下PaO2＜60mmHg，或伴有PaCO2＞50mmHg时，即可诊断为呼吸衰竭。

2、急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征的定义：急性肺损伤（ALI）、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是在严重感染、创伤、休克及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比值失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。

ALI和ARDS并非一种特异性的疾病，而是一个动态变化的复杂的临床综合征。ALI和ARDS为同一疾病过程的两个阶段，ALI代表早期和病情相对较轻的阶段，而ARDS代表后期病情较严重的阶段。提出ALI概念的主要意义在于强调了ARDS的发病是一个动态过程，可对患者在ALI阶段进行早期治疗以提高临床疗效，同时还可以按不同发展阶段对患者进行分类（病情的严重程度分级），有利于判断临床疗效。

3、ARF与ALI、ARDS的关系：从ARF的定义看，其病因种类繁多，患者并非都有肺部病变，诊断强调动脉血气分析结果，即自主呼吸条件下PaO2＜60mmHg，或伴有PaCO2＞50mmHg。而ALI/ARDS的诊断条件更为严格，肺部改变是其诊断的必备条件，患者的低氧血症往往更严重，常规的氧疗常常难以奏效，机械通气仍然是最主要的呼吸支持手段。并非所有的ARF患者均具有ALI，而ALI/ARDS是急性呼吸衰竭的特殊类型。

二、ALI/ARDS的病因

ALI和ARDS的常见危险因素：肺炎、严重烧伤、非肺源性脓毒血症、非心源性休克、误吸胃内容物、药物过量（海洛因、美沙酮、噻嗪类、水杨酸盐等）、严重创伤、肺挫伤、大量输液输血导致的肺损伤、胰腺炎、肺血管炎、吸入性损伤（毒气、烟雾、氧中毒等）、溺水。

ALI和ARDS的病因可原发于肺自身或源于肺外器官。病因不同，ARDS患病率也明显不同。同时存在两个或三个危险因素时，ALI/ARDS患病率进一步升高。另外，危险因素持续作用时间越长，ALI/ARDS的患病率越高，危险因素持续24小时、48小时及72小时时，ARDS患病率分别为76%、85%和93%。



第二节 病理生理及发病机制

一、病理变化

ALI病理改变的特征是弥漫性肺泡损伤（DAD），表现为肺广泛性充血水肿和肺泡内透明膜形成，但DAD并非ALI特有，它是肺脏对多种损伤因素的非特异性反应。各种原因所致ARDS的病理改变基本相同，经过渗出期、增生期和纤维化期三个阶段，三个阶段常重叠存在。

ARDS肺组织的大体表现为肺呈暗红或暗紫红的肝样变，可见水肿、出血，重量明显增加，切面有液体渗出，故有“湿肺”之称。显微镜下可见肺微血管充血、出血、微血栓形成，肺间质和肺 泡内有富含蛋白质的水肿液及炎症细胞浸润。约经72小时后，由凝结的血浆蛋白、细胞碎片、 纤维素及残余的肺表面活性物质混合形成透明膜，伴灶性或大片肺泡萎陷。可见Ⅰ型肺泡上皮受损坏死。经1~3周以后，逐渐过渡到增生期和纤维化期。可见Ⅱ型肺泡上皮、成纤维细胞增生和胶原沉积。部分肺泡的透明膜经吸收消散而修复，亦可有部分形成纤维化。ARDS患者容易合并肺部继发感染，可形成肺小脓肿等炎症改变。

ARDS病理改变具有以下特征：

1、病变部位的不均一性：ARDS病变可分布于下肺，也可能分布于上肺，呈现不均一分布的特征。另外，病变分布有一定的重力依赖性，即下肺区和背侧肺区病变较重，而上肺区和前侧肺区病变轻微，中间部分介于两者之间。

2、病理过程的不均一性：不同病变部位可能处于不同的病理阶段，即使同一病变部位的不同部分，可能也处于不同的病理阶段。

3、病因相关的病理改变多样性：不同病因引起的ARDS，肺的病理形态变化有一定差异。全身性感染和急性胰腺炎所致的ARDS，肺内中性粒细胞浸润十分明显。创伤后ARDS患者肺血管内常有纤维蛋白和血小板微血栓形成，而脂肪栓塞综合征则往往造成严重的肺小血管炎症改变。

二、病理生理改变

ALI和ARDS是由各种病因引起的肺泡毛细血管膜损害，造成肺毛细血管通透性增加，使水分甚至蛋白质聚积于肺间质和肺泡内，引起肺顺应性降低，功能残气量减少，通气/血流比值失调，肺内分流增加和严重低氧血症等一系列病理生理改变。

1、非心源性高通透性肺水肿：正常情况下肺淋巴系统有清除肺间质及肺泡中过多液体和蛋白质的能力。当进入肺间质的液体量超过淋巴引流量的最大负荷时，液体即聚集于肺内引起肺水肿。ARDS时发生肺水肿主要是由于肺泡毛细血管膜损害，内皮细胞的间隙增加或扩大，液体和蛋白质通过损伤的内皮细胞膜的速度加快而引起的肺水肿。ARDS初期，液体多聚集于肺间质，称为间质性肺水肿；当水肿继续进展，液体进入并充盈肺泡称为肺泡性肺水肿。临床所见，间质性肺水肿与肺泡性肺水肿多共存。

2、肺呼吸功能变化

（1）肺内分流増加：由于Ⅱ型肺泡上皮细胞表面活性物质生成、分泌不足和活性下降，以及肺泡液对表面活性物质的稀释和破坏，导致肺表面张力升高，肺顺应性下降，引起弥漫性肺泡萎陷，致肺内分流增加，有时达30%以上。肺血管内微血栓形成、血管活性物质引起的肺血管收缩，以及肺间质水肿对微血管的压迫，不仅可增加肺血管阻力使肺动脉压升高，而且使流经肺泡的血流量减少，造成无效腔样通气。因此肺泡通气/血流比值严重失调、肺内分流增加，是ARDS时出现进行性低氧血症的主要原因。

（2）气体弥散功能障碍：ARDS患者，由于肺间质和肺泡水肿、透明膜形成、肺纤维化，均可增加气体弥散的距离，导致弥散功能障碍，使肺泡血液间气体达到平衡的时间延长（正常0.3秒），导致流经肺泡周围毛细血管内的静脉血得不到充分氧合，引起静脉血的掺杂增加，从而加重低氧血症。

（3）肺泡通气量减少：ARDS患者由于肺水肿、肺顺应性下降和小气道的阻塞，可引起部分肺泡通气量减少，这也是ARDS低氧血症的重要原因之一。未受累或病变轻的肺泡则代偿性通气增强，以及因呼吸加快，排出二氧化碳过多，故早期患者常表现为通气过度、低二氧化碳血症。到了晚期，肺泡-毛细血管膜损伤更为严重，肺通气量进一步减少，可引起二氧化碳蓄积而发生高二氧化碳血症。

（4）肺顺应性降低和呼吸功增加：由于功能残气量减少、肺间质水肿、肺组织充血以及肺泡表面活性物质减少等原因导致肺顺应性下降。后期发展为肺纤维化，肺顺应性进一步减退。顺应性减退必然引起机体代偿性呼吸频率增加，呼吸肌耗氧量上升。在ARDS患者有吋呼吸肌做功的耗氧量占全身耗氧量的30%~50%。

（5）肺循环功能改变：肺血管阻力增高是ARDS肺循环功能改变的主要表现。由于缺氧、酸中毒、细菌内毒素及血管活性物质作用，引起肺小动脉痉挛收缩；此外，由于白细胞和血小板的黏附，造成肺毛细血管网的栓塞，也是肺循环阻力增加的因素之一。晚期由于肺纤维化使肺毛细血管床破坏，肺血管阻力的增加，使右心室后负荷加重，甚至发生右心功能不全。

三、发病机制

ALI及ARDS发病机制错综复杂，是细胞和体液因素相互作用下炎性反应和免疫调节失控的结果。除有些致病因素对肺泡膜的直接损伤外，更重要的是多种炎性细胞（巨噬细胞、中性粒细胞、血小板）及其释放的炎性介质和细胞因子间接介导的肺炎性反应，最终引起肺泡膜损伤、毛细血管通透性增加和微血栓形成；并可造成肺泡上皮损伤，肺表面活性物质减少或消失，加重肺水肿和肺不张，从而引起肺的氧合功能障碍，导致顽固性低氧血症。中性粒细胞在肺内聚集、激活，并通过“呼吸爆发”释放氧自由基、蛋白酶和炎性介质，以及巨噬细胞、肺毛细血管内皮细胞的参与是ALI/ARDS发病的重要细胞学机制。生理情况下，衰老的中性粒细胞以凋亡的形式被吞噬细胞 清除，但目前研究发现，很多导致ALI发生的因素能够延迟中性粒细胞凋亡，使中性粒细胞持续发挥作用，引起过度和失控的炎性反应，因此促进中性粒细胞凋亡有可能成为ALI/ARDS颇具希望的治疗手段之一。除中性粒细胞外，巨噬细胞及血管内皮细胞可分泌肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1（IL-1）等炎性介质，对启动早期炎性反应与维持炎性反应起重要作用。肺内炎性介质和抗炎介质的平衡失调，是ALI/ARDS发生、发展的关键环节。除炎性介质增加外，还有IL-4、IL-10、IL-13等抗炎介质释放不足。随着全身炎性反应综合征（SIRS）和代偿性抗炎性反应综合征（CARS）概念的提出，使人们对炎症这一基本病理生理过程的认识更为深刻。根据近年研究进展，可将ARDS归结为SIRS与CARS的失衡。

SIRS是指各种严重的感染、损伤等原因引起的全身炎性反应的一种临床过程。在ARDS发病过程中，致病因子作用于机体，可导致多种炎性细胞的激活和一系列炎性介质的释放，造成机体的损伤。但更重要的是，这些炎性介质可再激活炎性细胞，以自分泌和旁分泌的方式，释放更多的炎性介质和细胞因子，形成瀑布式炎性反应，使机体的损伤信号进一步增大和加强。这种炎性反应是全身性的，如果肺脏受损即为ALI或ARDS。CARS指机体在创伤、感染和休克等引起的SIRS的同时伴发代偿性抗炎性反应，释放内源性抗炎介质以对抗炎症过程，这有助于防止和减轻SIRS引起的自身组织损伤。目前发现的内源性抗炎介质有IL-1受体拮抗剂、可溶性肿瘤坏死因子受体和IL-8自身抗体等。

ARDS在炎性反应发展过程中逐渐形成，可分为三个阶段：①局限性炎性反应阶段。局部损伤或感染导致炎性介质在组织局部释放，诱导炎性细胞向局部聚集，促进病原微生物清除和组织修复，对机体发挥保护作用。②有限全身炎性反应阶段。少量炎性介质进入循环诱发SIRS，由于内源性抗炎介质释放增加导致CARS，使二者处于动态平衡状态，炎性反应仍为生理性，可增强局部防御作用。③SIRS与CARS失衡阶段。二者失衡可表现为大量炎性介质释放入循环引起炎性介质瀑布样释放，而内源性抗炎介质又不足以抵消其作用，结果导致严重SIRS。另一 种情况为内源性抗炎介质释放过多导致过度CARS。失衡的后果是炎性反应扩散和失控，使其由保护性作用转变为自身破坏作用，不但损伤局部组织细胞，同时也打击远隔器官，可导致ARDS等器官功能损害。



第三节 临床表现

一、症状和体征

1、症状： ALI/ARDS多于创伤、休克或大手术等原发病起病后5天内发生，约半数发生于24小时内。除原发病的相应症状和体征外，最早出现的症状是呼吸加快，呼吸频率可达30~50次/分，呼吸困难呈进行性加重。随着呼吸增快、呼吸困难症状的发展，缺氧症状也愈明显，患者常伴有烦躁、焦虑、出汗等。ARDS患者呼吸困难的特点是呼吸深快、费力，常感到胸廓紧束、严重憋气，即呼吸窘迫，不能用通常的吸氧疗法改善，亦不能用其他原发心肺疾病（如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭）解释。

2、体征：发病早期除呼吸频率加快以外，体征可无异常，或仅在双肺闻及少量细湿啰音；随着病程进展，多可闻及水泡音，可有管状呼吸音。此外，在疾病后期，多伴有肺部感染，表现为发热、畏寒等症状。

二、影像学所见

1、X线胸片：ARDS患者早期胸片常为阴性，或呈轻度间质改变，进而出现肺纹理增加和斑片状阴影，后期为大片实变阴影，并可见支气管充气征。ARDS时的X线改变往往在临床症状出现后12~24小时才出现，而且受治疗干预的影响很大。为纠正休克而大量液体复苏时，常使肺水肿加重，X线胸片上斑片状阴影增加，而加强利尿使肺水肿减轻，阴影减少；机械通气，特别是呼气末正压（PEEP）和其他提高平均气道压力的手段，也增加肺充气程度，使胸片上阴影减少，但气体交换异常并不一定能缓解。

2、CT：与正位胸片相比，CT能更准确地反映病变肺区域的大小。通过病变范围可较准确地判定气体交换和肺顺应性病变的程度。另外，CT可发现气压伤及小灶性的肺部感染，并且与气休交换及肺顺应性具舍较好的相关性。

三、实验室检查

1、动脉血气分析：是评价肺气体交换的主要临床手段。ARDS患者典型的改变为PaO2降低，PaCO2降低，pH升高。根据动脉血气分析和吸入氧浓度可计算肺氧合功能指标，如肺泡-动脉氧分压差[P(A-a)O2]、肺内分流（Qs/Qt）、呼吸指数[P(A-a)O2/PaO2]、PaO2/FiO2等指标，对建立诊断、严重性分级和疗效评价等均有重要意义。目前在临床上以PaO2/FiO2最为常用。其具体计算方法为PaO2的mmHg值除以吸入氧分数（FiO2，吸入氧的分数值）。PaO2/FiO2降低是诊断ARDS的必要条件。正常值为400~500，在ALI时≤300，ARDS时≤200。在早期，由于过度通气而出现呼吸性碱中毒，pH可高于正常，PaCO2低于正常。在后期，如果出现呼吸肌疲劳或合并代谢性酸中毒，则pH可低于正常，甚至出现PaCO2高于正常。

2、肺力学监测：是反映肺机械特征改变的重要手段，可通过床边呼吸功能监测仪监测。主要改变包括顺应性降低和气道阻力增加。

3、肺功能检测：肺容量和肺活量、FRC和残气容积均减少；呼吸无效腔增加，无效腔量/气量＞0.5；肺动-静脉分流量增加。

4、血流动力学监测：对ARDS的诊断和治疗具有重要意义。心脏超声和Swan-Ganz导管检查有助于明确心脏情况和指导治疗。通过置入Swan-GanZ导管可测定肺动脉楔压（PAWP），这是反映左心房压较可靠的指标。—般情况下，PAWP＜12mmHg，若PAWP＞18mmHg则支持左心衰竭的诊断。ARDS的血流动力学常表现为PAWP正常或降低。监测PAWP，有助于与心源性肺水肿的鉴别；同时，可直接指导ARDS的液体治疗，避免输液过多或容量不足。

5、支气管肺泡灌洗液：支气管肺泡灌洗液（BALF）及保护性支气管刷片是诊断肺部感染及细菌学调查的重要手段。ARDS患者BALF的检查常可发现中性粒细胞明显增高（非特异性改变），可高达80%（正常小于5%）。BALF中发现大量嗜酸粒性细胞，对诊断和治疗有指导价值。另外，测定BALF中蛋白浓度或BALF蛋白浓度与血浆蛋白浓度的比值，可反映从肺泡毛细血管中漏入肺泡的蛋白量，是评价肺泡毛细血管屏障损伤的常用方法。ARDS患者毛细血管通透性增加，引起大量血浆蛋白外渗，支气管液与血浆蛋白渗透压的比值＞75%，即所谓“肺毛细血管渗漏综合征”。

6、经胸热稀释法测定血管外肺水：肺泡毛细血管屏障功能受损是ARDS的重要特征， ARDS患者的血管外肺水含量明显高于心源性肺水肿患者。近年来，使用脉搏指数连心排出量（PiCCO）监测系统进行血流动力学监测已经泛应用于重症患者。PiCCO系统将肺热稀释法与动脉脉搏波形分析技术结合，具备连续监测心排出量和容量指标的功能，并可以监测血管阻力的变化以及血管外肺水指数。PiCCO可以对血管外肺水进行量化监测的一种方法。血管外肺水在胸腔内血容量所占的比例，即肺通透性指数的正常值为20%~30%，升高则为通透性升高型即非心源性肺水肿。此外，PiCCO可帮助判断脓毒血症诱发急性肺损伤的严重程度及预后。

四、ALI/ARDS的分期

1、第一期（急性损伤期）：损伤后数小时，原发病为主要临床表现。呼吸频率开始增快，导致过度通气，无典型的呼吸窘迫。可不出现ARDS症状，血气分析示低二氧化碳血症，PaO2尚属正常或正常低值。X线胸片无阳性发现。

2、第二期（相对稳定期）：多在原发病发生6~48小时后，表现为呼吸增快、浅速，逐渐出现呼吸困难，肺部听诊可闻及湿啰音或少量干啰音。血气分析示低二氧化碳血症，PaO2下降，肺内分流增加。X线胸片显示细网状浸润阴影，反映肺血管周围液体积聚增多，肺间质液体含量增加。

3、第三期（急性呼吸衰竭期）：此期病情发展迅速，出现发绀，并进行性加重。呼吸困难加剧，表现为呼吸窘迫。肺部听诊湿啰音增多，心率增快。PaO2进一步下降，常规氧疗难以纠正。X线胸片因间质与肺泡水肿而出现典型的、弥漫性雾状浸润阴影。

4、第四期（终末期）：呼吸窘迫和发绀持续加重，患者严重缺氧，出现神经精神症状如嗜睡、谵妄、昏迷等。血气分析示严重低氧血症、高二氧化碳血症，常有混合性酸碱失衡，最终导致心力衰竭或休克。X线胸片显示融合成大片状阴影，呈“白肺”（毛玻璃状）。

不同病因所致的ARDS，发病和临床表现可能会有所差别，肺挫伤、胃酸误吸等直接肺损伤的患者，浅而快的呼吸可能在受伤后1小时就出现，但在脓毒症患者气促症状往往在发病后3~4天才出现，多数患者急性呼吸袞竭的症状和体征发生于起病24~48小时以后。总的来说，ARDS的病程往往是急性过程，但也有一部分经治疗度过急性期，病程较长，最终可能死于进行性肺纤维化、气压伤和难以纠正的顽固性低氧血症。



第四节 诊断与治疗

一、沴断

1、诊断依据：有全身性感染、休克、重症肺部感染、大量输血、急性胰腺炎等引起ARDS的原发病；疾病过程中出现呼吸频数、呼吸窘迫、低氧血症和发绀，常规氧疗难以纠正缺氧；血气分析示肺换气功能进行性下降；X线胸片示肺纹理增多，边缘模糊的斑片状或片状阴影，排除其他肺部疾病和左心袞竭。

2、诊断标准：

（1）急性起病。

（2）低氧血症：ALI时PaO2/FiO2≤300；ARDS时PaO2/FiO2≤200（无论是否使用PEEP）。

（3）X线胸片示双肺浸润影。

（4）肺动脉楔压（PAWP）≤18mmHg或无左房压力增高的临床证据。

然而，该标准在具体实际使用过程中也存在一些问题。首先，急性起病的期限没有界定，不同的医师在对其作出诊断时存在着很大的主观随意性。其次，在使用不同的PEEP时，患者的氧合状态是可以改变的。另外，胸片的表现和诊断也存在不可靠性。最后，如何排除心源性肺水肿的问题也较为突出，临床上的监测指标往往是不准确的，而且右心导管的使用越来越少，PAWP的监测也随之减少。即使监测了PAWP，其值往往在18mmHg上下波动，临床上难以界定，并且心力衰竭也不是引起PAWP升高的唯一因素。

针对上述问题，欧洲重症医学会发表了新的诊断标准。该诊断标准在上述标准的基础上进行了修正，去除了ALI这一阶段，而是根据不同PEEP下的氧合指标以及胸部影像学检查所显示的双肺浸润范围将ARDS分级。在排除心源性肺水肿时，不再强调PAWP的监测。在发病的时间范围上也给予了明确的界定。



柏林会议对ARDS的诊断标准

发病时间：原始创伤后一周内出现新的呼吸系统症状或已有症状加重。

胸部检查：不能完全用渗出、肺不张以及肿瘤解释的双肺浸润影。

水肿病因：不能完全用心力衰竭、输液过量解释的呼吸衰竭；若不伴有ARDS的危险因素，则需要使用其他检查（如心动超声）来排除静水压增高型肺水肿。

氧合指标

轻：200<PaO2/FiO2≤300（PEEP或CPAP≥5cmH2O）

中：100<PaO2/FiO2≤200（PEEP≥5cmH2O）

重：PaO2/FiO2≤100（PEEP≥5cmH2O）



二、鉴别诊断

ARDS应与其他原因引起的急性肺水肿和呼吸衰竭相鉴别。

1、心源性肺水肿：常见于高血压性心脏病、冠心病、主动脉瓣膜病变、心肌炎、心肌病等引起的左心衰竭。患者均有心脏病史和相应的体征。结合胸部X线和心电图变化，一般诊断不难。要注意心源性肺水肿和ARDS可同时存在，特别是在老年患者。心源性肺水肿的形成主要由于肺静脉压增高，其水肿液蛋白质含量不高，使用利尿剂、血管扩张剂降低肺动脉压可使肺水肿缓解；ARDS引起的肺水肿主要由于肺毛细血管内皮损伤，通透性增加，其水肿液蛋白质含量较高。心源性肺水肿引起的呼吸困难常可因吸氧而缓解，但ARDS引起的呼吸窘迫吸氧不能奏效。

2、非心源性肺水肿：ATDS属于非心源性肺水肿的一种，但其他多种疾病也可导致非心源性肺水肿。如输液过量，肺静脉闭塞性疾病如纵隔肿瘤、肺静脉纤维化，血浆胶体渗透压降低如肝硬化、肾病综合征、营养不良等，其他还可见于胸腔抽液过快所致的复张性肺水肿。此类患者的共同特点为有明确的病史，肺水肿的症状、体征及X线征象出现较快，治疗后消失也快。低氧血症一般不重，通过吸氧比较容易纠正。而ARDS患者低氧血症比较顽固，肺部阴影一旦出现，短期内难以消失。

3、急性肺栓塞：血栓多来自下肢深静脉和盆腔静脉，手术后或长期卧床不起者多见，脂肪栓塞常见于长骨骨折。本病起病突然，以呼吸困难、胸痛、咯血、发绀，为主要临床表现。血气分析PaO2与PaCO2均降低，与ARDS有些相似，但胸部X线检查肺内可见典型的圆形或三角形阴影，心电图Ⅰ导联出现S波加深，Ⅱ导联出现大Q波及倒置T波。放射性核素肺扫描及肺动脉造影可明确诊断。

4、慢性阻塞性肺疾病并发呼吸衰竭：此类患者既往有慢性胸、肺疾病患病史，常于感染后发病；临床表现为发热、咳嗽、气促、呼吸困难和发绀；血气分析示PaO2降低，多合并有PaCO2升高。而ARDS患者既往心肺功能正常，血气分析早期以低氧血症为主，PaCO2正常或降低；常规氧疗不能改善低氧血症。可见，根据病史、体征、X线胸片、肺功能和血气分析等检查不难与ARDS 鉴別。

5、特发性肺间质纤维化：病因不明，临床表现为刺激性干咳、进行性呼吸困难、发绀和持续性低氧血症，逐渐出现呼吸衰竭，可与ARDS相混淆。但本病起病隐袭，多属慢性经过，少数呈亚急性；肺部听诊可闻及高调的、爆裂性湿啰音，声音似乎非常表浅，如同在耳边发生一样，具有特征性；血气分析表现为PaO2降低，PaCO2降低或不变；X线胸片可见网状结节影，有时呈蜂窝样改变；血清免疫学检查示IgG和IgM常有异常；病埋上以广泛间质性肺炎和肺间质纤维化为特点； 肺功能检查可见限制性通气功能障碍和弥散功能降低。

三、治 疗

目前对ALI及ARDS尚无特效的治疗方法，其治疗原则是消除原发病因、支持呼吸、改善循环和组织氧供及防治并发症，维护重要脏器的功能。在治疗上可分为病因治疗和支持治疗。治疗上要取得突破，必须探索有效的病因治疗手段，并改进支持治疗措施。

（一）病因治疗

1、原发病的治疗：原发病是影响ARDS预后和转归的关键，及时去除或控制致病因素是ARDS治疗最关键的环节。主耍包括充分引流感染灶、有效的清创和合理应用抗菌药物。

2、抗感染与控制炎性反应治疗：感染、创伤后的全身炎性反应是导致ALI/ARDS的根本病因，遏制其导致的全身失控性炎性反应是预防和治疗ALI/ARDS的必要措施。ALI/ARDS患者易并发感染，所以对于所有患者都应怀疑感染的可能，除非有明确的其他导致ALI/ARDS的原因存在。积极防治各种感染能避免肺损伤进一步加重。ARDS作为机体过度炎性反应的后果，SIRS是其根本原因，调控炎性反应不但是ARDS病因治疗的重要手段，而且也可能是控制ARDS、降低病死率的关键。近年来研究表明：糖皮质激素、前列腺素E1、环氧化酶抑制剂、己酮可可碱、酮康唑、内毒素及细胞因子单克隆抗体等对调控过度炎症反应可能具有一定作用，但有些研究结果还存在争议，其在ALI/ARDS中的治疗价位尚不确定，目前不足以支持在临床常规应用。

（二）机械通气支持治疗

1、机械通气支持治疗的目的与策略：机械通气的主要目标是维持合适的气体交换和充分的组织氧合，避免或减少对血流动力学的干扰，减少呼吸机相关肺损伤（VlLl）的发生，避免发生氧中毒，为病因治疗和肺损伤的修复赢得时间。早期有效的呼吸功能支持对保证全身氧输送，改善组织细胞缺氧具有重要作用。患者一旦发生低氧血症，首先应采用面罩法持续气道正压治疗；如效果不佳，则应该尽快实施气管插管机械通气。近些年来，机械通气进行呼吸功能支持已经取得了长足的进步，并系统地提出了机械通气治疗的策略，其内容主要包拈以下几个方面：

（1）肺保护性通气策略：该策略的核心内容为采用低潮气量（6~8ml/kg）或严格限制通气压（平台压＜30cmH2O），加用适度PEEP的通气方式满足患者呼吸需求，避免了高潮气量和高气道平台压力对气道造成的损伤„ 小潮气量通气是ARDS病理生理改变的要求和结果。常规或大潮气量通气易导致肺泡过度膨胀和气道平台压力过高，激活炎性细胞，促进炎性介质释放增加，引起或加重肺泡上皮细胞和肺泡毛细血管内皮细胞损伤，产生肺间质或肺泡水肿，导致呼吸机相关肺损伤以及肺外器官如肠道、肾脏损伤，诱发多器官功能障碍综合征（MODS）。小潮气量通气可以降低炎性因子的水平，减轻肺损伤。

采用小潮气量的同时，经常会导致动脉血二氧化碳分压（PaCO2）的升高，而PaCO2升高的不利影响主要是引起中枢神经系统及心血管系统功能的改变。在权衡了VILI和高二氧化碳的危害性后，允许PaCO2有一定程度的升高，即所谓“允许性高碳酸血症”。

（2）肺泡复张策略：ARDS广泛肺泡萎陷和肺水肿不但导致顽固性低氧血症，而且导致可复张肺泡反复吸气复张与呼气萎陷产生剪切力，导致呼吸机相关肺损伤。所以，促进萎陷肺泡复张并防止呼气末肺泡蒌陷对ARDS的治疗具有重要意义。适当水平PEEP可以防止呼气末肺泡萎陷，改善通气/血流比值失凋和低氧血症。PEEP能够消除肺泡反复开放与萎陷产生的剪切力损伤。另外，PEEP还可减少肺泡毛细血管内液体渗出，减轻肺水肿。因 此，ARDS患者应采用适当水平的PEEP进行机械通气。目前主要有以下两种方法：①肺泡充分复张后依据PEEP变化引起的PaO2变化来选择PEEP：复张萎陷肺泡后逐步降低PEEP，当PaO2较前一次PEEP对应的值降低5%以上时提示肺泡重新萎陷，则PaO2显著降低前的PEEP为最佳PEEP。②测定恒定流速、容量控制通气条件下气道压力时间曲线吸气支的应激指数来确定ARDS患者的PEEP水平：应激指数为0.9~1.1时，提示萎陷肺泡充分复张，该指数对应的PEEP为最佳PEEP。在临床上，有些情况下仅靠PEEP无法达到足够的压力使已经塌陷的肺泡复张，因此在机械通气时可采用高频通气、叹息样呼吸模式或逐步增加平均气道压的方法来复张肺。此外，也可在小潮气量通气时或高频通气时给予较高的压力（30~45cmH2O）持续20~120秒，使塌陷的肺充分开放。

（3）尽可能保留自主呼吸：采用保留部分自主呼吸的通气模式可部分减少对机械通气的依赖，降低气道峰压值，减少对静脉回流和肺循环的影响，从而可能通过提高心排出量而增加全身氧输送；有助于使萎陷肺泡复张，而改善通气/血流比值；可减少镇静药和肌松药的使用，保留患者主动运动能力和呼吸道排痰能力，减少对血流动力学和胃肠运动的干扰，同时，有助于早期发现并发症。当然，部分通气支持尚存在一些问题，例如自主呼吸引起胸腔内压降低，可能使肺泡的跨肺压增大，有可能增加气压伤的危险性，需进一步研究观察。

（4）限制吸入氧浓度：长时间吸入高浓度氧可导致氧中毒，诱导类似于ARDS的肺损伤，其机制可能主要与高氧环境下机体会释放大量氧自由基从而损伤肺实质细胞有关；此外，吸氧浓度过高还可能导致吸收性肺不张。因此，长时间吸入高浓度氧可使ARDS病情加重。对ARDS治疗时，应该在保证机体足够氧合的基础上尽量降低吸入氧浓度，FiO2应避免高于60%，如仍存在严重的低氧血症，可吸入纯氧，但不宜超过24小时。

2、通气模式的选择：在遵循上述策略的基础上，多种机械通气模式均可用于ARDS患者的治疗。目前认为，对于ARDS患者在治疗过程中采用减速气流的通气模式可能更为有益。常用的支持自主呼吸的压力预设通气主要包括气道压力释放通气（APRV）、压力支持通气（PSV）、容量支持通气（VSV）及双相气道正压（BiPAP）等。气道压力释放通气可以在限制压力的同时允许自主呼吸存在，这样就可减少镇静药、镇痛药和肌松药的使用。VSV是PSV的改进模式，通过自动调节PSV支持水平，使潮气量保持恒定，具有较好的应用前景。BiPAP是一种定时改变CPAP水平的通气模式，可支持患者的自主呼吸。高水平CPAP促使肺泡扩张，CPAP的压力梯度、肺顺应性、气道阻力及转换频率决定肺泡通气量。目前认为BiPAP是实施低潮气量通气的最佳模式之一。成比例通气（PAV）是一种新型的通气模式，该模式能够在吸气期提供与患者吸气气道压力成比例的辅助压力，而不控制患者的呼吸方式。采用PAV时患者较舒适，能减少人机对抗和对镇静药的需求量，同时也有利于恢复和提高患者的呼吸控制能力，适应自身通气的需求。

3、机械通气时的一些辅助方法：由于对VILI的逐步认识，各种改善机械通气效果并减少其并发症的方法愈来愈受到人们的重视。①俯卧位通气：可以促进分泌物引流和肺内液体移动，促进萎陷肺组织的复张、减少肺内分流，有效改善通气/血流比值，明显改善氧合。对于常规机械通气治疗无效的重度ARDS患者，可考虑采用俯卧位通气。严重的低血压、室性心律失常、颜面部创伤及未处理的不稳定性骨折为俯卧位通气的相对禁忌证。改善ARDS患者的氧合，是一种简便有效的机械通气辅助手段。②部分液体通气：是在常规机械通气的基础上经气管向肺内注入相当于功能残气量的全氟碳化合物（PFC）以消除肺泡内的气液界面，改善通气的方法。全氟化碳具有比重高、低表面张力、携氧能力强等特点，因此可促进肺泡复张、提高肺顺应性、改善通气/血流比值失调，从而纠正低氧血症。③气管内吹气和无效腔内气体吸出技术：在小潮气量通气条件下能够有效促进解剖无效腔内CO2排出，防止PaCO2过度增高，主要用于允许性高碳酸血症的实施和调节中。④经气管注入的肺表面活性物质可降低肺泡表面张力，有助于肺泡复张并改善低氧血症。

4、无创机械通气（NIV）在ALI和ARDS患者中的应用：与气管插管患者相比，无创机械通气患者呼吸机相关肺损伤（VILI）、呼吸机相关肺炎（VAP）及严重全身感染发生率显著降低，因此无创机械通气逐渐开始使用于ARDS患者。使用该方法时应注意患者的选择必须满足下列条件：①病情稳定，可与医务人员合作，能够排出气道分泌物；②无多器官系统功能衰竭；③简化急性生理评分（SAPS Ⅱ）<34分者。在以下情况时不适宜应用NIV：①神志不清；②血流动力学不稳定；③气道分泌物明显增加而且气道自洁能力不足；④因面部畸形、创伤或手术等不能佩戴鼻、面罩；⑤上消化道出血、剧烈呕吐、肠梗阻和近期食管及上腹部手术；⑥危及生命的低氧血症。免疫功能低下的患者发生ALI/ARDS，早期可首先试用NIV。使用过程中必须密切观察患者的生命体征及治疗反应，防止呼吸骤停引起严重后果。如果在无创机械通气1小时后患者的PaO2/FiO2≤175mmHg，应立即行气管插管通气。

5、机械通气患者镇静、镇痛药及肌松药的使用：适度合理地使用镇静、镇痛药和肌松药可以缓解患苦焦虑、躁动、疼痛，减少氧耗。对机械通气的ARDS患者应用镇静药时应确定镇静水平并根据镇静评分调整药量。应避免持续镇静，必要时实施每日唤醒，这样患者的机械通气时间、ICU住院时间和总住院时间均可明显缩短。应用肌松药可能延长机械通气时间、导致肺泡塌陷和增加VAP发生率，机械通气的ARDS患者除非在严重的人机对抗情况下，应尽量避免使用肌松药。

（三）其他治疗

1、营养代谢支持：ARDS患者分解代谢增强，处于负氮平衡和能量摄入不足状态，这些均影响损伤肺组织的修复，严重时机体免疫和防御功能下降而易发生感染，故应尽早给予强有力的营养支持治疗。肠道内营养可预防肠黏膜萎缩及肠道细菌和内毒素移位，可优先采用，而对于病情急重、消化功能差者也可采用全胃肠外营养。

2、液体管理：液体管理是ARDS治疗的重要部分。对于ARDS患者，应在维持足够心排出量的前提下，通过利尿和适当限制输液量，保持较低前负荷，使PAWP不超过12mmHg。ARDS时补液的种类，如输注胶体或晶体，一直存在争议。由于毛细血管通透性增加，胶体物质可渗至肺间质，所以目前一般主张在ARDS早期输注晶体液；当血浆白蛋白浓度降低时，可输注胶体液如血浆和代血浆制品，必要时应用白蛋白。对于创伤出血多者，最好输新鲜血；用库存1周以上的血时，应加用微过滤器，以免发生微栓塞而加重ARDS。

3、氧自由基清除剂和抗氧化剂：氧化代谢产物在中性粒细胞介导的急性肺损伤中起重要作用，因而抗氧化剂被用于治疗ARDS。常用药物有蛋白性氧自由基清除剂和水溶性氧自由基清除剂，前者包括超氧化物歧化酶、过氧化氢酶等，后者包括别嘌醇、甘露醇和谷胱甘肽等。抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸（NAC）和丙半胱氨酸通过提供合成谷胱甘肽（GSH）的前体物质半胱氨酸，提高细胞内GSH水平，依靠GSH氧化还原反应来清除体内氧自由基，从而减轻肺损伤。此外，可溶性抗氧化剂如维生素E、维生索C等也可试用。

4、体外膜肺氧合（ECMO）：由体外循环发展而来的生命支持技术，是将静脉血引到体外经膜氧合器使其动脉化后再泵回患者体内的治疗方法，可部分或完全替代肺脏，使受损的肺脏得到休息和修复。ECMO主要用于患者肺脏不能维持氧合以满足机体需要时，如严重ARDS患者。使用ECMO可进行较长时间的心肺支持，最适用于治疗可逆性呼吸衰竭，尤其是新生儿和小儿ARDS的存活率可明显提高。由于使用了肝素处理膜氧合器和管路使ECMO更为安全，但因技术设备复杂、价格昴贵、创伤较大应用受到限制。

5、—氧化氮：吸入外源性一氧化氮可选择性扩张肺血管、降低肺动脉压力，抑制血小板聚集和白细胞黏附，理论上可减轻ALI，但目前其临床效果还不确切，建议在其他疗法无效时试用吸入NO。

6、维护重要脏器功能，防止多器官功能障碍综合征：由于肺脏接受全身的血液循环并具有最为丰富的毛细血管内皮等因素，ALI和ARDS可能是SIRS的首发表现。随着病情的发展，可能序贯出现多个脏器衰竭，也可由于ALI和ARDS导致的严重缺氧、合并感染以及不适当的治疗使其他脏器损伤，而肺外器官功能的衰竭反过来又可加重ARDS。在有力的通气功能支持下，因严重低氧血症死亡者已较少见，多器官功能障碍综合征在病程后期是主要死因。所以，在ARDS治疗中应对循环功能、肾功能、肝功能及胃肠等器官功能予以支持和监测，如减轻心脏负荷、加强心肌血供，监测肾功能、防治消化道出血，监测凝血机制和预防DIC的发生等。

开明

楼主辛苦了，应该 是最新的了，谢谢啊

nonoknows

开明 发表于 2018-1-17 20:31
楼主辛苦了，应该 是最新的了，谢谢啊

不辛苦，学习可以是很快乐的事，把学习的知识分享出去也是让人快乐的事，谢谢你的鼓励！

nonoknows

第十三章 呼吸治疗



呼吸治疗是一门心肺功能支持和康复的治疗学科。学科体系主要以心肺生理学、病理生理学和医学工程学为基础，由呼吸与重症医学、麻醉学、物理治疗、康复和护理等多学科交叉渗透而成。呼吸治疗的核心是专注于心肺功能的支持和康复。呼吸治疗的目的是通过各种手段改善患者的呼吸功能，维持机体的氧供需平衡，改善预后，提高患者生存质量。



第一节 氧治疗



氧治疗（简称氧疗）是通过不同的供氧装置或技术，使患者的吸入氧浓度（FiO2）高于大气的氧浓度（21%），以达到纠正低氧血症和组织缺氧的目的。气道开口与组织细胞间存在的氧分压差决定了氧在体内的转运方向。氧气由肺从外界大气摄入，在肺泡与血液进行气体交换后，通过血液循环输送到组织器官，其分压呈梯级逐渐降低，形成多级瀑布样落差。因此，在氧的交换和转运过程中，任何原因在任何环节上所造成的氧分压差明显缩小都将导致缺氧。必须结合病情的特点和变化，严格把握吸入浓度与时间，以提高治疗效果，增强安企性。

（一）缺氧和低氧血症

循环功能的好坏是输送氧的关键，而氧供（DO2）取决于动脉血氧合的程度、血液携氧能力、心排出量以及组织细胞利用氧的能力。

1、缺氧症：是指组织细胞水平的氧不足而引起的全身性缺氧。引起缺氧症的原因有：①低氧性缺氧：指氧跨肺泡毛细血管膜弥散的量降低，使动脉血氧分压（PaO2）低于正常值。原因包括：FiO2降低、肺内分流增加、心排出量降低等。②贫血性缺氧：指血红蛋白含量低或其质量发生变化，引起血液携氧能力降低。原因包括：贫血、一氧化碳中毒、正铁血红蛋白含量増加以及氧解离曲线右移等。③缺血性缺氧：是指由于心排出量降低、组织灌注压低或血液循环迟滞等原因，引起组织或器官的血流灌注不足，不能输送足够的氧到达组织而导致的缺氧。④中毒性缺氧：是指组织细胞利用氧的能力受损害，如氰化物中毒等。

2、低氧血症：是指PaO2低于正常。引起低氧血症的原因包括FiO2低、肺泡通气不足或肺弥散障碍、肺内真正分流量增加和通气/血流比值失调等。如果FiO2在0.50以上，而PaO2仍低于60mmHg，或当FiO2增加0.20，而PaO2上升低于10mmHg时，称为顽固性低氧血症，是肺内真正分流量增加的结果。由于通气/血流比值失调引起的低氧血症，对氧治疗的反应较好，可通过增加FiO2来改善PaO2。

（二）氧治疗的适应证

因任何原因引起的组织氧合障碍都应进行氧治疗，但应针对引起低氧血症或缺氧的原因进行治疗。因为氧治疗并不能治疗所有的缺氧症。

1、纠正低氧血症：吸氧可以提高FiO2，当患者的通气功能无障碍时，其肺泡氧浓度也相应升高。结果，肺泡气和肺毛细血管血的氧分压差增加，有利于氧由肺泡向血流方向弥散，使PaO2升高。但是，当肺泡完全萎陷，或肺泡的血液灌流完全停止，则气体交换不能进行。这时肺泡氧分压再高，也难以进入血液中。当因各种原因引起的吸入氧浓度降低或肺泡通气/血流比例失调而导致的低氧血症，如轻度通气不足、肺部感染、肺水肿等，对氧治疗较为敏感，疗效较好。对于其他原因引起的缺氧，必须针对病因治疗，如贫血性缺氧必须纠正贫血，心排出量降低者必须改善循环状态等。

2、阻断因缺氧而引起的不良反应：缺氧可引起呼吸频率增快和呼吸幅度加深进行代偿，但代偿的结果是呼吸做功明显增加，氧消耗量也增加，并可因呼吸肌疲劳而导致呼吸衰竭。当氧治疗使PaO2上升，纠正了缺氧症后，即可阻断因缺氧引起的恶性循环。同样，心血管系统对缺氧和低氧血症的反应是增加心肌收缩力和心率，以增加心排出量来增加向组织输送的氧量。但代偿的结果是增加了心脏做功和心肌耗氧量，有可能导致循环功能障碍或衰竭，尤其是缺血性心脏病和有心功能障碍者，危险性更大。氧治疗可阻断以上代偿反应，从而降低心脏做功和心肌耗氧量。

3、氧治疗的临床病症：包括呼吸衰竭、心力衰竭或心肌梗死，任何原因引起的休克，因烧伤、复合伤或严重感染引起的代谢增加，心搏骤停进行复苏者，术后患者及一氧化碳中毒等。

（三）氧治疗的方法和装置

1、低流量系统：低流量系统供气的流速低于患者吸气时的最大吸气流速，患者的每分通气量不能完全由供氧装置来提供，而需要吸入一定量的空气。因此，其FiO2是不稳定的，并受供氧的流速、供氧装置及人体的解剖无效腔量，以及肺泡通气量的影响。在氧流量不变时，如果患者的每分通气量增加，FiO2即降低，因为吸入空气的比例增加了；相反，每分通气量减少，FiO2将升高，因为吸入的空气减少了。为了能进一步提高FiO2，可在吸氧装置上附加一贮气囊。在呼气末相，贮气囊内可充满100%氧，当患者吸气时，贮气囊则可供给氧气，提高FiO2。

常用吸氧方法有：①双鼻导管吸氧法：两个开口分别插入两侧鼻孔内；②鼻导管吸氧法：将单孔导管插入一侧鼻孔内或置于鼻咽部；③面罩吸氧法：面罩可使无效腔量增加，使氧贮存量增加，可提高FiO2；④贮氧囊面罩：使贮存的氧量增加，使FiO2进一步提高。

2、高流量系统：该系统提供气体的流速超过患者吸气时的最高气流速度，患者的每分通气量全部由供氧装置提供。供气流速至少为患者每分通气量的4倍，才能满足吸气时最高气体流速的需要。高流量系统吸氧可以比较准确地调节FiO2，并维持稳定。常用方法为文丘里（Venturi）面罩吸氧。其原理是通过氧气高速流过一特定口径的管道时，在其周围产生负压（即Venturi效应），空气即可通过侧孔进入并与氧气混合，形成更高的气流量。通过改变氧流量、管道口径和侧孔的大小，可以调控吸入空气的流量以调节FiO2。

（四）氧治疗的并发症

1、急性通气功能障碍：多发生在COPD患者，平常即有CO2潴留和高碳酸血症，延髓呼吸中枢已适应了CO2的升高，其呼吸功能主要依靠低PaO2刺激颈动脉体的化学感受器引起反射性兴奋来维持。如果提高FiO2使PaO2突然升高，可抑制这种反射机制而导致呼吸抑制和通气不足。因此，对COPD患者进行氧治疗时，应控制或限定FiO2，以避免PaO2突然升高。

2、吸收性肺不张：吸入高浓度氧后可将氮气置换出来，结果使肺泡失去了氮气的支撑。随着氧的吸收，肺泡的直径逐渐变小，结果可发生肺萎陷或肺不张。因此，FiO2在0.5以下较为安全。

3、氧中毒：长时间吸入100%氧可使肺泡表面活性物质减少或活性降低，气管的纤毛运动被抑制，肺泡壁增厚，肺毛细血管壁通透性增加导致肺水肿。氧在细胞内代谢后产生氧自由基，使肺泡Ⅰ型细胞破坏并被肺泡Ⅱ型细胞所取代。氧中毒的早期表现为肺间质和肺泡内水肿，内皮细胞被破坏和坏死，肺泡充血和渗出；后期表现为渗出吸收和肺间质病变。临床表现为顽固性低氧血症，肺萎陷和肺顺应性降低。



第二节胸部物理疗法

胸部物理治疗（CPT）是采用专业的呼吸治疗手段稀释和清除肺内痰液，防治肺不张和肺部感染，改善呼吸功能的一类治疗方法。CPT主要由两个基本环节构成：第一，松动痰液，降低黏稠度，促进其由外周向中央气道移动；第二，指导或辅助患者咳嗽或模拟咳嗽动作，加强咳嗽能力，将痰液咳出体外，必要时采用负压吸痰。

（一）松动痰液

1、体位引流：是根据气管、支气管树的解剖特点，将患者摆放于一定的体位，借助重力作用促使各肺叶、肺段支气管内痰液向中央大气道移动。引流原则为病变部位在上，引流支气管开口向下。肺上叶引流可取坐位或半卧位，中、下叶各肺段的引流取头低脚高位，并根据各引流部位的不同转动身体角度。应避免污染物引流入健侧肺。夜间咳嗽次数减少，痰液容易潴留，故清晨行体位引流效果较好。适用于气道痰液过多、咳痰无力者；COPD急性加重、肺不张、肺部感染；支气管扩张、囊性肺纤维化伴大量咳痰；年老体弱、长期卧床的患者。

2、胸部叩拍与振动：适用于各种排痰障碍的患者，结合其他手段促使痰液排出。操作方法：

（1）叩拍：将手掌微曲成弓形，五指并拢，以手腕为支点，借助上臂力量有节奏地叩拍患者胸部，叩拍幅度以10cm左右为宜，叩拍频率2~5次/秒，每个治疗部位重复3~5分钟。单手或双手交替叩拍，可直接或隔着衣物（不宜过厚）叩拍。重点叩拍需引流部位，沿着支气管走向由外周向中央叩拍。

（2）振动：用双手掌交叉重叠在引流肺区的胸壁上，双肘关节保持伸直，嘱患者深吸气，在呼气的同时借助上肢重力快速振动胸壁，频率12~20次/秒，每个治疗部位振动3~5分钟。振动排痰机可代替手工叩拍与振动以促进痰液松动和排出。

3、呼气末正压：是指患者在呼气时需对抗一定阻力，在气道内形成一定的压力，从而维持气道在整个呼气相开放，促使痰液松动及向中央大气道排出。一般每天2~4次，每次不超过20分钟。可分组进行，每组10~20次呼吸，每组结束后行2~3次指导性咳嗽。

（二）促进咳嗽

有效咳痰是胸部物理治疗的关键环节之一。任何其他治疗手段所取得的效果，如痰液松动及向中央大气道的移动等，最终都需要借助咳嗽功能将痰液排出呼吸道。该环节主要包括：

1、指导性咳嗽：通过指导患者主动咳嗽或模仿咳嗽动作，达到咳嗽的目的。指导性咳嗽可使患者进行正确有效的咳嗽、咳痰，具体步骤如下：①患者取坐位，上身略前倾，双肩放松。②缓慢深吸气，若深吸气会诱发咳嗽，可分次吸气，以使肺泡充气足量。③屏气1秒，张口连咳3次，咳嗽时收缩腹肌。咳嗽无力者，医护人员将双手掌放在患者的下胸部或上腹部，在咳嗽的同时给予加压辅助。④停止咳嗽，缩唇将剩余气体缓慢呼出。⑤缓慢深吸气，重复以上动作，每次训练可重复2~3个以上动作。

2、用力呼气技术：嘱患者深慢吸气后，作出1~2次中小潮气量的主动呼气，要求患者发出“哈”声，以开启声门。其目的是清除大气道内痰液，同时减少胸腔压的变化和支气管的塌陷。多用于阻塞性肺气肿、肺囊性纤维化以及支气管扩张患者。

3、主动呼吸周期：是将呼吸控制、胸廓扩张运动以及用力呼气三种技术以一定的步骤组合起来，以达到清除气道内痰液的咳嗽训练形式。一般认为，主动呼吸周期与体位引流联合应用效果较好，用于囊性纤维化患者，更能维持患者氧合。

4、自然引流：是让患者保持站立，进行不同肺容积和呼气流速的膈式呼吸以清除痰液的一种改良咳嗽技术。与胸部叩拍与振动相比较，自然引流同样具有类似的痰液清除功能，同时能较好地维持患者氧合，并且患者更能耐受。但该技术掌握难度较大，不适用于儿童和危重症患者。

5、纤维支气管镜（简称纤支镜）吸痰：当患者无力排痰，大量黏稠分泌物或痰痂、血痂阻塞气道时，一般吸痰方法难以奏效，在纤支镜可视下进行操作，不仅可将气管内痰液吸出，而且能吸出因无力咳嗽聚集在肺深部和小支气管的黏痰、痰痂及因行气管插管或气管切开导致的血痂，有利于保持呼吸道通畅，减轻肺部感染。

6、气道内给药：气道内给药可直接作用于治疗部位，起效快、给药剂量低、全身副作用少，临床疗效显著。常用的气道内给药方法主要是雾化吸入。支气管扩张剂、激素、促进痰液引流的祛痰剂及抗生素是雾化吸入治疗中最常用的几类药物，其中祛痰剂应用较多。临床常用的祛痰剂有：①乙酰半胱氨酸：为黏液溶解剂，其分子式中含有巯基（-SH），可使多肽链中的双硫键（-S-S-）断裂，降低痰液的黏度；②氨溴索：能增加呼吸道黏膜浆液腺的分泌，减少黏液腺分泌，从而降低痰液黏度；促进肺表面活性物质的分泌，增加支气管纤毛运动，使痰液易于咳出。

7、吸入气加温湿化：正常上呼吸道对吸入气体有加温加湿作用，使进入肺泡的气体达到体温，并被水蒸气饱和。接受氧治疗或建立人工气道的患者，呼吸道的加温加湿功能部分或全部丧失，造成呼吸道纤毛活动减弱或消失，黏膜干燥、分泌物干结、排痰不畅，甚至发生气道阻塞、肺不张和下呼吸道感染等严重并发症。因此，呼吸道的加温和湿化是呼吸治疗的重要手段之一。

适应证：湿化治疗的目的在于减轻或消除患者在吸入干燥医用气体时的湿度差，适应证包括：①上呼吸道旷置者：包括气管内插管和气管切开；②过度通气者：每分通气量增大，气道丢失水分和热量增加；③痰液黏稠和排痰困难者；④高热脱水者。

常用的吸入气加温湿化装置有：主动加热湿化器、被动加热湿化器（人工鼻）、气泡式湿化器和雾化器等。



第三节机械通气治疗

机械通气是指临床上利用机械辅助通气的方式，达到维持、改善和纠正患者因各种原因所致的急/慢性重症呼吸衰竭的一种呼吸支持和治疗措施。呼吸衰竭可分为肺氧合功能障碍或衰竭和通气功能衰竭。前者是因为肺的病理生理改变引起肺泡气与血液之间的气体交换障碍，表现为低氧血症。通气功能衰竭主要是影响CO2的排出，但也可继发低氧血症。



常见通气功能衰竭的致病因素

中枢性呼吸抑制：PaCO2>55mmHg，缓慢呼吸——呼吸暂停；潜在病因：神经功能障碍，药物作用。

呼吸肌疲劳（因肺纤维化或气道阻塞所致）：PaCO2>55mmHg，呼吸急促>35次/分，肺顺应性降低，肌无力；潜在病因：阻塞性或者限制性呼吸功能障碍。

呼吸肌疲劳（因无效腔通气增加所致）：气道阻力增高，PaCO2>55mmHg，呼吸急促>35次/分，VD/VT>0.6；潜在病因：肺血管疾病。

一、适应证

（一）预防性机械通气

危重患者有时虽然尚没有发生呼吸衰竭，但是如果从临床疾病的病理过程、呼吸功能、心肺功能储备等诸方面判断，存在发生呼吸衰竭的高危因素。预防性机械通气能减少呼吸功和氧消耗，从而减轻患者的心、肺的负担。其指征如下：

1、有发生呼吸衰竭高危因素者：长时间休克，严重头部创伤，严重慢性阻塞性肺疾病（COPD）的患者行腹部或剖胸手术后，术后严重败血症，重大创伤后等。

2、减轻心血管系统的负荷：心脏术后，心脏储备功能降低或冠状动脉供血不足的患者进行大手术后。

（二）治疗性机械通气

临床上当患者出现呼吸衰竭的表现时，或患者不能维持自主呼吸，近期内预计也不能恢复有效的自主呼吸时，可应用机械通气治疗。

1、机械通气治疗的呼吸生理标准

（1）呼吸频率（RR）>35次/分。

（2）肺活量（VC）<10~15ml/kg。

（3）P(A-a)O2>50mmHg（FiO2=0.21）。

（4）最大吸气力（MIF）<25cmH2O。

（5）PaCO2＞50mmHg，COPD患者除外。

（6）生理无效腔/朝气量（VD/VT）>60%。

2、不同基础疾病情况下机械通气治疗的适应证

（1）慢性阻塞性肺疾病（COPD）：慢性呼吸衰竭急性恶化合理氧疗后，仍有pH<7.2，PaO2<50mmHg，PaCO2>75mmHg；潮气量<200ml，呼吸频率>35次/分；有早期肺性脑病改变。

（2）重度持续性支气管哮喘：常规治疗后，出现下述情况之一：呼吸抑制，神志模糊；呼吸肌疲劳现象；PaO2逐渐下降且<60mmHg，SaO2≤90%，PaCO2逐渐升高且>45mmHg，血pH<7.25；一般状态逐渐恶化。

（3）急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：经氧疗后（FiO2>60%）PaO2仍低于60mmHg；或PaO2在60mmHg以上，但合并呼吸性酸中毒。

（4）头部创伤、神经肌肉疾患引起的呼吸衰竭。

（5）因中枢性呼吸抑制而引起的呼吸衰竭，吸氧后改善不理想，或呼吸频率30~40次/分，咳嗽反射减弱、咳痰无力时。

（6）心肌梗死或充血性心力衰竭合并呼吸衰竭，吸氧浓度已达60%以上，PaO2仍<60mmHg，可谨慎进行机械通气。

临床实践表明，对危重患者行肺功能测定较为困难，难以应用肺功能数据判断患者是否需要机械通气治疗。血气分析可为通气治疗提供必要的佐证。如PaCO2升高（>55mmHg）是通气治疗的直接指征。COPD患者因可耐受较高的PaCO2，一般当PaCO2>70~80mmHg，且保守治疗无效，才考虑机械通气治疗。pH也是通气治疗的指标，急性呼吸衰竭患者，当出现严重呼吸性酸中毒伴pH低于7.25时，应接受机械通气治疗。

总之，机械通气的适应证常因疾病种类和患者的具体情况而异，统一的具体指标很难确定，要综合临床实际病情和治疗条件等进行考虑。有些咳嗽、排痰无力者，呼吸衰竭对全身状态影响较大者，宜早用机械通气治疗；当发现多器官功能衰竭时，才想到机械通气，往往失去抢救意义。

二、机械通气模式

1、控制通气（CV）：是指呼吸机完全代替患者的自主呼吸，其频率、潮气量或气道压力、吸/呼比及吸气流速均按预置值进行。CV通常用于严重呼吸抑制、呼吸衰竭或呼吸停止患者。它可最大限度降低呼吸功，有利于疲劳的呼吸肌恢复。但参数设置不当时常发生通气过度或通气不足；当患者自主呼吸恢复及增强时容易发生人机对抗现象。应用CV时间过长，易致呼吸肌蒌缩而产生呼吸机依赖。因此，只要情况许可，应尽量采用部分通气支持。目前常用的有容量控制（VC）模式和压力控制（PC）模式两种形式。

2、辅助通气（AV）：AV是在患者自主吸气的触发下，呼吸机开始送气以辅助通气。AV为同步部分通气，呼吸机按预设潮气量或压力、频率及吸/呼比进行送气。压力切换型呼吸机提供压力辅助，而容积切换型则提供容量辅助。AV是常用的呼吸模式，正确使用的关键是预设好潮气量或送气压力及触发灵敏度。

3、辅助-控制通气（A/CV）：A/CV是AV及CV的结合，患者吸气负压或者通过吸气流触发呼吸机送气，并需要设定通气频率。当患者无力触发或自主呼吸频率低于预设频率时，呼吸机按预设频率及潮气量或压力进行送气，即有触发时为AV，无触发时为CV。

4、同步间歇指令通气（SIMV）：SIMV是预先设置呼吸频率、潮气量、吸气时间或流速以及触发灵敏度等的基础上，呼吸机按预设指令对患者提供正压通气，但每次送气都是在患者吸气力的触发下发生的，两次指令呼吸之间允许患者自主呼吸。SIMV属于部分通气支持，既保留了自主呼吸功能，又可逐渐降低呼吸机支持的水平， 因而有利于撤机。

5、压力支持通气（PSV）：在患者自主呼吸时，吸气相一开始呼吸机即开始送气，并使气道压迅速上升到预设的压力值，并维持气道压在这一水平。当自主吸气流速降低到最高吸气流速的25%时，气道压则回到基线水平，开始呼气。因此，PSV时患者是自主呼吸，呼吸频率和吸/呼时间比例由患者控制；潮气量可增加，但增加的幅度取决于压力的高低和胸肺顺应性；在达到同样潮气量时，呼吸做功明显降低。PSV主要用于减少患者自主呼吸时的呼吸做功，可作为撤离呼吸机的一种方法。应用PSV的前提是有自主呼吸，中枢驱动不足或不稳定者，不应使用此模式。

6、分钟指令通气（MMV）：MMV在临床上又可理解为呼吸机辅助通气患者所需的最小通气量（SMV），当患者自主呼吸每分通气量大于预设值时，呼吸机不额外给予送气支持。而当其低于预设值时，呼吸机送气以补给。常用于由机械通气到完全自主呼吸的平稳过渡。MMV的缺点在于自主呼吸浅快的患者，其通气量虽已达预设值，但无效腔通气增加，肺泡有效通气量不足，仍可导致缺O2及CO2潴留。

7、压力释放通气（PRV）：PRV是以间歇释放PEEP，降低气道压和减少功能残气量来增加肺泡通气。PRV的优点是气道峰压低、胸内压低、气压伤少，对血流动力学影响也较小。在理论上，气道峰压可降低30%~75%，从而降低了呼吸机所致肺损伤的危险。缺点是其潮气量受肺顺应性及压力释放吋间的影响。正常情况下成人压力释放时间约为1.5秒，但当气道阻力增加时，压力释放时间则需延长。通常PRV与PSV联合使用，因为患者要克服呼吸机回路的气道阻力而使呼吸做功增加，应用5cmH2O的吸气压力支持可防止患者发生呼吸肌疲劳及增加舒适感。

8、双相气道正压（BiPAP）与持续气道正压（CPAP）：CPAP是患者通过高速气流系统进行自主呼吸时，由于气流速度高于自主呼吸吸气时的流速，结果使呼、吸两相的气道压均大于大气压。CPAP可防止肺泡塌陷，増加功能残气量，改善肺顺应性及氧合。BiPAP则是在CPAP的基础上，在呼/吸时相提供水平不同的高低两种压力，通过两种压力水平间转换，引起呼吸容量变化，达到辅助通气的目的。这两种模式在有创和无创通气的条件下均可实施。

9、压力调节容积控制通气（PRVCV）：呼吸机在保证预置的潮气量和每分通气量的基础上，可根据微机测定的呼吸系统顺应性，调节并控制气道压力，以最低气道压力达到最佳肺泡通气。PRVCV具有压力支持的优点，但仍然是容量控制型。PVRCV吸气气流波形呈递减型，当气道阻力增加时，递减波形可使气体层流成分增加，降低气道阻力和峰压值，而肺泡通气量保持不变。PRVCV的优点是同步性能好，减少人机对抗；潮气量稳定；气道峰压降低，减轻肺损伤和对循环功能的扰乱；患者舒适，镇静药和肌松药用量减少。

10、适应性支持通气（ASV）：ASV是利用微机控制系统综合监测患者的即时情况，自动调整和设置呼吸机参数来适应患者的呼吸能力和通气需要。无论患者有无自主呼吸能力，该模式都能适应。当患者无力呼吸或中枢性呼吸停止时，ASV自动提供指令性通气；当患者自主呼吸功能恢复时，ASV又自动转为支持通气。ASV所提供的无论是控制通气还是支持通气，都是在患者当时的呼吸状态下以最低气道压、最佳呼吸频率来适应患者的通气目标。其优点：适应性广；自动调节能力强，有利于早期撤机；减少并发症，如机械通气相关肺损伤等。

三、PEEP

在正常自主呼吸时，呼气末的气道压为零，即等于大气压。呼气末正压（PEEP）是指在呼气相结束时，气道压仍然高于大气压。

1、PEEP对肺功能的影响：①PEEP可促进肺顺应性较差部位的间质水向顺应性较好的间质移动（如支气管周围和肺门部），改善肺顺应性和氧的弥散。②增加FRC：PEEP可使小的开放肺泡膨大，使萎陷肺泡再膨胀，结果使FRC增加。其效果与PEEP的高低有关。当PEEP在10cmH2O以下时主要作用是使肺泡膨大；而欲使已经萎陷的肺泡再膨胀，所需PEEP—般应大于10cmH2O。③对肺顺应性的影响：在ARDS患者中，因肺泡萎陷而使肺顺应性曲线向左下移位，即顺应性降低，应用PEEP后，可使已萎陷的肺泡再膨胀，肺顺应性曲线向右上移位，尤其是PEEP大小合适时，曲线可接近正常FRC水平，使肺顺应性明显改善。④对氧合功能的影响：在ARDS患者中，应用PEEP治疗可使通气较差的肺泡扩张，并使已萎陷的肺泡再膨胀，结果使肺内分流降低，氧合状态明显改善。如果应用PEEP适当，可使PaO2成倍升高。⑤对无效腔通气的影响：PEEP可使正常肺泡过度膨胀，压迫周围血管而减少灌注，结果使无效腔通气增加。当有病变的肺泡应用合适的PEEP时，肺泡的扩张和再膨胀可改善通气/血流比值（V/Q），而对无效腔通气无明显影响。

2、PEEP对心排出量的影响：①降低回心血量：因PEEP可增加胸腔内压力，导致体循环静脉回流受阻，可降低心脏的每搏量，使心排出量降低。②降低右心室排血功能：因PEEP可增加胸腔内压力和肺血管阻力，使右心室的后负荷升高。在PEEP过高时，或者心肌收缩性异常，可明显降低右心室射血分数（RVEF）。③对左心室功能的影响：因PEEP可使右心室后负荷增加和容积扩大，引起室间隔向左移位，导致左心室的形状、容积和舒张末压发生改变。结果影响了左心室的充盈，使心排出量降低。④PEEP可降低冠脉血流：其原因可能是胸内压升高，压迫心 脏和冠脉所致。也可能与心肌氧耗量降低有关。

3、应用PEEP的适应证

（1）急性呼吸衰竭者，常合并有小气道早期关闭、肺不张、肺内分流增加。PEEP治疗可恢复肺容量，增加FRC，防止肺不张，使PaO2升高。当FiO2高于0.6时仍不能维持PaO2高于60mmHg时，应该选择PEEP治疗。

（2）ARDS和急性肺损伤者，常出现严重的低氧血症，应选用PEEP治疗。

（3）建立人工气道者，也主张应用5〜10cmH2O的PEEP，这样可以预防经人工气道呼吸 时，功能残气兌（FRC)的降低，并可改善氧合功能。

（4）肺水肿患者，应用5~10cmH2O的PEEP可预防小气道早期闭合，有利于氧合和降低呼吸做功。

（5）腹部和胸内手术后患者，应用PEEP不仅可预防术后低肺容量综合征的发生，改善氧合功能，而且可降低术后肺部并发症。

4、PEEP的临床应用：开始时一般也应用5cmH2O，并根据肺功能、循环功能、肾功能以及中枢神经系统功能的变化，来调节PEEP的大小，每次可增减2~5cmH2O。一般认为，PEEP不应超过15~20cmH2O。理想的PEEP应达到：①最大的肺顺应性；②最小的肺内分流；③最高的氧运输量；④最低的FiO2（<0.5或0.6）。

四、机械通气的并发症

1、机械通气诱发的肺损伤

（1）容量/气压性损伤：因肺泡过度膨胀或肺内压升高导致肺泡直接损伤和肺泡-毛细血管膜通透性增加。对ARDS患者实施小VT、允许性高碳酸血症的通气策略，是基于避免肺泡过度膨胀。

（2）生物性损伤：由于炎性介质的产生并释放到肺泡或体循环，引起肺或其他器官的损伤。

（3）肺不张损伤：由于肺泡膨胀不全或萎陷导致的肺损伤。肺泡反复膨胀和萎陷所产生的剪切力，可造成肺炎性反应和肺泡-毛细血管膜通透性增加。对于ARDS患者，这种损伤机制可能更加突出。应用适宜PEEP可避免剪切力对肺组织的损伤，通常为10~15cmH2O。

2、对体循环的影响：正压通气增加胸腔内压，使静脉回流减少，右心室前负荷降低。同时肺泡压超过肺静脉压时，将造成肺循环阻力升高和右心室后负荷增加，结果导致右心排出量降低。由于气道平均压是影响血流动力学的主要因素，如果PEEP应用不适当对循环的影响更为明显，常表现为心排出量降低和血压下降。补充血容量可对抗PEEP对血流动力学的影响。右心排出量降低和左心室舒张受限，影响到左心室的充盈。但是机械通气对左心排出量的影响依患者的情况不同而不同。心源性肺水肿患者，左心室已处于充盈过度状态，正压通气造成的左心室前负荷降低，反而使左心功能曲线左移，左心排出量增加。

机械通气期间可发生多种类型的心律失常，其中以室性和房性期前收缩多见。发生原因与低血压、缺氧、酸中毒、碱中毒、电解质紊乱及烦躁等因素有关。出现心律失常应积极寻找原因， 进行针对性治疗。

3、对脑血流的影响：PEEP使胸内压升高，颈内静脉回流受阻，颅内压（ICP）升高。加上PEEP造成的MAP降低，导致脑灌注压（CPP）降低（CPP=MAP-ICP）。对于脑血流自身调节机制健全的个体，CPP在一定范围内降低尚不致造成脑血流下降。而对于自身调节机制受损的患者，如重度颅脑创伤，脑血流将随CPP的下降而减少，可能造成继发性缺血损害。因此，对于脑损伤患者，在进行机械通气支持的同时，应监测ICP，目的是对脑血流灌注进行评估。

4、医院内感染：机械通气患者由于自身抵抗力降低、广谱抗生素和激素的应用、人工气道的建立和吸痰等操作，可使污染机会增加。机械通气者的院内感染主要为支气管-肺部感染（呼吸机相关肺炎，VAP）和人工气道周围感染、鼻窦炎、中耳炎及可能继发的全身性感染。其中VAP最为重要，占ICU内院内获得性肺炎（HAP）的90%，并且VAP的死亡率较普通HAP高2~10倍。

常见致病菌为革兰阴性杆菌（肠杆菌或假单胞菌）、金黄色葡萄球菌及真菌等。支气管-肺部感染在X线胸片上的浸润影有时难以与肺间质水肿、小灶性肺不张、肺梗死、肺出血、胃内容物吸入等相鉴别。动态监测痰培养结果、纤支镜保护性毛刷（PSB）取痰及行支气管肺泡灌洗（BAL）后取液送培养对确定诊断有较大帮助。一旦明确诊断，即应根据药敏结果选择抗生素进行治疗。

5、氧中毒：长时间吸入高浓度氧会对机体产生毒性作用，即氧中毒。氧中毒可发生于中枢神经系统、红细胞生成系统、内分泌系统和呼吸系统。机械通气患者则以呼吸系统的表现最突出，其作用机制主要为高浓度氧产生的大量氧自由基和诱发的炎性细胞对肺泡上皮的损伤。氧中毒的关键在于预防，应尽可能将FiO2控制在50%以下。

五、机械通气的撤离

机械通气的撤离是指正在进行机械通气治疗的患者，从机械通气过渡到完全自主呼吸的过程。为了成功地撤离呼吸机，必须正确判断患者的呼吸功能及全身情况，掌握好撤机的时机。

（一）撤机的标准

1、临床一般情况：①循环功能稳定，血压和心率基本在正常范围，器官组织的灌注良好，没有严重的心律失常，不用或少量应用血管活性药物；②严重感染得到有效控制；③严重的代谢紊乱已得到纠正，包括体液、电解质及酸碱平衡失调，特别是血浆钾、钠、镁和钙应该维持在正常值范围；④没有严重的呼吸运动障碍；⑤需要机械通气治疗的原病因已基本恢复。

2、呼吸功能测定：根据所测定的呼吸参数来决定能否撤离呼吸机、什么时候开始撤机或完全撤机。



呼吸机撤离的标准

参数                              开始撤机 完全撤机

肺活量（ml/kg）               ≥5                 ≥15

最大吸气力（cmH2O）     ≥10                ≥25

PEEP（cmH2O）              ≤10                ≤5

P(A-a)O2（mmHg）   <350（吸O2）   <350（吸O2）

PaO2（mmHg）      >60（吸O2）    >60（吸O2）

pH                                   ≥7.30             ≥7. 30

呼吸频率（bpm）             <45               <35

每分通气量（L/min）        <18                <10



3、其他因素：①中枢神经系统的功能基本恢复，神志清楚，能合作，咳嗽和吞咽反射恢复；②营养状况好，但应避免摄取过量的糖类而导致CO2产量增加；③患者主动活动能力基本恢复，如能自行翻身、坐起等，应经常帮助患者改变体位或主动进行活动。

（二）呼吸机撤离方法

1、T形管吸氧法：让患者脱离呼吸机后自主呼吸，以T形管吸氧一段时间，然后再机械通气一段时间，自主呼吸与机械通气交替应用，并逐渐延长自主呼吸时间，直到完全脱离呼吸机。在自主呼吸期间应密切观察和评价呼吸肌的功能。当出现呼吸肌疲劳时，应立即行机械通气以恢复呼吸肌力。

2、CPAP撤机法：CPAP与T形管吸氧不同，治疗效果也不一样。因为CPAP有—按需活瓣，通过活瓣行自主呼吸时可稍增加呼吸做功，有时反而更容易引起呼吸肌疲劳。但当患者的肺容量较低，或仍需要PEEP治疗才能维持适当PAO2时，选用CPAP较好。

3、SIMV撤机法：是自前较常用的撤机方法。因为SIMV允许患者自主呼吸，当开始撤机标准达到后，即可逐渐减少SIMV的频率，直到完全脱离呼吸机。由于SIMV能维护呼吸肌的活力，减少镇静药的用量，并能维持适当的通气/血流比值，是一种从机械通气过渡到自主呼吸较安全的方法。

4、PSV撤机法：用PSV撤机时，开始调置一定压力以获得足够的潮气量。然后在维持适当的肺泡通气量的基础上，逐渐降低压力并过渡到完全自主呼吸。临床上常将PSV与SIMV联合应用，以降低患者自主呼吸时的呼吸做功，并逐渐减少SIMV的频率。然后再降低PSV的压力，以达到完全撤离呼吸机的目的。

5、无创正压通气（NIPPV）撤机：NIPPV是指不需要建立人工气道而进行的辅助机械通气。NIPPV用于撤机可适当提前拔出气管内插管的时间，以减少人工气道引起的并发症。尤其适用于COPD患者因支气管-肺部感染和呼吸衰竭，建立有创人工气道行机械通气者。

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第十四章 体外循环和体外膜肺氧合



第一节 体外循环

一、基本概念和原理

（一）基本概念

广义体外循环（ECC）：将人体血液由体内引至体外，经过物理和化学处理后再注入体内，主要用于生命支持、器官替代和功能调控等目的。

狭义体外循环（又称心肺转流，CPB）：将人体血液由体内引至体外进行气体交换和（或）循环，从而代替或辅助循环和呼吸功能。主要用于心脏直视手术。

（二）基本原理

未经氧合的血液通过静脉管从右心房（或上下腔静脉）以重力引流方式至静脉回流室。在引流管上有氧饱和度监测装置，可连续监测和判断机体的氧供和氧耗的平衡情况。在静脉引流管上有一流量调控装置，可控制静脉回流量或心脏充盈情况。静脉回流室同时接受心外吸引和心内吸引的血液（或液体）。心外吸引俗称为右心吸引，一般通过吸引头和滚压泵将心腔外或手术视野的血液（或液体）吸至回流室。心内吸引（即左心吸引）一般以一特制导管置于左心房，通过滚压泵将心内非可见血液吸至回流室，它可防止左心膨胀。变温器一般和氧合器合成为一体，回流室的血液通过滚压泵或离心泵注入变温器和氧合器。气体混合器将一定浓度的氧送至氧合器使血液在其内发生氧合，氧合器的血流经动脉滤器去除栓子，通过动脉插管至患者体内，在动脉管道还有饱和度监测装置和气泡监测装置。动脉滤器连有压力监测装置和循环排气管道，为了心肌保护专有一滚压泵和管道负责晶体和血流混合停跳液的灌注，在其管道亦有压力监测装置。另外，为了维持水电解质稳定，在上述管道上还可安装超滤器。

二、CPB主要装置

（一）氧合器

心脏直视手术中CPB的任务之一就是将静脉血氧合成动脉血。这一过程是靠人工肺（氧合器）来完成的。主要有鼓泡式氧合器和膜式氧合器（简称“膜肺”）。

1、鼓泡式氧合器：由氧合室、变温装置、祛泡装置、储血室所组成。氧气在氧合室内与血液混合形成无数个微血泡，同时进行血液变温，再经祛泡装置成为含氧丰富的动脉血。氧合室是鼓泡式氧合器的关键部分。一侧的气体通过发泡板进入另一侧血液中即形成微泡。将纯氧通过发泡板吹入血中，形成无数微血泡，为血液的气体交换提供了丰富的面积。根据气体交换的原理，因静脉血的PO2低，PCO2高，即在血泡形成过程向气泡内摄取氧，排出二氧化碳。当血气泡流过含硅油的滤网时，血气泡消失，成为动脉血。CPB中因很多因素需要将温度降低，如停循环、低流量等，在CPB结束时又需将体温恢复到正常水平。这要求氧合器有很强的变温能力。一般情况下变温装置和氧合器合为一体。经过发泡、氧合、变温、消泡的过程，血液通过滤网进入储血室，最终通过动脉泵注入体内。鼓泡式氧合器的预充量大，对血液破坏重，对患者可造成较高的炎性反应，氧合性能也有限，现使用已越来越少。

2、膜式氧合器（膜肺）：膜肺的设计是参照肺部的呼吸方式，气体在膜肺进行气体交换分三步：①气体在膜一侧被吸收溶解；②气体在膜内扩散；③气体从人工膜另一侧释放出来。

气体的弥散过程适按照Fick法则进行的。聚丙烯微孔的薄膜具有很强的气体通透性。血液与微孔膜接触时，立即产生血浆的轻微变化和血小板黏着，在微孔膜上形成极薄的蛋白膜，使血液与气体隔离，易于气体扩散，减轻了血浆蛋白的变性和血小板的黏着。薄膜上微孔的形状不―，筛孔越小，单位孔面积越大，气体交换能力越强。同时附在筛孔上的蛋白膜可承受很大的压力，不易发生血浆渗漏。中空纤维管外走血，管内走气，是解决血液层流和阻力的好方法。血液在流动中不是直线运动，而是不断地改变方向，使血球血浆充分混合以达到单位面积的最佳氧合，氧合可靠性高，同时大大减少中空纤维的用量，减少氧合器的预充量。

膜肺的氧合原理类似人肺，气血不直接接触，没有鼓泡式氧合器时的气泡产生和消除过程，对红细胞的损伤较轻。膜肺可减轻血小板的消耗。CPB中补体大量被激活，可作用于白细胞膜上特异性受体使白细胞聚集，在肺毛细血管内大量沉积。白细胞趋化作用加强，释放溶酶体酶和组胺等炎性介质使血管通透性增加，这与术后急性呼吸窘迫综合征有密切关系膜。膜肺可减轻CPB中补体的激活，从而减少内细胞在肺毛细血管中的沉淀。这对减少CPB肺部并发症具有积极意义。在短时间的CPB，膜肺和鼓泡式氧合器无明显差异，但在长时间的灌注中，膜肺的优势可得以充分体现。



膜肺和鼓泡式氧合器的性能比较

                             膜肺                          鼓泡式氧合器

氧合方式      气体通过膜进行交换         气血直接接触交换

气体交换             可控性好                         可控性差

气栓产生                极少                                较多

血液损伤                较少                                较重

使用时间             7~8小时                          2~3小时

预充量                     小                                   大

费用                        贵                                  便宜

术后并发症              少                                  较多



（二）灌注泵

灌注泵是血液的驱动装置，目前主要应用的灌注泵为滚压泵和离心泵。

1、滚压泵：是CPB最常用的泵，由泵管和泵头组成。泵头又分滚压轴和泵槽两部分。泵管置于泵槽中，通过滚压轴对泵管外壁以固定方向滚动挤压，推动管内液体向一定的方法流动。泵管要有很好的弹性和抗挤压能力，目前主要有硅胶、硅塑和塑料三种管道。滚压泵一般有两个同圆心等距离滚压轴，能自身旋转，可减少滚压中的摩擦。泵槽为半圆形，和滚压轴同—圆心，表面光滑。在灌注过程中滚压轴有可调性，即快速可达每分钟200多转，慢则每分钟1转。滚动均匀，无噪声。泵流量和泵转速及泵管内径成正比，泵管内径越大，每转滚压灌注的流量越多。一般大口径泵管适用于成人，小口径泵管适用于小儿。因为管内径小而流量大时，增加滚压轴的旋转次数，增加血液挤压机会，可加重血液破坏。管内径大而流量小时，不利于流量的精细调节。克服的办法是用适当口径泵管并保证一定转速。泵流率是滚压轴压泵管一圈排出的血量乘以每分钟的转速。由于泵管内径不同，在更换新泵管时，需对流量进行准确的校正。泵管在泵槽内放置应舒展，在泵槽进出口两端应固定。泵管安装时要注意方向，如果装反会产生严重后果。如主动脉泵管装反将使血液回抽，心内吸引泵管装反将使气体输入心内。

2、离心泵：具有一定质量的物体在作同心圆运动时产生离心力，它与转速和质量成正比。容器内的液体在作高速圆运动时，由于离心力受到容器壁的限制，液体将顺着容器的壁向上延伸，如果将容器密封，液体将对容器周边形成强大的压力。液体在一个高速运动器内，圆心中部为负压区，外周为高压区，如果在腔的中心部位和外周各开一孔，液体就会因压差产生流动，当周边的压力高于腔外的阻力时，液体即可产生单方向运动。

离心泵可分为驱动部分和控制部分。



离心泵和滚压泵的性能比较

                        离心泵                                滚压泵

流量        和转速压力呈正相关              和转速呈固定关系

类型               开放、限压                         闭合、限量

血液破坏            较轻                                    较重

微栓产生            不能                                    可以

意外排气            不能                                    可以

远端阻塞   管道压力增高有限              泵管压力增高至崩裂

长期灌注            适合                                   不适合

机动性能            良好                                    较差

血流倒流   转速不够时可发生                      不会发生



血液进入高速旋转的离心泵内，自身能产生强大的动能向机体驱动。离心泵内表面光滑，可减少血液进入其内产生的界面摩擦，可避免压力过高，使离心泵破坏血液轻微。离心泵可视为无瓣膜开放泵，当高速旋转产生的离心力高于输出的阻力，血液即输入体内。泵的转速越高，产生压力越大，泵输出量就越高。同时也受输出端阻力的影响，外周阻力高，流量会相应减少，这就是压力依赖性。如果泵输出端管道扭折闭合，管内压力上升而不易崩脱，因为离心泵是开放性的，管内高压难以形成。离心泵的压力依赖性使其在操作上和滚压泵有所不同，其灌注压是由转速来控制的。由于它是开放性，要求CPB开始前和停止前维持一定的转速，不能用滚压泵逐渐加速和减速的方法，否则外周阻力高于泵压力而形成血液倒流。在灌注过程中，外周阻力不断变化，虽然转速相同但流量会有相应的变化，这就需要随时调整流量。



第二节 体外膜肺氧合

一、原理

体外膜肺氧合（ECMO）：是将血液从体内引到体外，经膜肺氧合再用泵将血灌入体内，可进行长时间心肺支持。ECMO治疗期间，心脏和肺得到充分的休息，全身氧供和血流动力学处在相对稳定的状态。此时膜式氧合器可进行有效的二氧化碳排除和氧摄取，驱动泵使血液周而复始地在机体内流动。为肺功能和心功能的恢复赢得宝贵时间。

二、ECMO对呼吸和循环支持的优越性

1、可较长时间（一般3~8天，长者可达数周）对呼吸、循环进行支持，为心肺功能的恢复赢得时间。因为膜式氧合器是基于仿生学原理而设计的，材料的生物相容性及CPB措施的改善，使得氧合过程中血液损伤很轻，延长ECMO使用的时间。

2、有效改善低氧血症。氧合器能将静脉血氧合为动脉血，每分钟流量可达1~6L，可满足机体组织细胞的氧需要，并排出二氧化碳。

3、可避免长期吸入高浓度氧所致的氧中毒。因为给空气时膜式氧合器就可达到正常肺的氧合效果。

4、避免了机械通气所致的肺损伤。ECMO治疗期间，机械通气的目的是为了避免肺萎陷，而对气道压力和肺膨胀程度的要求不高。

5、有效的循环支持。ECMO治疗期间可进行右心辅助、左心辅助或全心辅助，并可通过调节静脉回流，降低心脏前负荷。在没有或较少的正性肌力药物条件下，心肌可获得充分休息。

三、ECMO和CPB的区別



ECMO和CPB的区别

                        CPB                                 ECMO

设备       传统CPB机：>3个泵               生命支持系统：1个泵

              滚压泵，热交换水箱               离心泵，恒温水箱

氧合器    开放式，PVC                         密闭式，表面涂层

抗凝       常规肝素化，ACT>400秒        少或不用，ACT<200秒

吋间       短，1~4小时                          长，3~ 8天甚至数周

建立途径     开胸心脏插管                    股部或颈部动静脉

更换        无需，一次性                        适时更换氧合器或系统部件

目的        用于心脏手术或暂时辅助 暂时支持至恢复心肺功能

                                                           接受心室辅助或脏器移植

费用        低                                         高

人员        1人                                        团队

成功率     高                                         低

并发症     低                                         高

地点        手术室                                   ICU

温度        低温                                      常温

血液稀释  有                                         无



四、循环途径

（一）V-V ECMO

1、插管位置：可采用左股静脉一右股静脉，或右颈静脉一右股静脉，或单管双腔（右颈静脉一右心房）。

2、适合单纯呼吸辅助，无循环辅助功能。

（二）V-A ECMO

1、插管位置：静脉可采用股静脉、颈静脉或右心房。动脉可采用股动脉、升主动脉、颈动脉。

2、可同时呼吸辅助和循环辅助。

3、尽量采用周围插管，以减少出血和感染。



V-A ECMO和V-V ECMO的比较

               V-A ECMO             V-V ECMO

心脏支持  有效                      无效

呼吸支持  有效                      有效

脉搏波形  搏动血流减弱         保持搏动血流

CVP         偏低                      准确

肺动脉压  偏低                      准确

肺血流      减少                      正常

脑血流      可减少                   可增高

SvO2        准确                      偏高

SaO02      ≥95%                    80%~95%

血液再循环   无                      有

插管并发症   多                      少

心肺栓塞   易产生                  不易产生



五、临床应用

（一）ECMO的适应证

ECMO治疗效果主要取决于心脏和肺功能结构是否能恢复，而对多脏器功能衰竭的婴幼儿的支持效果不佳。

1、可逆性呼吸衰竭：如急性休克、误吸、严重损伤、感染等造成的呼吸功能不全者，均可考虑用ECMO。新生儿先天性膈疝由于肺泡膨胀严重受限，在第1个24小时的死亡率达50%，及时应用ECMO易于成功。ECMO呼吸支持指征为：①氧合功能障碍，PaO2<50mmHg或D(A-a)O2>620mmHg；②急性肺损伤后，PaO2<40mmHg，pH<7.3达2小时；③人工呼吸3小时后，PaO2<55mmHg；④人工呼吸出现气道压伤。

2、ECMO的循环支持：应用ECMO对严重心力衰竭患者进行循环支持取得良好效果，生存率可达70%。急性心力衰竭ECMO治疗的关键是心脏功能可恢复；心脏手术后ECMO循环支持的关键是排除其他心脏畸形和保证原有畸形得到矫正；心肌缺血-再灌注损伤有可复性。在ECMO治疗前进行仔细检查和评估非常必要。

3、ECMO可作为需要心脏和（或）肺移植患者等待合适供体的过渡手段。

（二）ECMO的禁忌证

1、有颅内出血或出血体征的患儿，因为ECMO时需肝素化，加上凝血因子消耗，可能加重出血。一旦颅内出血发生，严重地威胁生命，死亡率达94%。

2、单纯机械通气治疗长达7天为相对禁忌证，长达10天为绝对禁忌证。因为长时间的人工呼吸可导致肺组织纤维化和严重的肺损伤等不可逆改变。虽然ECMO可对患儿的心肺进行有效的支持，何不能治愈肺的不可逆损伤。

3、严重的先大性肺发育不全、严重的膈肌发育不全的患儿用ECMO也难以纠正其先天性发育不全。合并心肺以外其他重要脏器严重损伤或畸形和ECMO的死亡有密切关系。

（三）并发症

ECMO早期并发症以出血最多见，以脑出血最为严重。晚期并发症以脑缺血最常见。在ECMO中凝血功能发生很大变化，表现在肝素应用，血液和异物表面接触血小板活性物质释放、凝血因子消耗。在机体内部可发生出血，也可出现严重的凝血现象。长时间ECMO还可带来感染的危险。

六、ECMO的阶段管理

（一）开始阶段

1、ECMO要进行充分的准备，组织精干的医疗小组，包括体外循环医师、麻醉科医师、ICU医师、护理人员等，动静脉切开置管时需要外科医师的参与。

2、经皮穿刺或切开动静脉插管：可在ICU或手术室中，在麻醉条件下进行。先以肝素化盐水预充膜肺和管道；动脉管尖端应到达理想部位，静脉管尖端应到达下腔静脉的心房入口；插管位置可通过X线确认。若静脉引流不畅，可考虑用其他静脉缓解。

3、ECMO开始的15分钟在维持一定回流室液平面的情况下，尽量提高灌注流量，可很快改善机体缺氧状况。此后根据心率、血压、CVP等调整流量，并根据血气分析结果维持水、电解质和酸碱平衡。约2小时后进入ECMO支持阶段。

（二）支持阶段

1、应让肺和心脏得到充分休息，尽量不用血管活性药，以充分发挥人工心肺的辅助作用；ECMO中的机械通气非常重要，通常采取低压、低频的呼吸治疗，既可使肺得到休息，又可降低肺血管阻力。具体设置：峰值压为20~24cmH2O，频率10~15次/分，FiO2为21%~50%。

2、掌握好氧供和氧耗的平衡。氧供反映膜肺氧合功能，氧耗反映组织有氧代谢的情况。ECMO中可因温度降低、麻醉和肌松药的应用、自身心肺的休息状态使氧耗下降，也可因肌颤、高儿茶酚胺、高温、感染等使氧耗增加。氧供和氧耗的比值一般情况下为4:1。如果动脉血氧合完全、机体的代谢正常，混合静脉血氧饱和度应为70% ~75%。氧供明显减少时，氧耗量也会下降，而无氧代谢增加并伴有酸中毒。

3、在ECMO开始的8小时内，每2小时检查一次动脉血气，病情稳定后可4~8小时检查一次。应维持PaO2在80~120mmHg，PaCO2维持在35~45mmHg。

4、ECMO过程中应维持ACT在120~200秒；血小板维持在(5~7)x10(9次方)/L；Hct在35%左右。

5、—般情况下ECMO期间溶血较轻。如果溶血较严重，出现血红蛋白尿，应适当碱化尿液，促进游离血红蛋白的排除，保护肾功能。

6、ECMO期间应根据CVP、皮肤弹性等维持水电解质平衡。ECMO期间的水丢失不可忽视，37℃时通过硅胶膜膜肺损失的水量为5~10ml/(m2•h)。过多的水分应尽量应用利尿药由肾排除，也可用人工肾滤水。

7、ECMO期间血压可偏低，特别是在ECMO初期，平均动脉压维持在50~60mmHg即可。

8、保持体温在35~36℃。温度太高，机体氧耗增加；温度太低，易发生凝血机制和血流动力学的紊乱。保持环境清洁，定时空气消毒，预防感染。因长期肝素化、气管插管可使口腔、鼻腔出血或分泌物增加，要经常良好的护理。

9、重视能量补充，可通过CO2产量计算出能量的消耗，平均每天补充的热量为57kcal/kg。

10、长时间ECMO膜肺可出现血浆渗漏、气体交换不良、栓塞等情况，严重时应更换膜式氧合器。

11、其他注意事项

（1）为保持适当体温，床垫应安放变温毯。

（2）患者应定期适度翻身，避免压疮的发生。

（3）根据临床情况选用适当抗生素。注意伤口无菌术，及时更换敷料，防止感染并发症。

（4）维持尿量>1ml/(kg•h)；维持胶体渗透压在2.0kPa（15mmHg）以上。

（5）辅助时间过长者，注意补充新鲜血浆、凝血因子及血小板。

（6）手术中适当使用止血类药，以减少术后出血及输血量。

（三）终止阶段

1、随着ECMO支持的延长，患者肺功能逐渐恢复。当循环流量仅为患者血流量的10%~25%即能维持正常代谢时，可考虑终止ECMO。

2、在终止ECMO1~3小时后，如病情稳定，可拔除循环管道。

3、拔除循环管道后，对损伤血管进行修复。

4、在ECMO5~14天后有下述情况应终止ECMO。

（1）不可逆的脑损伤。

（2）其他重要器官功能严重衰竭。

（3）顽固性出血。

（4）心肺部出现不可逆损伤。

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第十五章 血流动力学的监测和临床应用



第一节 血流动力学的临床监测

一、动脉压监测

动脉压是指血流对动脉血管壁的侧向压力，循环系统内的血液充盈和心脏射血是形成血压的基本因素。血压与心排出量、血容量、周围血管阻力、血管弹性和血液黏度等因素有关，是反映心脏负荷、心肌氧耗及组织灌注的重要指标。

（一）测定方法

1、无创动脉压监测：是一种间接测压法，有听诊测压法和自动无创测压法。听诊测压法利用柯氏音的原理，将在袖带放气过程中听到笫一声响亮的柯氏音时对应的压力记为收缩压，柯氏音变音时的压力记为舒张压。该方法仍是目前最标准的血压测定法。自动无创测压法采用振荡技术，以含有压力换能器、自动充气泵和微机处理系统的测压仪，定时、间断地测定血压，并以数据显示收缩压、舒张压和平均动脉压（MAP）。临床所用监护仪即是采用此种方法测量无创血压。

无创动脉压监测法具有无创伤、操作简便、适用范围广、可按需按时进行测压等优点，但不能迅速、实时、连续地显示动脉压力的改变。此法在危重患者抢救和大手术时不能满足临床的需要，尤其当外周血管严重收缩、血容量不足等导致血压远超过正常范围和（或）血压波动快速、剧烈时不易准确及时地测定动脉血压。

2、有创直接动脉测压：是将导管置于外周动脉内，连接压力换能器，在显示屏上连续显示动脉压力波形和数值的方法。桡动脉、肱动脉、足背动脉和股动脉是临床上常采用的穿刺部位。有创直接动脉测压主要适用于：①需连续、实时地进行术中动脉血压监测时，包括：血流动力学有较大波动的手术，如嗜铬细胞瘤切除术等；大量失血的手术，如巨大脑膜瘤切除术、海绵窦瘘修复术、动脉瘤切除术等；有特殊要求的手术，如需进行术中血液稀释、控制性降压的手术等；②心脏及大血管手术、危重患者手术等；③需实时监测收缩压及脉搏变异以观察患者容量变化的情况，如各类休克、严重高血压、心功能不全等；④需要反复采取动脉血样时；⑤需要监测动脉波形时；⑥无创测压失败时。

直接动脉测压具有实时、准确、连续等优点，且能直接显示动脉压力波形，有助于评估患者的循环状态。对危重患者和大手术患者的血流动力学监测有重要意义。动脉穿刺的并发症主要包括动脉栓塞、肢端缺血、出血、血肿、动脉瘤形成、动静脉瘘、感染和周围神经损伤等。

（二）临床意义

动脉血压是反映心肌收缩力和组织灌注情况的重要指标。麻醉过程中，患者的内环境和血流动力学情况常会发生波动。正常情况下，在一定血压范围内（MAP 50~150mmHg），各器官可通过自动调节机制使血流量维持恒定以满足组织氧供，故在该范围内的暂时的低血压不致引起组织供血不足。但在麻醉状态下，该自动调节机制被削弱，血压波动易造成组织灌注不足。因此，常规监测血压和维持血压于正常范围内十分重要。目前一般认为，成年人普通手术中至少需每5分钟测一次血压，并需根据患者和手术情况调整时间间隔或测压方式。

正常成年人的收缩压范围为90~140mmHg，舒张压范围为60~90mmHg。MAP大约等于舒张压加1/3脉压，它取决于通过血管的血流量即心排出量、血管的弹性和阻力即外周血管阻力，反映一个心动周期中动脉血压的平均值。动脉压随动脉干的不同而有所差异，通常股动脉或桡动脉收缩压高于主动脉或肱动脉收缩压，而周围动脉舒张压比中央动脉舒张压低，即外周动脉的脉压大于主动脉的脉压。

无主动脉瓣狭窄时，收缩压反映左室最大压力，可用于监测左心室后负荷。舒张压反映动脉内血流速度和血管弹性，取决于舒张期压力下降的速率和时程，并决定着冠状动脉的灌注压。对于危重患者，还可通过对动脉压力波形变化的持续监测指导治疗并判断疗效。

正压通气（如机械通气）的患者，吸气时因肺膨胀挤压肺静脉，左室回心血量增加，增加的胸内压又促使左室后负荷减小，前后负荷的变化使左室射血量增加，动脉压相应增高；同时，增高的胸内压却使右心回流（右室前负荷）减少，肺膨胀使肺循环阻力（右室后负荷）增加，结果导致右室射血量减少。呼气时，左室回心血量（左室前负荷）因右室射血量下降而减少，胸内压力下降使体循环阻力增加，左室射血量减少，动脉血压随之下降。这种血压随呼吸周期性的变化称作收缩压变异（SPV）。SPV作为一个动态血流动力学参数，可经由有创动脉波形测得，正常值为7~10mmHg。像这样由呼吸所致胸内压和肺容积的变化而引起周期性变化的循环参数还包括：脉压变异（PPV）及每搏量变异（SVV）。SPV、PPV及SVV均属于动态参数，在评估容量负荷方面有较高的参考价值。如患者SPV超过正常范围，即使动脉血压正常，仍可能有容量不足。

二、中心静脉压

中心静脉压（CVP）是指位于胸腔内的上、下腔静脉近右心房入口处的压力，主要用于反映右心室前负荷。

（一）测定方法

临床常经右颈内静脉或右锁骨下静脉穿刺置管进入上腔静脉，左颈内静脉及股静脉也可选用。将置入上、下腔静脉的中心静脉导管连接换能器即可以测出CVP。置入的中心静脉导管不仅可测CVP，还可作为靠近心脏的大静脉通道，紧急情况下（如大失血时）可用于快速补液及各种药物（如各类高渗的静脉营养液、血管活性药物、电解质、化疗药物等）的输注。还可经中心静脉导管采集血样做检验分析。

中心静脉穿刺置管是一种常用的监测及治疗方法，适应证主要有：①严重创伤、各类休克的危重患者；②长期输液，或接受完全胃肠外营养治疗，或接受化疗药物的患者；③各类大手术或可能引起血流动力学显著变化的手术，如心血管、嗜铬细胞瘤手术等；④需要大量、快速输血补液的患者；⑤需经中心静脉安装起搏器或放置漂浮导管的患者；⑥外周静脉通道难以建立时；⑦需反复经静脉采集血样时。

对凝血机制严重障碍者和血气胸患者行颈内静脉及锁骨下静脉穿刺应非常谨慎，局部皮肤感染者应另选穿刺部位。中心静脉穿刺及护理不当可引起血肿、气胸、心脏压塞、血胸、血气胸、空气栓塞、感染等并发症。

（二）临床意义

CVP正常值为5~12cmH2O，取决于心功能、血容量、静脉血管张力、胸膜腔内压、静脉血回流量和肺循环阻力等因素，并可反映右心室对回心血量的排出能力。因为CVP在舒张期三尖瓣开放时与右心室压力相当，常被用来估计右心室前负荷。一般来说，前负荷的评估可通过测定心室充盈压，进而估计心室容量来进行。而心室充盈压是由大血管及心腔内压力与血管及心脏外所受压力的差值（即跨壁压）所决定的。由于CVP并不能代表跨壁压，所以也不能很好地反映右心室的前负荷。血容量明显变化时，CVP可以仅有轻度变化或基本没有变化。因此，单次的CVP测量或CVP的绝对值并不能很好地反映循环状况。CVP与动脉压不同，不应强调所谓正常值，也不能将其作为评估血容量及体液治疗的唯一指标，更不要强求输液以维持所谓的正常值而引起输液过荷。若要将CVP用于评估机体血容量及指导液体治疗，必须结合其他指标如血压、尿量等，同时动态观察该项指标的变化趋势，综合判断机体循环状况。一般而言，当CVP不高或偏低时补充血容量是安全的。心排出量和CVP之间的关系可描绘成心功能曲线，在一定限度内，心排出量随CVP升高而增加；超过一定限度，进一步增加CVP可引起心排出量下降或无变化。监测CVP的目的是提供适当的充盈压以保证心排出量。由于心排出量不能常规测定，因此，在临床工作中对左右心功能一致、无心脏瓣膜疾患和肺疾患的患者，可依据动脉压、脉压、尿量及临床症状和体征，结合CVP变化对病情作出判断，指导治疗。



引起中心静脉压变化的原因及处理

CVP↓，动脉压↓→血容量不足→补充血容量

CVP↓，动脉压正常→心功能良好，血容量轻度不足→适当补充血容量

CVP↑，动脉压↓→心功能差，心排出量减少→强心、供氧、利尿、纠正酸中毒、适当控制补液或谨慎选用血管扩张药

CVP↑，动脉压正常→容量血管过度收缩、肺循环阻力增高→应用血管扩张药扩张容量血管及肺血管

CVP正常，动脉压↓→心功能减低、容量血管过度收缩、血容量不足或正常→强心、补液试验、容量不足时适当补液



三、肺动脉压和肺动脉楔压

肺动脉压是指血流对肺动脉壁的侧压力，包括肺动脉收缩压（PASP）、肺动脉舒张压（PADP）和平均肺动脉压（MPAP）。

（一）测定方法

将肺动脉漂浮导管（Swan-Ganz导管）经颈内静脉、锁骨下静脉或股静脉置入上腔静脉或下腔静脉，而后进入右心房，再将导管远端气囊充气，利用心脏搏动时血流的推送，使导管远端漂流通过右心室，进入肺动脉主干，到达肺小动脉。当漂浮导管远端位于肺小动脉后，导管远端气囊未充气时，导管远端测定的是肺动脉压。导管远端气囊充气后，阻断了肺小动脉内前向血流，此时测得的压力是肺动脉楔压（PAWP）。PAWP反映的是肺静脉系统及以远的左心房的压力。由于肺静脉压仅较左房压（LAP）高1~2mmHg，而舒张期二尖瓣开放时LAP能反映左心室舒张压，故PAWP可间接反映左心室前负荷。

含有光导纤维的漂浮导管可持续测定能反映全身氧供/氧耗平衡的混合静脉血氧饱和度（SvO2）；带有快反应热敏电阻的漂浮导管可测定右心室射血分数（RVEF）；在离肺动脉导管的顶端14~25cm处加上热电热丝，通过血液热稀释法可连续监测心排出量；如在漂浮导管上安装超声探头，还可连续测定肺动脉血流。

肺动脉压监测是一项操作复杂、价格昂贵的有创性检查，且伴有较高的风险。肺动脉导管在放置和监测过程中的常见并发症有：心律失常，导管扭曲、打结、折断，血栓形成、肺栓塞，肺动脉破裂、出血及感染等。应综合考虑患者情况、手术危险程度及配套设施三方面因素，确定患者可从该项检查中获益后再进行。下列情况下可考虑行肺动脉压监测：

1、面临明显血流动力学不稳定危险的患者，如严重心脏疾病、严重肺功能不全、肾功能不全者；合并其他可能导致血流动力学不稳定因素的患者，如高龄、内分泌系统紊乱、脓毒症、创伤、烧伤等。

2、ASA Ⅳ~Ⅴ级患者合并血流动力学紊乱、可能导致器官功能不全者。

3、可导致大量体液丟失，引起血流动力学紊乱，并可能引起重要脏器功能损伤的高危手术患者。对于体液丢失不多，无严重血流动力学紊乱，不会导致高死亡率的中、低危手术可不行该项检查。决定实施该项监测时，还应充分评估操作者的熟练程度、配套的仪器设备、导管的护理及对并发症的处理等多方面情况，确保患者从该项检查中的获益大于风险。

肺动脉压监测并无绝对禁忌证，对于三尖瓣或肺动脉瓣狭窄、右心房或右心室内肿瘤、法洛四联症等病例一般不宜使用。严重心律失常、凝血功能障碍、近期放置起搏导管者常作为相对禁忌证，可根据病情需要及操作者熟悉程度，权衡利弊决定取舍。

（二）临床意义

肺动脉压大约只有主动脉压的1/5，是反映右心室后负荷的重要指标。其正常值为：收缩压15~28mmHg，舒张压8~15mmHg，平均压10~25mmHg。静息时肺动脉平均压超过25mmHg或活动后超过30mmHg即可诊断为肺动脉高压。肺动脉收缩压（PASP）取决于右室功能、射血速率和肺动脉的弹性；肺动脉舒张压（PADP）取决于右室舒张期时长和肺动脉阻力。

当二尖瓣功能正常时，PAWP仅比LAP高1~2mmHg，可较准确地反映肺静脉压和LAP，因此可用于评价肺循环阻力和左心室前负荷。如肺血管无病变，PADP仅比PAWP高1~3mmHg，故PADP可反映PAWP水平，进而反映LAP和左心室前负荷。而且PADP可连续测量，比PAWP更方便。

PAWP有助于鉴别心源性肺水肿和非心源性肺水肿。当患者左心室功能不全时，CVP不能反映左心室的功能，而PAWP可反映左房压，并可间接反映在左室舒张末期压力。PCWP升高的常见原闪为左心衰竭或输液过。当PAWP>18mmHg时可发生肺淤血，当PAWP>25mmHg时，发生肺水肿的可能性明显增加。

对于循环不稳定、心功能不全的危重患者，可通过Swan-Ganz导管同时监测PAWP和心排出量，绘制出左心功能曲线图，根据心功能曲线所处位置进行分析、判断和治疗，并可根据治疗后心功能曲线变化的趋势及时调整方案，从而进一步指导容量治疗、正性肌力药物和血管活性药物等的应用。

四、心排出量

心排出量（CO）是指单位时间内心脏的射血量，是反映心泵功能的重要指标，受心率（HR）、心肌收缩性、前负荷和后负荷等因素影响。

（一）测定方法

CO测定方法可分为有创性和无创性两大类。无创性CO测定包括心阻抗血流图、超声心动图、多普勒技术和二氧化碳无创CO测定等。有创性CO测定包括Fick氧耗量法、指示剂稀释法和热稀释法。其中利用Swan-Ganz热稀释漂浮导管进行床旁CO测定具有安全、简便和精确的特点，至今仍是临床上最常采用的方法。将室温（25℃）或冷（0~5℃）的生理盐水或5%葡萄糖液10ml（小儿5ml）从漂浮导管头端30cm（小儿15cm）开口于右心房的管腔内快速注入，注入的溶液随即被血液稀释，温度随之升高；距导管尖端4cm处的热敏电阻连续测定温度的变化，根据温度-时间曲线计算得到CO，一需要测定3次，取其平均值。

CO除以体表面积可得到心脏指数（CI）。CO除以心率可获得每搏量（SV）。近年新一代的肺动脉导管在距其尖端约15~25cm处有内置的电热丝，通过周期性地对流经上腔静脉的血液间断加温，可连续获得温度-时间曲线来测定心排出量。不仅如此，新一代Swan-Ganz导管在连续监测CO及循环功能变化时，还可以同时测定混合静脉血氧饱和度（SvO2），这有助于了解全身氧供需平衡的情况。加之经肺动脉导管测得的CVP、PASP、PADP、PAWP等指标，可以对机体血流动力学情况进行良好的综合评估。

可连续进行CO监测的脉搏指数连续心排出量（PiCCO）监测系统将经肺热稀释法与动脉脉搏波形分析技术结合起来，不仅可通过经肺热稀释法测得CO，还可连续监测脉搏轮廓心排出量（PCCO）等指标。与经典热稀释法CO测量相比，PiCCO系统无需肺动脉导管，仅需外周动脉导管及中心静脉导管即可完成。经肺热稀释法是经中心静脉注入冰盐水（0~4℃），而后通过内置于外周大动脉（股动脉、腋动脉、肱动脉）导管内的热敏电阻测得温度变化，进而测得CO。之后可根据CO进一步计算得出CI、胸内血容量（ITBV）、全心舒张末容积（G心室舒张末容积）、血管外肺水（EVLW）、肺血管通透性指数（PVPI）等参数。通过经肺热稀释法对动脉脉搏轮廓法进行校正后，可连续监测PCCO、HR、SV、MAP、SVV、PPV、外周血管阻力指数（SVRI）、左心室收缩力指数（dPmax）等重要参数。经肺热稀释法测出的CO与经典热稀释法测得的CO相关性良好。由于该系统具有实时、连续、动态监测和操作更为简单等特点，又可同时评估前、后负荷及心肌收缩力，目前在临床应用较为广泛。

经Swan-Ganz热稀释导管仍是测量CO的经典方法，而且还可直接测量肺动脉压、肺动脉楔压及混合静脉血氧饱和度，后者是全身氧供需平衡的重要指标。故肺动脉压力测量系统在血流动力学监测中仍具有不可取代的作用。

（二）临床意义

1、监测心泵功能：心血管系统完整的泵功能最终体现在CO的多少。健康成年男性在静息状态下，CO为5~6L/min，SV约为70ml，CI为3.0~3.5L/(min•m2)，并随不同生理需要而改变。剧烈运动时，在复杂的神经和体液调节下，CO可增加4~7倍。因此，监测CO变化、了解心泵功能非常重要。临床上影响CO的因素有很多种，除了心血管系统所有单元（静脉系统、右心、肺血管系统、左心、动脉系统和血液）协同作用外，主要取决于HR（速率和节律）和SV（前负荷、心肌收缩力和后负荷）。监测CO不仅可对心泵功能的变化进行全面、动态的分析和判断，而且可根据心功能曲线指导输液和血管活性药物的应用。

2、计算血流动力学参数：结合其他指标，利用CO可计算CI、SV、SVI、SVV、PPV、SVR、PVR、G心室舒张末容积、EVLW等参数。PPV、SVV与SPV—样，均是由呼吸引起的循环指标变异参数，PPV正常值为小于13%，SVV正常值为不超过10%。当超过正常值时，均提示容量负荷不足。G心室舒张末容积是经肺热稀释法计算出的容量负荷指标，G心室舒张末容积较同为静态参数的CVP、PAWP等压力负荷指标与SV有更好的相关性，更适宜指导液体治疗。而另一容量负荷指标EVLW则可用于判断心源性或非心源性肺水肿，且目前已成为重症患者的一个独立危险因素，受到越来越多的重视。

3、判断组织氧供需平衡：通过监测血红蛋白浓度、心排出量、动脉血氧饱和度以及混合静脉血氧饱和度（SvO2），可以分別计算氧供（DO2）和氧耗（VO2），了解组织灌注、氧合和代谢状态，指导临床治疗和评价疗效。SvO2不反映局部器官的氧合状态，而是用以衡量机体氧供需平衡的综合指标。SvO2不仅反映呼吸系统的氧合功能，也反映循环功能和代谢的变化；正常值范围为70%~75%，相对应的PvO2为35~40mmHg。SvO2小于60%反映全身组织氧合受到威胁，小于50%表明组织严重缺氧，大于80%提示氧利用不充分，大于90%提示组织分流显著增加。SvO2受CO、Hb、SaO2和VO2的影响。由于监控血流动力学的最终目的是维持机体的氧供需平衡，故SvO2是血流动力学监测中一个非常重要的指标。

五、外周血管阻力和肺血管阻力

心脏射血面临的阻力为后负荷，左心室后负荷用外周血管阻力（SVR）表示，右心室后负荷则用肺血管阻力（PVR）表示。临床上外周血管阻力及肺血管阻力均不是由监测直接测得，而是由直接测量指标计算而来。

（一）外周血管阻力

SVR是指小动脉和微动脉对血流的阻力，SVR=80(MAP-RAP)/CO，其中RAP为右房压，测量困难时可用CVP替代。SVR正常值是900~1400(dyn•s)/cm5。将SVR标准化后，可计算外周血管阻力指数（SVRI），SVRI=80(MAP-RAP)/CI，正常值为1700~2600(dyn•s)/cm5。心力衰竭、心源性休克时交感神经系统和肾素-血管紧张素系统张力增加，以维持一定的灌注压，此时SVR显著升高。

（二）肺血管阻力

PVR反映肺循环状态的重要指标，PVR=80(MPAP-LAPV)/CO，LAP测量困难时可用PAWP代替。PVR正常值是20~130(dyn•s)/cm5。肺血管阻力指数（PVRI）=80(MPAP-LAP)/CI，正常值为70~180(dyn•s)/cm5。PVR升高可能是有可逆的异常情况存在，如心力衰竭或低氧血症；也可能为不可逆的解剖改变，如原发性肺动脉高压或重度左向右分流的先天性心脏病。需要确定升高的PVR能否很快降低，以便临床制定正确的治疗方案。

六、超声技术在血流动力学监测中的应用

超声技术是通过超声探头发射超声波进入人体，超声波在体内可能被组织吸收而衰减，在遇到不同组织界面时还会发生反射及折射。因为不同组织的反射与折射以及吸收超声波的程度各不相同，返回的声波经过探头接收、仪器处理后，可显示出不同的波形、曲线或影像，这在一定程度上克服了视觉不能透视的局限性，成为超声诊断和引导操作与治疗的基础。近年来，超声技术以其无创、连续、准确、实时和便捷等优点在血流动力学监测方面得到了很大程度的 应用。

1、超声技术在动静脉穿刺置管中的应用：动脉穿刺不仅可通过扪及动脉搏动后进行，还可在超声引导下进行实时穿刺，熟练掌握后可大大提高成功率，最大限度地减轻穿刺损伤。在一些特殊情况下（如患者外周动脉搏动微弱，或难以扪及或盲穿失败）更是具有很大的优势。

中心静脉穿刺时，可能因为损伤周围重要结构（动脉、肺尖等）导致气胸、血胸等严重并发症。引入超声技术后，血管及周围各结构可在超声下清晰显示，运用超声定位或在超声引导下穿刺，可以最大限度地避免穿刺不当造成的损伤，减少并发症，大大提高穿刺的成功率和安全性，熟练掌握后可明显缩短穿刺时间。对于血管变异及合并不适于穿刺情况（如血管栓塞等）的患者，超声技术的应用更是十分必要。

2、超声心动图对血流动力学的评估：超声心动图用于心脏及大血管检查和血流动力学评估，可分为经胸超声心动图（TTE）及经食管超声心动图（TEE）。TEE检查时，食管内的超声探头位于心脏的后方，靠近心脏的位置可使其较TTE获得更为清晰、优质的图像，尤其是位于心脏背面的结构（如左心耳、肺静脉等）可有很好的显示。在临床麻醉中，TEE的应用相对更加广泛一些。

TEE不仅可清晰显示心脏及大血管的结构，而且还可实时监测心排出量、心室收缩及舒张能力，评估心室前负荷及后负荷状态、心脏射血及充盈情况，并能灵敏地发现心肌缺血。

TEE通过测定降主动脉血流速度及降主动脉横断面积并计算出二者乘积，得到心排出量。心室收缩功能的评估则是通过测定心室舒张末期容量（心室舒张末容积）及收缩末期容量（ESV）并计算出面积变换率[FAR=(心室舒张末容积-ESV)/心室舒张末容积]来进行评估的；通过观察跨瓣膜血流情况来评估心室舒张功能；利用TEE观察节段性室壁运动异常，可早期发现心肌缺血的情况。TEE对心肌缺血的发现可早于心电图。

TEE检查具有无创、迅速、连续、实时等优点，其快速评估的能力大大超过有创监测，在血流动力学监控中已占有十分重要的地位。尤其对于循环不稳定的患者，可在建立有创监测前即迅速提供前、后负荷及心肌收缩力等指标，有效指导临床治疗，并可及时反映治疗结果。

尽管TEE是一项无创检查，相对安全，适用范围广，但其使用也有禁忌证。绝对禁忌证包括：患者拒绝，不稳定颈椎（如颈椎骨折、脱位等）及可能造成食管或胃壁穿孔的各种情况（如食管狭窄、肿瘤、创伤、瘘、憩室等）。相对禁忌证包括：凝血功能异常，巨大膈疝，食管静脉曲张及上消化道出血等情况。



第二节 血流动力学的调控

血流动力学监测的目的在于通过及时准确地监测血流动力学指标参数变化，评估心血管功能、血流动力学状态和组织灌注，并据此进行血流动力学的调控治疗，从而保证组织器官的灌注。组织器官的灌注不足将导致缺血缺氧，器官功能暂时或永久性的障碍。组织器官的灌注不足若得不到及时的纠正，可导致全身多脏器的功能障碍、衰竭，甚至患者的死亡。因此，维持围术期血流动力学的稳定和适当的组织灌注，对保障患者安全以及改善患者预后至关重要。

临床上引起血流动力学变化的主要因素包括前负荷、心肌收缩力和后负荷三个方面。因此维持血流动力学稳定的关键在于：维持适当的静脉回心血量及有效循环血量，维持良好的心功能状态和维持适当的血管张力。对血流动力学进行调节时，除了持续动态地监测动脉压、中心静脉压和肺动脉楔压等指标外，仍需结合患者机体本身的体征和对治疗的反应如心率、皮肤色泽温度、尿量及末梢循环等变化，并根据这些变化的趋势及演变过程，对血流动力学进行准确评估和分析，并采取针对性的治疗方案。

一、前负荷的调节

适当的前负荷应该是有助于心脏发挥其代偿功能，同时不降低心肌收缩力，不增加心肌氧耗。心脏前负荷的状态主要通过对患者失血和体液丢失情况以及输血和补液前后HR、BP、CVP、PAWP的变化趋势进行判断。若有条件可应用TTE或TEE，通过腔静脉充盈度及其在呼吸过程中的变异以及心腔的充盈度，结合射血分数等指标判断前负荷状态。

（一）前负荷过低的处理

1、调整体位：头低位或患者平卧时抬高下肢可立即增加回心血量和前负荷。

2、补充有效血容量：根据失血、体液丢失情况和CVP、PAWP的变化趋势，以及超声对血容量的评估，有效循环血容量不足时可输注血浆和白蛋白等血液制品，或者胶体液（如明胶制剂、低分子右旋糖酐、羟乙基淀粉等），或者晶体液（如乳酸钠林格注射液、生理盐水等）。补液过程中应考虑到大量失血、体液丟失以及大量补液可能造成的酸碱及水电解质平衡的紊乱。

3、调节胸内压：正在进行正压通气的患者，适当降低通气压力和PEEP可增加前负荷。

4、解除急性的静脉回流受阻：如孕妇仰卧位时子宫及胎儿对腔静脉的压迫可影响静脉回流，适度左侧卧位或仰卧位时将子宫稍推向左侧可解除下腔静脉回流受阻。

（二）前负荷过高的处理

1、调整体位：半卧位或坐位垂腿可立即减少静脉回心血量和前负荷。

2、利尿剂：通过抑制肾脏水、钠重吸收而降低前负荷、减轻肺淤血、改善心室功能。使用利尿剂时可能引起新的水电解质紊乱，如患者使用利尿剂后，钾随尿液大量排出，可能发生低钾血症。

3、血管扩张药：血管扩张药通过扩张容量血管可减轻心脏前负荷、减少心肌耗氧、改善心室功能。临床上以硝酸甘油最为常用，扩张静脉的作用比扩张小动脉的作用强，降低前负荷的作用明显。心力衰竭伴高容量负荷时可首选硝酸甘油，静脉泵注起始剂量为0.5μg/(kg•min)，以后根据CVP、PAWP和动脉血压进行调整，短期内最大剂量可达10μg/(kg•min)。

4、调节胸内压：机械通气过程中通过提高通气压力或PEEP而增加胸内压也可减少回心血量、降低前负荷，但必须警惕静脉回心血流过度受阻必将引起外周静脉淤血。

5、超滤：体外循环过程中的超滤或普通超滤均可除去血管内多余水分和一些小分子物质。前负荷过重的急性左心衰竭为急诊超滤的指征之一。体外循环过程中，通过控制静脉回流管路的方法也可减少回心血量、降低前负荷。

6、其他心律失常、心脏压塞、二尖瓣狹窄、心室壁肥厚顺应性下降等造成的前负荷变化需经相应的处理和治疗。

二、后负荷的调节

适当的后负荷有助于维持血压以及心、脑、肾等重要脏器的灌注，且不至于使心脏负荷过高、增加心肌做功和耗氧量。心脏后负荷主要取决于外周血管阻力，其状态可通过平均动脉压 (MAP）和心排出量（CO）进行评估。后负荷的调节需要血管活性药物，使用时应尽量通过中心静脉等大血管给药（特别是强缩血管药物），并避免药物渗漏至皮下引起皮肤缺血坏死。

（一）后负荷过高的调节

主要是扩血管药物的应用。

1、硝普钠：扩张小动脉的作用比扩张静脉的作用强，因而降低后负荷的作用更强。心力衰竭伴后负荷高（血压高、低心排出量）者首选硝普钠。静脉泵注起始剂量为0.1μg/(kg•min)，以后根据动脉血压及患者反应进行调整，最大剂量可达10μg/(kg•min)。长期或大量使用硝普钠应警惕氰化物中毒。

2、钙通道阻滞药：可扩张动脉（包括冠状动脉），降低血管阻力，抑制心肌收缩，抑制房室传导。尼卡地平、硝苯地平、非洛地平、尼莫地平等属于二氢吡啶类钙通道阻滞药，可扩张小动脉平滑肌、降低后负荷。地尔硫卓、维拉帕米等属于非二氢吡啶类钙通道阻滞药，适用于血流动力学稳定的窄QRS室上速。尼卡地平常用静脉泵注剂量为1~10μg/(kg•min)。硝苯地平、氨氯地平、非洛地平等通常口服给药，起效较慢，一般作为高血压治疗的长期用药。

3、α1受体拮抗药：α1受体分布于血管平滑肌及瞳孔开大肌。酚苄明、酚妥拉明等α1受体拮抗药可扩张血管，主要用于嗜铬细胞瘤患者的术前准备和术中高血压危象的处理。神经节阻断药和嘌呤衍化物的副作用较多，在急性血流动力学调控中受到限制。

4、前列腺素E1、西地那非和一氧化氮（NO）：为相对选择性肺血管扩张剂，常用于肺动脉高压的治疗。一般从小剂量开始，逐渐加大剂量至满意疗效或临床最大剂量。由于NO能被血红蛋白结合而迅速失效，吸入NO能选择性扩张通气区域的肺血管，近年来广泛应用于肺动脉高压和右心功能障碍的治疗，临床常用吸入浓度为5~20ppm。

（二）后负荷过低的调节

应考虑使用缩血管药物，维持适当的血管阻力对血流动力学的稳定非常重要。在使用缩血管药物时需首先保证心肌有足够的收缩能力，同时尽量维持适当的前负荷，并应考虑到后负荷的增大,通常会增加心脏做功和心肌耗氧量，必要时可合用正性肌力药。感染性休克患者对液体复苏和血管加压药物不敏感时，应考虑使用糖皮质激素，首选氢化可的松。

1、去甲肾上腺素：通过激动α受体产生强烈的收缩血管作用（对冠状动脉起扩张作用），增加后负荷。在感染性休克的治疗中，去甲肾上腺素可作为一线用药，在容量治疗的同时，可维持适当的血管阻力、提高血压、改善灌注。去甲肾上腺素半衰期短，需持续泵注给药以维持药效。常用剂量为0.03~1.5μg/(kg•min)，剂量超过1.0μg/(kg•min)可因对β受体的兴奋作用加强而增加心肌做功与氧耗。感染性休克时血中血管加压素水平较正常显著降低，故在去甲肾上腺素等儿茶酚胺类无效时可考虑使用血管加压素；但必须小剂量使用（0.01~0.04U/min），大剂量使用时可使包括冠状动脉在内的内脏血管强力收缩，从而加重内脏器官缺血。

2、去氧肾上腺素：通过激动α受体产生缩血管作用。相对于去甲肾上腺素而言，去氧肾上腺素的作用较弱而持久。常用剂量为以0.01%的浓度每次0.2mg静注，按需每隔10~15分钟给药1次。

3、间羟胺：通过激动α受体产生缩血管作用，并且可以间接促使去甲肾上腺素的释放。缩血管作用弱于去甲肾上腺素，作用时间短于去氧肾上腺素。常用剂量为以0.01%的浓度，每次0.2~0.5mg静注。短期内反复给药可导致快速耐受。

三、心肌收缩力的调节

适当的心肌收缩力是维持心脏功能的基础。临床中除通过心率、血压、中心静脉压、补液试验等间接反映心肌收缩力外，还可通过经体表或经食管超声心动图的实时监测，定性或者定量地评估心肌收缩力，并在超声的持续监测下实时连续地调节心肌收缩力。在保证适当的前负荷与后负荷的情况下，心肌收缩力差引起的低心排出量应考虑使用正性肌力药。

（一）正性肌力药的应用

1、洋地黄类：洋地黄类药通过抑制心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶，提高心肌细胞内Ca2+浓度，增加心肌收缩力。洋地黄类药目前仍广泛应用于慢性心衰的治疗；但由于起效较慢、消除时间长、可控性差、易于出现中毒等缺点，使其在急性心衰（尤其在手术过程中）的使用大受限制。快速房颤合并充血性心衰可首选毛花苷丙静脉缓慢注射，成人用5%葡萄糖注射液20ml稀释后缓慢静注，2周内未用过洋地黄毒苷或在1周内未用过地高辛的患者，初始剂量0.4~0.6mg，以后每2~4小时可再给0.2~0.4mg，24小时总剂量不超过1~1.6mg。地高辛口服常用于慢性心衰的治疗。洋地黄类药使用前应关注血钾，并警惕洋地黄中毒。

2、拟交感胺类

（1）肾上腺素：兼具α、β受体激动作用。通过激动β1受体增快心率、增加心肌收缩力。在成人给予1~2μg/min时以β受体作用为主，2~10μg/min时同时有α、β受体作用，10~20μg/min时以α受体作用为主。肾上腺素为强烈而短效的正性肌力药，在急性左心衰竭成人单次给予2~8μg可产生较强的心脏兴奋作用，持续1~5分钟。现多主张在持续监测下通过中心静脉以微量泵持续输注，0.03~0.1μg/(kg·min)可用于其他拟交感胺类正性肌力药效果不佳时。不良反应为心动过速、心律失常和持续外周血管收缩所引起的外周组织低灌注，常与血管扩张药合用以改善外周组织灌注。肾上腺素除可激动β1受体外，对α受体与β2受体也有激动作用，可收缩外周血管、提高外周阻力、舒张支气管平滑肌、改善通气，是过敏性休克的首选用药。建立静脉通道困难时，可于皮下或肌注，剂量为每次0.5~1mg。

（2）多巴酚丁胺：通过激动心肌β1受体增加心肌收缩力；激动α受体的作用较弱，外周的α1受体激动导致的血管收缩与β2受体激动导致的血管扩张共同作用，表现为较弱的血管扩张作用。多用于心脏术后和急性心肌梗死后的急性心衰及慢性充血性心衰急性恶化时。多巴酚丁胺增加心肌收缩力、降低外周阻力和室壁张力的作用强于多巴胺，而增加心率的作用较弱。

（3）多巴胺：可激动α1、β1受体及多巴胺受体。对受体的作用与剂量有关，0.5~1.0μg/(kg•min)时开始作用于多巴胺受体，2~3μg/(kg•min)时作用最强，可激动肾脏和其他内脏血管的多巴胺受体，增加肾血流和肾小球滤过率，但不具有肾脏保护作用；2~6μg/(kg•min)时心脏β1受体激动作用明显，可增加心率和心肌收缩力；大于5μg/(kg•min)时外周α受体作用明显而表现为血管收缩，外周阻力增大。因此，多巴胺一般用于既需要强心又需要收缩血管的急性心衰患者或在其他心衰患者与血管扩张药合用。小剂量应用多巴胺时，可利用多巴胺受体激动后的扩血管作用来克服其他拟交感胺类的缩血管作用。

3、磷酸二酯酶（PDE）-Ⅲ抑制剂：PDE-Ⅲ抑制剂可分为双吡啶类（氨力农和米力农）和咪唑类（依诺昔酮）。其对心肌及平滑肌产生不同效应的机制是由于cAMP激活心肌钙通道，促进收缩时钙内流；而cAMP不激活平滑肌钙通道，促使钙经内膜外流，导致血管扩张。米力农是第二代PDE-Ⅲ抑制剂，既有正性肌力作用，又有血管扩张作用，正性肌力作用约为氨力农的20倍。米力农能改善心肌舒张功能和冠脉灌注，其机制是降低左室壁张力，增加左室充盈，使心肌血流和氧供处于最佳状态。用药方法是先给负荷剂量5μg/kg静脉推注（10~15分钟内），继之以0.25~1.0μg/(kg•min)持续输注以保证最佳血浆浓度。由于PDE-Ⅲ抑制剂不依赖肾上腺素能受体起效，必要时可与肾上腺素能药物联用。

钙对于肌肉的兴奋和收缩至关重要，在需要使用正性肌力药的时候，须维持适当的血钙水平。

（二）负性肌力药的应用

在心肌收缩力过强导致血流动力学剧烈波动、血压过高，急需解除的心室流出道梗阻（如法洛四联症缺氧发作或肥厚型梗阻性心肌病），以及控制性降压等情况时，可在密切监测下使用负性肌力药。负性肌力药主要有β受体拮抗药和钙通道阻滞药两类。

1、β受体拮抗药：通过阻滞心脏β受体降低心肌收缩力和减慢心率。目前临床常用的静脉制剂有艾司洛尔和拉贝洛尔。艾司洛尔为短效β受体拮抗药，用于围术期高血压或心动过速，初始剂量按0.5mg/kg，1分钟内静注，然后以0.05mg/(kg•min)持续静脉输注，以后根据患者反应凋整剂量，最大维持剂量为0.2mg/(kg·min)。拉贝洛尔为中长效β受体拮抗药， 兼有α受体拮抗作用，常用剂量为每次25~50mg，以10%葡萄糖注射液稀释后于5~10分钟内静注，必要时可15分钟后重复给药，总剂量不应超过200mg。对嗜铬细胞瘤患者，可通过静脉持续给药，总剂量可达300mg以上。

2、钙通道阻滞药：在钙通道阻滞药中维拉帕米的心肌抑制作用最强，静注剂量一般为每次5~10mg（0.075~0.15mg/kg），注射时间3~5分钟；维持静脉输注的剂量为3~5μg/(kg•min)。如剂量过大，可出现心动过缓、窦性停搏、低血压、心源性休克、心脏传导阻滞甚至无收缩等。钙剂或正性肌力药可拮抗维拉帕米的负性肌力作用，而维拉帕米引起的心动过缓和房室传导阻滞则需用异丙基肾上腺素或暂时性起搏处理。

适当的前负荷、后负荷与心肌收缩力是维持血流动力学稳定的三大要素。对血流动力学的调控虽可通过上述三个环节进行原则性处理，但临床实践中远非如此简单。单纯的前负荷、后负荷或心肌收缩功能不全引起的血流动力学变化仅占少数，通常这几个因素相互掺杂在一起，而且病情还在不断地变化。因此，对于血流动力学的调控，一方面必须充分依据血流动力学监测结果及变化趋势制定调控方案，另一方面须将这几个因素有机结合进行综合判断与治疗，再根据血流动力学参数在治疗中的变化对调控措施进行动态的调整，必要时可通过同时测定的CO和PCWP绘制出左心功能曲线，并通过心功能曲线变化判断循环状态，帮助指导采取正确的治疗。例如患者经血流动力学监测和计算获得如下数据：血压80/40mmHg、心率90次/分、心脏指数2.0/(min·m2)、PCWP18mmHg、周围血管阻力350(kPa·s)/L[3500(dyn•s)/cm5]。心功能曲线图上点位提示患者心功能不全、低血压、周围血管阻力增加以及可能伴有容量过荷等情况。处理时当选用增加心肌收缩力的药物（如多巴胺）；此时虽可增加CO和增高血压，但PCWP仍在较高水平。如选用扩张血管药物（如硝普钠）使后负荷降低，除增加CO外，还可使PCWP显著下降。但若硝普钠的用量过大使容量血管过度扩张，或应用利尿药后尿量显著增加，就会造成前负荷过分降低，出现血压和CO进一步降低，显然在治疗中应避免。理想的治疗方案是正性肌力药和扩张血管药配合使用，既增加CO和血压，也使PCWP回到正常范围。当存在低心排出量伴周围血管阻力增加时，则采用周围血管扩张药如硝普钠等较恰当。

对于病情严重的患者，如通过正性肌力药物治疗等措施后心排出量仍然很低，且周围血管阻力不高、前负荷仍很高，则提示心肌功能很差且难以改善，即所谓难治性心衰。这类患者多需机械装置支持以度过难关。临床上最常采用的机械装置是主动脉内球囊反搏泵。此外，目前还可根据鉴别左、右心功能不全，分别选择左、右心室辅助装置，或全心辅助（ECMO）以提高此类患者生存率，为进一步治疗赢得时间。

yangh427

nonoknows 发表于 2018-1-18 08:33
第十五章 血流动力学的监测和临床应用

楼主精神可嘉！学习中。

nonoknows

yangh427 发表于 2018-1-21 21:40
楼主精神可嘉！学习中。

谢谢你的鼓励！

nonoknows

第十六章 围术期体液平衡的监测



第一节 围术期水、电解质平衡的监测

一、体液中的水、电解质成分

（一）水

人体总水量约占成年人体重的60%；女性、肥胖者和老年人一般较低，而婴幼儿较高。体液分为细胞内液（ICF）和细胞外液（ECF）；ICF约占总水量的2/3（约为体重的40%），ECF约占总水量的1/3（约为体重的20%）。ECF中约3/4分布在间质腔隙和细胞周围结缔组织，称为组织间液（ISF）；约1/4分布在血管内，称为血管内液（IVF），是血浆的主要组成部分。

绝大部分组织间液能与血管内液进行迅速交换并取得平衡，称为功能性细胞外液，约占体重的18%（包括血浆），对维持血容量至关重要。不能与血浆交换的细胞外液称为非功能性细胞外液，主要包括脑脊液、胸膜液、腹膜液、关节液等，约占体重的1%~2%。在病理情况下，非功能性细胞外液的生成量显著增多，可导致水、电解质平衡紊乱。传统分类法将血管内间隙称为第一间隙，血管外间隙称为第二间隙，非功能性细胞外液所在部位称为第三间隙。

（二）电解质

1、钠：是细胞外液中含量最多的阳离子，对维持细胞外液的渗透浓度有决定性作用。细胞外液的钠平衡取决于钠的摄取和排除。正常情况下钠主要经尿排泄，并与摄入保持平衡；病理情况下（如大汗、呕吐、腹泻）钠也会经肾外途径大量丢失。

2、钾：是细胞内液中含量最多的阳离子，体内约98%的钾分布在细胞内。短时间的钾平衡（细胞内外平衡）受胰岛素、pH、p肾上腺素能受体激动剂和碳酸氢盐调节，而长时间的钾平衡受肾脏和醛固酮调作（通过影响钾排泄）。

3、钙：在调节肌肉收缩、分泌、细胞生长，以及电解质的转运等方面具有重要作用。肾脏是机体钙平衡的主要调节器官，将血钙维持于2.25~2.75mmol/L水平。

4、镁：与约300种酶系统的激活有关，参与体内很多生化反应，其缺乏会导致严重后果。人体内总镁量约21~28g。主要经胃肠道和肾脏排泄。

二、水、电解质平衡的调节

1、口渴机制：下丘脑视上核侧面有口渴中枢。血浆晶体渗透压升高、有效血容量减少和血管紧张素Ⅱ增多均可使口渴中枢兴奋而引起口渴感，饮水后刺激因素缓解，口渴感消失。

2、抗利尿激素（ADH）：主要由下丘脑视上核神经细胞分泌并在神经垂体贮存，能促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收。血浆晶体渗透压增高、循环血量减少、疼痛刺激、情绪紧张以及血管紧张素Ⅰ增多均可促使ADH释放。动脉血压升高可通过刺激颈动脉窦压力感受器反射性地抑制ADH释放。

3、醛固酮：是肾上腺皮质球状带分泌的盐皮质激素，其生理作用是促进肾远曲小管和集合管对Na+的主动重吸收，促进K+和H+的排出。随着Na+重吸收增加，Cl-和水的重吸收也增多。因此，醛固酮有保Na+、保水、排K+、排H+的作用。血容量减少、动脉血压降低、流经致密斑的Na+减少、肾交感神经兴奋等均可引起肾素分泌增加，继而引起血管紧张素、醛固酮分泌增加。

4、心房纳尿肽（ANP）：主要存在于心房肌细胞的细胞质中，通过增加肾小球滤过率、抑制肾髓质集合管对Na+的重吸收而发挥利钠、利尿的作用。血容量增加通过增高右心房压力、牵张心房肌而引起ANP释放。

5、甲状旁腺素：由甲状旁腺分泌，能促进肾远曲小管和集合管对Ca2+的重吸收，抑制近曲小管对磷酸盐、Na+、K+和HCO3-的重吸收；促进肾小管对Mg2+的重吸收。甲状旁腺素受血浆Ca2+浓度的调节，Ca2+浓度下降可使甲状旁腺激素的分泌增加，反之分泌减少。

三、常见水、电解质平衡失常的诊断与处理

（一）低钠血症

1、定义：血清钠浓度低于135mmol/L即为低钠血症。在48小时内血清钠由正常降到135mmol/L以下，称为急性低钠血症。根据血清渗透浓度的高低可将低钠血症分为：

（1）高渗性低钠血症：细胞外液溶质含量过多（如静注甘露醇、高血糖等）引起血浆渗透浓度升高，使水从细胞内向细胞外转移，导致循环容量增加、血清钠浓度降低。

（2）等渗性低钠血症：由于血浆中固体物质增加导致单位容积内水含量减少，血浆钠浓度因水分减少而降低。见于高脂血症和高蛋白血症。

（3）低渗性低钠血症：可出现于细胞外液容量增多、正常和降低三种情况：①高容量性低钠血症，多因水潴留超过钠潴留，如肾衰竭；也可因短时间内水摄入过多，如经尿道前列腺切除综合征（TURP综合征）；②等容量性低钠血症，多因水摄入过多、肾脏排水功能异常，如精神性烦渴、慢性肾上腺皮质功能不全等；③低容量性低钠血症，主要因丢失含电解质的体液，而补充了不含电解质的液体。

2、临床表现：根据发病的急缓和轻重而不同。①急性低钠血症时，因水进入脑细胞内较快、较多，临床症状及体征较显著；慢性低钠血症时，血钠缓慢降低期间细胞内的溶质外移使神经细胞内的渗透压也下降，水进入细胞内减少，故临床症状及体征亦较轻。②血清钠高于125mmol/L时多无明显临床表现；血清钠低于125mmol/L时主要表现为消化系统症状（如食欲减退、恶心、呕吐、乏力等）；血清钠低于120mmol/L时脑细胞水肿明显，以中枢神经系统的症状及体征为主，表现为凝视、共济失调、惊厥、木僵，甚至出现昏睡、抽搐、昏迷和颅内压升高症状。③高容量性低钠血症患者可有明显水肿，甚至出现全身水肿和腹水；短时间内水摄入/吸收过多者可出现肺水肿、高血压、充血性心力衰竭。而低容量性低钠血症患者可出现血压低、脉细速和循环衰竭，同时有失水的体征。

3、诊断：血清钠浓度低于135mmol/L即可以诊断为低钠血症。因低钠血症的临床表现多不具特征性，且易被原发病所掩盖，实验室检查是确定低钠血症的重要依据。

4、治疗

（1）治疗病因：如停止输注低张无钠液，TUKP综合征患者及时终止手术并限液、利尿等。

（2）纠正低血钠：治疗目的是使血浆渗透浓度接近正常水平。可按下式计算钠需要量：

钠需要量（mmol）=体重（kg）x（140-Na+）x0.6

计算量的一半可在最初的8小时内给予；另一半可在随后1~3天内给予。最佳纠正速度是每小时0.6~1mmol/L，直至血钠浓度升至125mmol/L；以后减缓纠正速度，神经症状严重者需要给予高张盐水（3%NaCl溶液）治疗，目标是将血钠浓度提高4~6mmol/L；—旦患者神经症状缓解，则按正常速度补充。

（3）维持血容量：处理好低钠血症和血容量的关系，维持正常的细胞外液容量。低容量性低钠血症给予生理盐水即可。高容量性低钠血症应该限水、补充高张盐水同时加用利尿剂，以减轻血浆渗透压增高使液体向细胞外移动引起的细胞外液增加。

（4）纠正低钠血症的同时，注意补钾、补镁、纠正酸碱平衡失调等。

（二）高纳血症

1、定义：血清钠浓度大于145mmol/L即为高钠血症。由于Na+是细胞外液的主要阳离子，因此高钠血症一定伴有血浆晶体渗透压升高。根据是否伴有细胞外液容量的改变可将高钠血症分为三种：①高容量性高钠血症，常由医源性原因所致，如术中输注过多碳酸氢钠和高渗氯化钠等，也见于某些内分泌性疾病如原发性醛固酮增多症等；②等容量性高钠血症，常见原因为水摄入少、肾脏排水多、不显性失水增加等；③低容量性高钠血症又称高渗性脱水，因低渗液丢失所致，常见于尿崩症、严重腹泻、呕吐等。

2、临床表现：①口渴：血清钠轻度升高（3~4mmol/L）就会引起强烈口渴感；神志清醒者如无渴感，说明已损害渗透压感受器或皮质渴感中枢。②中枢神经系统的症状及体征：随着血清钠浓度及渗透浓度的升高，逐渐出现淡漠、嗜睡、易激动、共济失调，震颤、肌张力增加、癫痫发作，甚至死亡。在急性严重高钠血症时，脑细胞脱水会导致脑皱缩、脑膜血管撕断和颅内出血。高钠血症持续24小时后大脑会逐渐适应，此时脑细胞内的渗透压也逐渐升高，结果脑细胞外液的水又向细胞内转移。当高钠血症缓慢发生时，脑细胞可通过调节容积而逐渐适应，神经系统的临床表现可较轻。

3、诊断：血清钠浓度大于145mmol/L即可以诊断为高钠血症。高钠血症的临床症状经常被基础疾病所掩盖，需结合病史、临床表现及实验室检查进行综合分析。

4、治疗

（1）治疗原则：通过给予利尿剂和低张晶体液，恢复细胞外液正常的渗透浓度和容积，排除体内多余的钠。

（2）纠正高钠血症，降低血浆渗透浓度：急性高钠血症者需快速降低血浆渗透浓度，使脑容积恢复正常；慢性高钠血症时患者已经适应，快速纠正反而会引发脑水肿，甚至造成持久性脑损害。因此，必须严格掌握纠正速度，血清钠降低的速度以每小时0.7mmol/L为宜，降低的幅度不超过血清钠浓度的10%。

（3）维持血容量：高钠血症常伴有细胞外液容量增加，可用袢利尿剂，同吋给予5%葡萄糖液。若细胞外液容量正常，可计算体内的缺水量，以5%葡萄糖液在48小时内输入。若细胞外液容量减少，应先纠正低血容量（可给予生理盐水），当容量恢复后再用5%的葡萄糖液补充。

（三）低钾血症

1、定义：血清钾浓度低于3.5mmol/L即为低钾血症。造成低钾血症的病因包括：摄入不足，如禁食；胃肠道丢失，如呕吐、腹泻等；肾脏丢失过多，如应用排钾利尿剂；钾向细胞内转移，如急性碱中毒、胰岛素治疗等。

2、临床表现：低钾血症最主要的影响是干扰神经肌肉功能，可导致骨骼肌、平滑肌及心肌的超极化，以致很难激起动作电位。①心血管系统：引起心肌收缩力下降、心脏传导异常，可见期前收缩、阵发性心动过速，严重者可发生室扑、室颤而猝死。心电图表现为出现U波、TU融合；血钾低于2.5mmol/L时可出现ST段下移和T波倒置。低钾血症时还易发生洋地黄中毒。②骨骼肌：骨骼肌无力、腱反射迟钝或消失，严重者可出现肌麻痹、呼吸困难。③消化系统：腹胀、便秘，严重者出现麻痹性肠梗阻。④中枢神经系统：烦躁不安、情绪激动、精神不振、嗜睡，严重者发生神志障碍。

3、诊断：血清钾浓度低于3.5mmol/L即可诊断。结合病史及其对各系统的影响和严重程度，可对原发病因作出判断。

4、治疗：包括慎用可进一步降低血钾的药物和治疗措施，治疗原发病和补钾。神志清楚、可进食的轻度低钾血症患者可以口服补钾；不能口服或缺钾量大者需静脉输注补钾。静脉补钾的注意事项：①监测尿量，无尿患者应慎补钾；②严重低钾血症时补钾应先快后慢，成人可以10~20mmol/h的速度补钾，使用输液泵并监测心电图；③若存在碱中毒，纠正低钾后往往即可纠正；若存在酸中毒，应在纠正酸中毒前补足钾，以防止pH升高后钾进入细胞内而导致血钾进一步降低；④若合并镁异常亦应同时纠正。

（四）高钾血症

1、定义：血清钾浓度高于5.5mmol/L即为高钾血症。病因包括：摄入过多，肾脏排出减少, 钾在体内分布异常，组织细胞大量破坏等。

2、临床表现：①心血管系统：高钾血症对心肌有抑制作用，表现为收缩力降低、兴奋性降低、传导减慢、自律性降低，可发生严重心律失常甚至心脏停搏。心电图表现为T波高尖、PR间期延长、QRS波增宽。②神经肌肉系统：血钾升高可使神经肌肉系统的兴奋性升高；但血钾进一步升高时兴奋性降低，出现四肢、躯干麻木，甚至瘫软、呼吸肌麻痹。③消化系统：出现恶心、呕吐、腹痛。④中枢神经系统：表现为淡漠、迟钝、嗜睡、昏睡。

3、诊断：结合病史、合并症和血清钾浓度高于5.5mmol/L即可诊断。因高钾血症会造成严重后果，所以需严密观测。

4、治疗：①给予钙剂以对抗高钾血症对心脏的抑制；②促进钾向细胞内转移：静脉输注葡萄糖、胰岛素、碳酸氢钠和（或）β肾上腺素能受体激动剂；③促进钾排泄：静脉给予利尿剂、醒固酮激动剂（如氟氢可的松），肾功能不全者可行肾脏替代治疗；④限制钾的摄入、避免应用库存血等；⑤治疗原发疾病。



第二节 围术期体液渗透浓度平衡的监测

一、体液渗透的基本概念

1、渗透、渗透压与渗透浓度：渗透是一种物理现象，是指半透膜两侧因为可溶解物质浓度的差别而造成水在半透膜两侧的净移动。渗透压是抵消溶质（剂）移动所需施加的压力。产生渗透和渗透压必须具备两个条件：一是在溶剂（水）中必须有溶质存在，构成溶液；二是需要半透膜，只能透过溶剂而不能透过溶质，或只能透过小分子而不能透过大分子。渗透压的大小与可溶解溶质微粒的数量成正比，与溶质微粒的形式、大小、体积或者重量无关。渗透压包括晶体渗透压和胶体渗透压，晶体渗透压由小分子的无机盐和不离解的溶质（如尿素、葡萄糖等）所产生。胶体渗透压是由大分子（如蛋白质、脂类等）产生，正常值为25~28mmHg。渗透浓度是溶液中产生渗透效应的溶质粒子的浓度，即各种溶质粒子（如电解质离解的阴、阳离子等）浓度的总和。

渗透浓度有两种单位：重量渗透摩尔浓度，是指每千克溶液中所含的毫渗摩尔数，以mOsm/kg作单位；容积渗透摩尔浓度，是指每升溶液中所含的毫渗摩尔数，以mOsm/L作单位。由于溶剂的容积小于溶液的实际容积，所以重量渗透摩尔浓度的数值总是大于容积渗透摩尔浓度。例如，血浆含水93%左右，若血浆重量渗透摩尔浓度为280mOsm/kg，换算成容积渗透摩尔浓度则为260mOsm/L；若容积渗透摩尔浓度为280mOsm/L，则重量渗透摩尔浓度为301mOsm/kg。体温37℃时，正常人的血浆总渗透浓度为280~310mOsm/kg，低于280mOsm/kg为低渗，高于310mOsm/kg为高渗。

2、有效渗透分子与无效渗透分子在正常人体中，细胞膜对不同溶质的通透性是不同的。不易通过细胞膜进入细胞内液的溶质可形成细胞内、外液之间的渗透梯度而引起水的移动，这些能产生渗透现象的溶质称为有效渗透分子，如钠离子和葡萄糖。而可以自由通过细胞膜，在膜的两侧不能产生渗透现象的溶质称为无效渗透分子，如尿素。

3、体液渗透平衡：体液的渗透平衡主要发生在细胞膜内外和毛细血管壁内外，是指细胞内液与细胞外液之间、血浆与组织间液之间的渗透压或渗透浓度保持动态平衡。正常情况下，机体具有保持细胞外液渗透浓度相对稳定的能力，称为体液渗透的神经-内分泌系统调节。正常成人渗透压感受器阀值为280mOsm/kg，细胞外液渗透压升高1%~2%即可刺激下丘脑口渴中枢，引起口渴及ADH释放。当血容量和血压发生变化时也可通过容量感受器和压力感受器而影响ADH的分泌。口渴使人主动饮水而补充水，ADH可加强肾远曲小管和集合管对水的重吸收，减少水的排出。结果使体内水的容量增加，血浆渗透压恢复正常。醛固酮、心房钠尿肽也是影响水钠代谢的重要因素。

二、体液渗透浓度的监测方法

1、冰点渗透浓度测定法：根据冰点下降值与溶液的摩尔浓度成正比关系，采用高灵敏度的感温传感器测量溶液的冰点，通过电量转化为渗透压单位（mOsm/kg）。纯水的冰点是0℃，若将1个渗透摩尔浓度的溶质溶于1kg水中，水的冰点将从0℃变至-1.857℃。要测定某一溶液的渗透浓度，只要测定溶液的冰点即可，按照下式计算：Os（mOsm/kg）=(ΔT/1.857)x1000。其中，ΔT为溶液的冰点下降值，1.857为水的摩尔冰点下降常数。冰点原理测得的是总渗透浓度。

2、半透膜式测定法：利用半透膜直接测定体液渗透压的方法主要用于胶体渗透压测定。将溶液和纯水置于U形管中，在U形管中间安界一个半透膜以隔开水和溶液，可以见到水通过半透膜往溶液一侧移动。在渗透达到自然平衡时，溶液侧高出水面部分所产生的静水压即为渗透压。血浆胶体渗透压主要由蛋白质产生，正常情况下血浆蛋白质浓度为60~70g/L，实测渗透浓度约为1.3mOsm/kg，合25mmHg。

3、计算法

（1）晶体渗透压计算方法：

血浆渗透浓度=2x([Na+]+[K+])+[血糖]+[BUN]

血浆渗透浓度=1.75x[Na+]+[BUN]+[血糖]+1.84x[K+]+0.56x[Ca2+]+0.56x[Mg2+]

式中单位均为mmol/L。由于体液中的各种成分较复杂，计算出的结果总是小于实测值，不能真正完全替代渗透浓度的测定。

（2）胶体渗透压计算方法：由于血浆胶体渗透作与血浆蛋白的多少有关，故可以根据血浆蛋白的含量计算。

血浆胶体渗透压=白蛋白x5.54+球蛋白x1.43

血浆胶体渗透压=2.1x总蛋白+0.16x总蛋白（2次方）+0.009x总蛋白（3次方）

式中各成分单位均为g/dl，血浆胶体渗透压的单位为mmHg。

三、常见体液渗透平衡失常的诊断与处理

（一）血液低渗状态

1、定义：是指血浆渗透浓度<280mOsm/kg。病因包括：体内水过多（如水中毒）；溶质短缺；溶质丢失；溶质丢失多于水丢失。常见的类型包括低钠性低渗状态、低蛋白血症及水中毒。

2、临床表现：低渗可导致体液由血管内向血管外转移、由细胞外向细胞内转移，因此临床上出现组织水肿及细胞内水肿的表观。脑细胞水肿可出现全身乏力、嗜睡、头痛、恶心、心慌、抽搐、昏迷，最后死于急性脑水肿。有些患者还会有血管内容量不足的表现。

3、诊断：根据病史、临床表现和血浆渗透浓度<280mOsm/kg即可诊断为血液低渗状态。病因诊断常需同时测定尿渗透浓度和血浆电解质、葡萄糖、尿素氮、蛋白质及动脉血气分析等指标，进行综合考虑。



血液低渗状态常见原因的鉴别诊断

Uosm<100mOsm/kg，尿比重<1.003→精神性烦渴，重建渗透稳态

尿钠<15mmoI/L→胃肠道丢失，利尿后期，烧伤，水肿状态，单纯性皮质醇不全

尿钠>20mmol/L→利尿早期，肾上腺皮质功能不足，耗钠性肾炎，渗透性利尿，抗利尿激素分泌不当综合征



4、治疗：治疗原则是限制水的摄入，使用利尿剂促进水的排出，适当补充溶质提高血浆渗透浓度。低渗性低钠血症的治疗可参照低钠血症的治疗。

（二）血液高渗状态

1、定义是指血浆渗透浓度>320mmol/L。病因包括：纯水丟失；水摄入不足；低渗液体丟失；溶质过载。临床常见类型有高钠性高渗血症和高糖性高渗血症。

2、临床表现：高渗会使体液由细胞内向细胞外转移，导致细胞内脱水；高渗引起的渗透性利尿会引起血容量减少和组织灌注不足。因此，临床表现为细胞脱水和血容量不足的症状。高血糖症除血浆渗透浓度升高外，多数伴有严重的代谢性酸中毒和血容量减少。高渗状态引起的脑细胞脱水可表现为极度口渴、全身无力、肌肉软弱、昏迷、抽搐，最后死亡。

3、诊断：根据病史、临床表现及实验室检查（包括血糖、血/尿酮体和尿糖浓度等）可明确诊断。



高糖性高渗血症的鉴别诊断

血糖>11mmol/L，酮体（+），酸中毒（重）→糖尿病酮症酸中毒

血糖>33mmol/L，酮体（-），酸中毒（轻、无）→高糖性非酮症性高渗血症



4、治疗：包括补液、给予胰岛素、纠正电解质紊乱及酸中毒和消除诱因等。

（1）补液：补液治疗对于高血糖症患者至关重要，不仅可纠正血容量不足和高渗状态，而且有助于降低血糖和消除酮体。一般推荐输注等渗盐溶液。

（2）胰岛素治疗：先静注胰岛素0.1~0.2U/kg，然后以0.1U/(kg•h)的速度持续静脉输注，使血糖以每小时3.3~5.5mmol/L的速度下降。当血糖下降至14~17mmol/L时，应开始给予5%葡萄糖溶液并减半胰岛素剂量[即0.05U/(kg.h)]，以防止血糖及血浆渗透压过快下降而造成脑水肿。

（3）纠正电解质紊乱：此类患者常有明显的钠及钾的丢失。钠丢失可通过补充含钠的液体而得到纠正。而血容量补充能利尿排钾，胰岛素治疗和血pH升高可促使钾进入细胞内，均可加重低钾血症，因此应注重低钾血症的预防和纠正。

（4）纠正酸中毒：轻度酸中毒不需要用碱性溶液；如pH<7.1，可静脉给予1.4%碳酸氢钠溶液200~400ml，4~6小时后复查。避免应用高渗的碳酸氢钠或乳酸钠。

（5）治疗病因。



第三节 围术期酸碱平衡的监测

一、酸碱平衡的基本生理

1、酸、碱和缓冲系统根据：在人体内酸、碱总是同时存在，酸解离时产生H+和共轭碱。缓冲对由弱酸（HA）及其解离产生的弱共轭碱（A-）组成：HA↔(A-)+(H+)，既能给出H+又能接受H+，是人体内凋节酸碱平衡的缓冲系统。当[H+]增加时，与A-结合，平衡反应向左移，减少了[ H+ ]增加幅度；当[H+]减少时，HA解离增加，平衡反应向右移，减少了[H+]降低程度。血浆中的缓冲对有NaHCO3/H2CO3、血浆蛋白根/血浆蛋白酸、Na2HPO4/NaH2PO4，其中NaHCO3/H2CO3在细胞外液中含量最多。

2、体内氢离子浓度和pH：酸（碱）血症是以pH为诊断标准的，当PH<7.35时为酸血症，pH>7.45时为碱血症。酸（碱）血症的病理生理过程是体内血液和组织中酸（碱）性物质的堆积，引起血液的pH值下降（上升）。

细胞内产生的H+经过跨膜流动机制向细胞外流动。正常情况下，细胞内液中的[H+]高于细胞外液，分别为80~100nmol/L和40nmol/L（1mol=10(9次方)nmol）。细胞内液的[H+]不能常规测定，临床上一般将动脉血的测定结果作为反映细胞外液酸碱平衡状态的指标。

pH是[H+]以10为底的负对数，因此[H+]越高pH越低。体内的[H+]必须维持在很窄的范围内，[H+]过高或过低可引起蛋白质电荷、形态和功能的改变，甚至危及生命。人体可耐受的[H+]范围是16~160nmol/L（pH7.8~6.8）。酸碱平衡就是机体维持体内[H+]稳定的过程。



不同血浆氢离子浓度的临床意义

酸血症：[H+]>100nmol/L，pH<7.00，可致命

酸血症：[H+]50~80nmol/L，pH7.10~7.30，明显异常

正常：[H+]40±4nmol/L，pH7.40±0.04

碱血症：[H+]20~36nmol/L，pH7.44~7.69，明显异常

碱血症：[H+]<20nmol/L，pH>7.70，可致命



3.酸碱平衡的调节：当酸碱失衡引起pH改变时，主要通过体内缓冲系统、呼吸和肾脏来调节，维持pH在正常值范围内。

（1）缓冲系统调节：通过缓冲对来中和任何可使pH改变的酸或碱的效应，维持体液pH在正常范围内。

（2）呼吸调节：当代谢因素致[H+]改变（升高）而影响pH时，可兴奋外周化学感受器而使呼吸增强，从而使PaCO2降低，以维持HCO3-/PaCO2为20:1，pH接近正常。

（3）肾脏调节：肾脏可通过对NaHCO3吸收、肾小管尿液内Na2HPO4的酸化（成为NaH2PO4）以及远端肾小管的泌氨作用，将体内多余的H+排出体外，以维持体液pH的正常。

二、酸碱平衡的监测

1、pH：由于目前还不能直接测定细胞内的pH，故以动脉血的pH测定值来反映内环境的酸碱状态。动脉血pH正常值为7.35~7.45，反映体内呼吸性和代谢性因素综合作用的结果。若pH低于7.35为失代偿性酸中毒，存在酸血症；若高于7.45为失代偿性碱中毒，有碱血症；pH在7.35~7.45之间可能有三种情况：无酸碱失衡、代偿性酸碱失衡或复合性酸碱失衡。但不能只凭pH就确定酸碱失衡是呼吸性还是代谢性。

2、碳酸氢盐（HCO3-）：是反映机体酸碱代谢状况的指标。包括实际碳酸氢（AB）和标准碳酸氢（SB）。AB指在实际条件下测得的血浆HCO3-实际含量，正常范围22~27mmol/L，平均24mmol/L；SB是动脉血在37℃、PaCO2 40mmHg、SaO2 100%条件下测得的HCO3-含量。AB受呼吸和代谢双重因素的影响，AB异常既可能是代谢性酸碱失衡，也可能是呼吸性酸碱失衡时肾代偿的结果。

3、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）：是动脉血中物理溶解的CO2分子所产生的压力。正常值为36~44mmHg，平均值为40mmHg。PaCO2可用来评价肺泡通气量，是反映呼吸性酸喊平衡的指标。

4、缓冲碱（BB）：是血液（全血或血浆）中一切具有缓冲作用的碱（负离子）的总和，包括HCO3-、血红蛋白、血浆蛋白和(HPO4)2-等，正常值为45~55mmol/L。HCO3-是BB的主要成分，可以反映机体对酸碱平衡失调时总的缓冲能力。若出现BB降低而HCO3-正常时，提示存在HCO3-以外的碱储备不足，补充HCO3-是不适宜的。

5、碱剩余（BE）及碱缺失（BD）：是指在标准条件下（血温37℃、PaCO2 40mmHg、血红蛋白充分氧合），将血浆或全血的pH滴定至7.40时所需用的酸或碱量。正常值为±3mmol/L，平均值为0。凡需要加酸者，说明体内碱过多，称为碱剩余；凡需要加碱者，说明体内酸过多，称为碱缺失。由于测定排除了呼吸干扰，BE或BD是反映代谢性酸碱平衡的重要指标。

6、阴离子间隙（AG）：为血清中常规测得的阳离子总浓度与阴离子总浓度之差，AG=[Na+]-([HCO3-]+[Cl-])，正常值为8~16mmol/L。AG在诊断代谢性酸中毒时具有重要意义。无论pH是否正常，只要AG大于16mmol/L就可以诊断为代谢性酸中毒，所以AG增加是代谢性酸中毒的同义语。

三、常见酸碱平衡失常的诊断与处理

1、呼吸性酸中毒：是由于原发性呼吸紊乱导致PaCO2升高而出现的酸碱失衡，表现为动脉血pH<7.35、PaCO2＞44mmHg。

（1）病因：由于肺泡通气量不足，不能排除机体代谢所产生的CO2，导致PaCO2升高。通气不足的原因包括：①中枢性呼吸抑制；②通气功能障碍（如重症肌无力、肌松药残留、呼吸道梗阻等）；③无效腔通气增加（如肺水肿、肺栓塞时）；④产生过多（如烧伤、恶性高热等）。

（2）临床表现：①中枢神经系统：焦虑、定向力障碍、意识混乱、呼吸困难等。PaCO2过高（>70mmHg）可导致CO2麻醉，表现为嗜睡、木僵甚至昏迷；全麻患者会出现苏醒延迟。高碳酸血症可导致脑血管扩张，出现颅内压升高的症状，如头痛、反应迟钝、视盘水肿等。②心血管系统：交感-肾上腺髓质系统兴奋表现为高血压、心动过速、心排出量增加等循环高动力状态。负性肌力作用表现为低血压、心排出量降低等循环抑制状态。③呼吸性酸中毒时由于H+从细胞外向细胞内流动，而K+从细胞内向细胞外流动，患者可出现高钾血症。

（3）诊断：根据病史和血气分析结果即可诊断。如果血气分析结果与期望值比较存在明显差异，应考虑有混合性酸碱平衡紊乱。

（4）治疗：目的是去除诱因，改善肺泡通气功能，使PaCO2恢复至基础水平。例如，面罩辅助呼吸或机械控制呼吸，拮抗全麻用药的残留作用等。同时给予氧治疗以纠正低氧血症。

2、呼吸性碱中毒：是由于原发性呼吸障碍导致PaCO2降低而出现的酸碱失衡，表现为动脉血pH>7.45、PaCO2<36mmHg。

（1）病因：由于肺泡过度通气，排除的CO2超过机体产生的CO2，导致PaCO2降低。原因包括：①通气量过高，如低氧血症、低血压、中枢神经系统疾病等；②机体CO2产生量减少，如麻醉作用、体温下降等引起的代谢率降低。

（2）临床表现：急性低碳酸血症时，可引起：①中枢神经系统功能障碍，患者出现眩晕、判断力下降、意识混乱甚至昏迷；②神经肌肉的应激性增强，出现感觉异常、手足抽搐或癫痫样发作等；③引起脑血管收缩，可导致局部脑缺血；④可降低心排出量；常伴有低钾血症，严重者可导致心律失常。

（3）诊断：根据病史和血气分析结果即可诊断。如果血气分析[HCO3-]的结果与期望值比较存在明显差异，可能存在混合性酸碱平衡紊乱。

（4）治疗：在自主呼吸的患者，唯一有效的治疗是去除诱发原因，如低氧血症的患者给予吸O2、治疗肺疾病、疼痛患者给予镇痛等。在机械通气患者可减少每分通气量以使PaCO2恢复至基础水平（通常为40mmHg）。

3、代谢性酸中毒：是由于原发性代谢紊乱导致[HCO3-]减少和[H+]增加而出现的酸碱失衡，表现为动脉血pH<7.35，同时[HCO3-]<20mmol/L或BE<-3mmol/L。

（1）病因：根据碳酸氢盐缓冲系统平衡公式，[H+]增加导致HCO3-的消耗、平衡向左移，HCO3-消耗使阴离子间隙增加；HCO3-丢失时平衡向右移，[H+]同样增加，新的阴离子产生使阴离子间隙不变。导致代谢性酸中毒伴阴离子间隙增加的原因有：①酸性物质过多，如乳酸酸中毒、糖尿病酮症酸中毒等；②肾功能不全，主要因肾小球的滤过率降低使有机酸阴离子排除减少。导致代谢性酸中毒伴阴离子间隙正常的原因有：①直接的HCO3-丢失，见于腹泻、肠瘘等，或使用碳酸酐酶抑制剂（如乙酰唑胺）时；②间接的HCO3-丢失，有机酸阴离子经肾小球滤过后不被再吸收，造成体内H+蓄积。

（2）临床表现：代谢性酸中毒可导致多个系统的功能障碍。①中枢神经系统：患者出现疲乏、嗜睡、意识模糊，甚至昏迷；②呼吸系统：最初是通气量增加，但酸中毒可损害肌肉收缩力，最终可导致呼吸衰竭；③心血管系统：早期为交感-肾上腺髓质系统兴奋的表现；当pH低于7.20时心肌收缩力逐渐降低，加之容量血管和阻力血管扩张，患者常出现低血压；如果因低血压降低了组织的血液灌注和氧供，可进一步加重乳酸酸中毒；④长时间代谢性酸中毒可使机体的K+储备耗竭，血钾虽可维持正常，但一旦代谢性酸中毒得以纠正，K+分布恢复正常时，可出现低钾血症；⑤急性酸中毒时血红蛋白与氧的亲和力下降，导致血液携氧和输氧能力降低。

（3）诊断：按照以下步骤分析：①是否存在代谢性酸中毒；②呼吸系统反应是否正常，如果PaCO2不能恢复至适当水平，提示患者同时存在呼吸性酸碱平衡紊乱；③是否存在无血浆阴离子间隙增加的代谢性酸中毒。

（4）治疗：一般治疗措施包括保持气道通畅、维持循环稳定和吸氧等。对因治疗取决于鉴別诊断的结果。

严重的代谢性酸中毒需要补充HCO3-。通常pH大于7.2时可不需要补充碳酸氢钠；pH小于7.2时，应综合分析pH和[HCO3-]的情况决定治疗，一般[HCO3-]低于15mmol/L时给予治疗。NaHCO3的剂量可根据细胞外液中HCO3-的缺失量计算：总[HCO3-]缺失量（mmol）=体重（kg）x0.2（ECF占体重的百分比）x碱。

在治疗代谢性酸中毒时，应注意补K+，因为随着酸血症的纠正，K+向细胞内流动可加重低钾血症。

4、代谢性碱中毒：由于原发性代谢紊乱导致[HCO3-]增加和[H+]减少而出现的酸碱失衡，表现为动脉血pH>7.45，同时[HCO3-]>30mmol/L或BE>2mmol/L。

（1）病因：代谢终产物很少为碱性，因此碱中毒通常是由于酸丟失过多，或给予外源性碱所致。酸丢失的情况见于：①呕吐或持续胃管吸引时直接丢失H+和Cl-；②使用噻嗪类利尿剂和袢利尿剂时，尿中Cl-的丢失多于Na+和K+的丢失，过多的Cl-与H+或NH4+共同排出。代谢性碱中毒时，主要代偿机制是肺泡通气量减少，PaCO2升高。PaCO2上升或下降10mmHg，将合并有pH下降或升高0.08单位。慢性代谢性碱中毒时，可通过抑制肾小管泌NH4+和刺激乳酸产生增加而代偿。

（2）临床表现：代谢性碱中毒最严重的后果是呼吸抑制导致通气量不足和PaCO2升高，机械通气患者会出现脱机困难。如发生低氧血症，PaO2降低可在一定程度上抵消碱血症的呼吸抑制作用；但接受氧治疗的患者可出现严重的呼吸抑制。碱血症时血红蛋白与O2的亲和力增加、氧解离曲线左移，可进一步加重组织缺氧。代偿性高碳酸血症时，由于CO2很容易透过血脑屏障，可导致患者意识混乱、昏睡、昏迷。另外，代谢性碱中毒患者常合并低钾血症，可引起心律失常和肌力减弱。

（3）诊断：根据病史常能确定导致代谢性碱中毒的原因（碱摄入过多或酸丢失）。多数患者细胞外液容量减少、尿[Cl-]降低（<20mmol/L），可结合病史进行鉴别诊断。

（4）治疗：在明确病因的基础上，纠正诱发因素如利尿剂使用不当或呕吐等。对症治疗主要是明确缺失的成分并予以补充。细胞外液容量不足者，应补充Na+和Cl-。由于此类患者常伴有缺K+，往往还需同时补K+。严重碱血症（pH>7.70)时，可给予HCl或NH4Cl直接补充H+；透析的患者可通过减少透析液中[HCO3-]或乙酸盐的浓度来减轻碱血症。另一个治疗途径是使用碳酸酐酶抑制剂（如乙酰唑胺）减少近端肾小管对HCO3-的再吸收，此时应注意K+丢失也增加。

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第十七章 围术期的液体治疗



循环衰竭治疗的目的是恢复组织的血流灌注和氧供。影响组织血流灌注的主要因素包括：血管内体液的容量，心脏的泵功能，器官和组织的灌注压，影响体液分布的因素。

液体治疗的目的在于维持患者的有效循环容量，增加心排出量（CO），为氧和营养成分的输送提供足够的组织灌注。手术期间患者既需要补充维持正常生理功能的液体量，也需要补充各种病因所导致的液体缺失量，包括创伤、失血、腹腔和胸腔液的丧失、大汗以及麻醉的影响等。如果围术期液体治疗的措施不当，导致循环容量不足，可引起组织灌注不良、细胞代谢障碍和器官功能损伤，结果可影响患者的预后。



第一节 围术期有效循环血容量的评估

当前，评价个体的血容量是否足够或液体治疗的效果，一般都是根据临床表现和体征进行分析判断，或以血流动力学参数是否稳定为标准。血流动力学参数可分为三方面：压力（动脉压、CVP、PCWP）、容量（CO、SV）和氧代谢指标（DO2、VO2、SvO2）。似这些指标都不是直接测定血管内的容量，在衡量血容量方面的敏感性也各不相同。

一、体液量的分析

在液体治疗过程中，首先要确保血容量足够，特别是有效循环血容量的稳定，这是维持血流动力学稳定的基础。对容量的判断是维持体液平衡的关键，而对监测结果的判断应强调综合分析，主要是指对病史、临床症状和体征，以及各种监测结果的综合分析。

1、病史、病因：对于判断体液失衡的性质及低血容量的严重程度具有重要意义。例如，创伤可造成出血及体液滞留，腹膜炎可异致严重等渗性脱水，幽门梗阻、呕吐可引起脱水、低氯性碱中毒及低钾血症等。

2、术前基本病情的评估：包括出血部位、失血量，有无血气胸等。了解与麻醉相关的合并症及麻醉对循环容量的影响。例如，椎管内麻醉可阻滞交感神经使外周血管扩张，有效循环血量可减少约500ml；吸入麻醉药可使外周血管扩张而降低血压；静脉麻醉药虽然对心率和心排出量的影响不大，但也可使外周阻力降低，导致循环不稳定。故应补充足够的液体或应用血管活性药物以维持循环稳定。

3、—般监测：临床症状：口渴程度、精神状态等。体征：如皮肤弹性、眼球凹陷、颈静脉充盈等，可反映脱水及其程度。观察有无组织水肿可反映体内有无水潴留。一般来说，麻醉期间出现心率快、血压低、尿量少，以及对麻醉药的耐受性低，首先应考虑可能存在血容量不足。

4、血流动力学监测：术中出入量大的患者需监测CVP，重症和复杂手术者还需要建立其他有创性血流动力学监测方法。

二、无创循环监测指标

1、心率（HR）：在循环功能不稳定时，最先是心率和血压的改变。心率的快慢主要取决于窦房结的自律性及血容量情况。当血容量减少时，心率常代偿性增快，也是失血性休克代偿期的重要表现。

2、血压：血压监测通常采用无创袖带血压。动脉压与心脏前、后负荷及心肌收缩力有关，因此，当血容量下降时动脉压可降低。应当指出，判断血容量时应将动脉压与CVP同步分析。从血压和心率改变的关系来分析循环状态，对临床有一定的参考意义。



从血压、心率改变分析循环状态

血压与心率的关系    病因                         症状与体征                               治疗

心率↑，血压↑          交感神经兴奋            躁动，CVP↑，PAP↑                   镇静，锁痛

心率↓，血压↓          1、心脏传导阻滞       ECG改变                                   异丙肾上腺素，起搏

                              2、严重缺氧             发绀                                          吸氧，机械通气

                              3、镇静镇痛药作用   近期用药                                   减少用量

心率↓，血压↑          颅内压升高               意识障碍，瞳孔散大                  利尿，甘露醇，适当过度通气

心率↑，血压↓          1、低血容量性休克    CVP↓，尿量↓，四肢循环差        输液

                                   感染性休克早期    CVP↓，尿量↓，四肢灌注好        输液，抗感染

                              2、心脏压塞              CVP↑，尿量↓，肺顺应性↓         引流，再开胸

                              3、气胸                    躁动，肺顺应性↓                       胸腔引流

                              4、快速心律失常       ECG改变，CVP↑                       抗心律失常

                              5、肺栓塞                 胸痛，发绀，CVP↑，ECG改变   吸氧，抗凝，肺造影

                              6、过敏反应             皮疹，近期用药或输血               抗过敏，输液



3、尿量、颈静脉充盈度、四肢皮肤色泽和温度：尿量是反映内脏（尤其是肾脏）灌注和微循环灌注状况的有效指标。如果术中尿量能维持在1.0ml/(kg·h)以上，说明血容量及器官灌注压正常。但麻醉手术期间抗利尿激素分泌增加，可影响机体排尿，故尿量不能实时地反映血容量的变化。颈静脉充盈度、四肢皮肤色泽和温度也是术中判断血容量的有效指标。

4、脉搏血氧饱和度（SpO2）：SpO2是围术期的重要监测项目，如果SpO2波形随呼吸周期改变而变化，则提示患者血容量不足；但如SpO2波形不随呼吸周期改变而变化，也不能除外患者血容量不足。

三、有创血流动力学监测指标

对于施行大手术的患者，除了常规监测指标外，常需要监测CVP。而对于重症和复杂手术的患者，还需要应用有创监测技术监测血流动力学的变化。

1、有创动脉血压（IABP）：是可靠的循环监测指标。连续监测动脉压波型与呼吸运动的相关变化对判断有效循环血量是否充足有重要临床意义。影响平均动脉压（MAP）的主要因素为：心肌收缩力、前负荷和后负荷。在维持CVP（前负荷）在正常范围的前提下，MAP的稳定主要依靠心排出量和全身血管阻力。若动脉血压与呼吸运动相关的压力变化>13%，或收缩压下降≥5mmHg，提示血容量不足。

2、中心静脉压（CVP）：是指位于胸腔内的上、下腔静脉或右心房的平均压力。主要反映右心功能与静脉回心血量之间的平衡关系，是术中判断血容量的常用监测指标。正常值为5~12cmH2O，小于5cmH2O表示右心房充盈欠佳或血容量不足；大于15cmH2O表示血容量超负荷或右心功能不全。应该强调，不应机械地看待单次CVP测定值，更不应强求以加快输液来达到CVP的所谓正常值，这样往往会导致输液超负荷。在重症患者中，连续观察CVP的动态改变比单次测定值更具有临床指导意义。CVP和血压变化之间的关系，对于临床分析病情具有重要意义。



CVP↓，血压↓→血容量不足

CVP↓，血压正常→血容量轻度不足

CVP↑，血压↓→心功能不全，血容量相对过多

CVP↑，血压正常→容量血管收缩，肺循环阻力高

CVP正常，血压↓→心排出量↓，容量血管过度收缩，血容量不足或正常



3、肺动脉楔压（PAWP）：PAWP是评估左心室前负荷和左心室功能的可靠指标，在反映血管容量方面的敏感性比CVP高。当PAWP低于6mmHg，表示心脏前负荷过低，有效循环血量不足，存在低血容量。在一定范围内，前负荷增加可使心排出量增加。但当PAWP高于18mmHg时，说明心脏前负荷过高，应用利尿药或血管扩张药降低前负荷，使PAWP降低，有利于维持心排出量正常。        .

4、心排出量（CO）：是指左或右心室每分钟射入主动脉或肺动脉的血容量。测定CO有利于判断心功能，并可计算心脏指数、外周血管总阻力等，对指导临床治疗具有重要意义。正常成人的CO为5~6L/min，每搏量（SV）为60~90ml。根据CO和心脏前负荷可绘制心功能曲线图，用于指导临床液体及药物治疗。但是，CO在不同个体之间的差异较大，尤其与体表面积关系密切。因此，以CO除以体表面积得出的心脏指数（CI），是比较不同个体心排出量的可靠参数。心排出量是衡量心脏泵血功能的定量指标，但在分析心排出量降低的原因时，应结合心内压力值进行综合分析，才可能作出正确诊断。

5、心室舒张末期容量（心室舒张末容积）：是目前临床判断心脏容量的有效指标，心室舒张末容积=每搏量（SV）/射血分数（EF）。左心心室舒张末容积的测定采用超声心动图方法，右心心室舒张末容积的测定采用漂浮导管测定。

6、每搏指数（SVI）与每搏量变异（SVV）：SVI及SVV的变化与容量负荷的变化之间有明显的相关性。SVI正常值为25~45ml/(beat·m2)。SVV也是临床判断血容量的参数，其原理是通过动脉波形随正压通气而变化的幅度，来判断血容量是否足够。两者对于有效循环血容量的评估和指导术中液体治疗具有重要的临床价值。SVV反映的是某一时间段内每搏量的变异程度，SV的变异程度越大，表明有效血容量不足程度越严重，在此情况下，如果增加容量负荷，CO增加的程度就会更明显。可以通过SVV来评估液体治疗效果，并预测心脏对容量负荷反应的能力，即循环系统对容量治疗的敏感性。

四、其他相关监测指标

1、动脉血pH（pHa）、胃黏膜pH（pHi）和血乳酸：pHa、pHi和血乳酸都是反映组织氧代谢状态的指标，如果组织灌注不足，无氧代谢增加，乳酸含量增加，pHa、pHi均降低。因此，如果存在循环血容量和组织灌注不足的可能时，应及时监测pHa、pHi和血乳酸，以判断是否因循环血容量不足而导致组织氧代谢的障碍，对麻醉手术患者的液体治疗具有重要的指导作用。

2、混合静脉血氧饱和度（SvO2）和中心静脉血氧饱和度（ScvO2）：SvO2是反映组织氧平衡的重要参数，既能反映氧合功能，又可反映循环功能的变化。SvO2正常值为70%~75%；低于60%，反映全身组织氧合受到威胁；低于50%表明组织缺氧严重；高于80%提示氧利用不充分。ScvO2是指上腔静脉血或右心房血的SO2，与SvO2具有很好的相关性，可以反映组织灌注和氧合状态，其正常值高于75%。监测SvO2和ScvO2能够在病程早期判断和治疗潜在的组织缺氧，尤其是因低血容量引起的组织灌注不足导致的缺氧。

3、血红蛋白（Hb）和血细胞比容（Hct）：贫血状态下，机体的代偿机制包括：①心排出量增加；②全身器官的血流再分布；③增加某些组织血管床的氧摄取率；④调节Hb与氧的结合能力。当术中出血量较多或液体转移量较大时，应监测血红蛋白含量和Hct，以了解机体的氧供情况，以避免因组织灌注不足而引起氧供降低，导致氧代谢障碍。        .



第二节 液体治疗的原则

围术期液体治疗是维持循环稳定的重要环节，具有特殊性，应避免因体内液体过多或不足而影响或延迟患者的康复。术中液体治疗的最终目标是避免输液不足引起的隐匿性低血容量和组织低灌注以及输液过多引起的心功能不全和外周组织水肿；必须保证满意的血容量和适宜的麻醉深度，对抗手术创伤可能引起的损害，保证组织灌注满意和器官功能正常。

一、麻醉手术期间液体需要量

麻醉手术期间的液体治疗策略应针对五个方面：①术前机体的液体缺失，主要是术前禁食和患者术前存在非正常的体液丢失；②麻醉导致的血管扩张或相对血容量不足；③手术期间的生理需要；④手术出血；⑤手术创伤引起的体液向第三间隙分布。

1、围术期人体每天生理需要量的估计：围术期生理需要量应从患者进入手术室的时间开始计算，直至手术结束时间。



人体正常生理液体需要量

体重                 液体需要量[ml/(kg•d)]    液体需要量[ml/(kg•h)]

第一个10kg            100                                      4

第二个10kg             50                                      2

以后毎个10kg       20~25                                   1



2、术前丢失量和术中生理需要量：由于患者在麻醉前均要禁食和禁饮，将引起一定程度的体液缺失。患者可能还存在非正常的体液丢失，如呕吐、利尿等。麻醉前还要注意其他异常的显性或不显性失液，例如过度通气、发热、出汗等。以上均属于术前液体缺失量，都应在麻醉前或麻醉开始初期进行补充。因禁饮引起的液体缺失可按禁食的时间来估算；手术期间生理需要量按时间计算；非正常体液丢失量应根据病情和临床表现来估计。主要以电解质平衡液给予补充。

3、手术期间的体液再分布：主要包括：血管内部分液体转移到组织间质；手术引起血浆、细胞外液和淋巴液丢失；炎症、应激、创伤引起大量液体渗出至浆膜表面或转移至细胞间隙，一般为肠腔、腹腔、腹膜后腔和胸膜腔等，成为非功能细胞外液；缺氧引起细胞肿胀，导致细胞内液容量增加。根据手术创伤的程度，损失的体液量也不相同[小手术4ml/(kg•h)，中等手术6ml/(kg•h)，大手术8ml/(kg•h)]。以上体液的损失都可导致循环血容量的减少，均应采用晶体+胶体液补充，但应以晶体为主。

4、麻醉因素导致血管扩张引起的相对血容量不足：麻醉处理（如降压处理）、麻醉药物、麻醉方法（连续硬膜外阻滞、腰麻和全麻等）可引起不同程度的血管扩张，导致有效血容量减少。为了维持循环稳定和组织灌注在正常范围，应根据不同个体、麻醉方法和药物，评估容量不足的程度，及时补充晶体液或胶体液以维持有效循环血容量。一般而言，在达到相同扩容效果时，胶体液更有效，用量也明显少于晶体液。如果单纯采用晶体液补充，需要的量可能很大，有可能会导致术后肠道、肺、肌肉等组织水肿。

5、手术期间失血量：手术出血是麻醉手术期间患者体液改变的重要原因。手术失血主要包括红细胞、血浆和凝血因子的丢失，并可导致血容量减少，应采取针对性处理措施。手术期间失血量的判断非常重要。目前比较精确评佔失血量的方法是称重法，即称出纱布吸附血液前后的重量差值（尤其是小儿手术过程出血量的监测），再加上吸引瓶内吸引的血量即为总失血量。但影响术中对失血量估计的因素较多，如切除的器官和组织、冲洗液的使用等，都会影响估计失血量的准确性。因此，应结合血红蛋白和血细胞比容（Hct）的测定，以便综合评估失血量。

二、液体治疗的处理原则

1、优先补充血容量：根据液体需要量与所失体液的性质确定补多少和补什么。但当有效循环血容量不足时应优先予以纠正，为血流动力学的稳定奠定容量基础。临床上常见两种情况：①总体液无明显不足，但有效循环血容量不足。这时主要补充血管内容量，以胶体液为主，晶体液主要用于补充基础需要量和额外丟失量。②总体液不足，有效循环血容量也不足。首先要纠正有效循环血容量的不足，以维持循环稳定，以补充胶体液为主；在补充血容量的同时，还需补充功能性细胞外液和细胞内液的不足，以补充晶体液为主。

2、术中失血的处理：对于手术期间失血导致血容量减少，应根据临床表现和监测结果来评估缺失量，主要以胶体液和晶体液补充，但应以胶体液为主。因为胶体液在维持血管内容量的效果和持续时间都明显优于晶体液。

（1）浓缩红细胞：是否需要输浓缩红细胞主要取决于患者血红蛋白（Hb）的实际值。手术患者在Hb100g/L或Hct为0.30以上时可安全耐受麻醉和手术。对于重症患者（心肌缺血、肺气肿等ASA Ⅲ~Ⅳ级），最好能维持 Hb>100g/L（100~120g/L）。当患者的Hb<70g/L（或Hct<0.21）时，应及时补充浓缩红细胞。术中浓缩红细胞补充量=(Hct实际值x55x体重)/0.60。

（2）血浆：在严重失血时，对机体内环境及凝血系统有明显影响时，不仅要补充红细胞，还需要补充新鲜冷冻血浆及其他凝血因子，以维持机体凝血功能正常。凝血因子、血小板的补充主要依靠输注新鲜冷冻血浆（FFP）、冷沉淀和血小板（PLT）。新鲜冷冻血浆（FFP）含有血浆中所有的蛋白成分和凝血因子，主要适应证包括：①凝血因子缺乏的补充。②华法林等抗凝药物的逆转替代治疗。每单位（200~250ml）FFP可使成人增加约2%~3%的凝血因子，即使用10~15ml/kg的FFP，就可以维持30%的凝血因子，达到正常凝血状态。③FFT也常用于大量输血及补充血小板后仍然继续渗血的病例，纤维蛋白原缺乏的患者也可采用FFP。FFP需加温至37℃后再输注。

（3）血小板：血小板明显缺少[≤50x10(9次方)/L]和血小板功能异常时，应补充浓缩血小板。大量失血（>5000ml）补充FFP后，术野仍明显渗血时，应输注浓缩血小板。每单位浓缩血小板可使血小板增加(7.5~10)x10(9次方)/L。冷沉淀主要含有Ⅷ因子、ⅩⅢ因子、vWF和纤维蛋白原。—个单位FFP可分离出—个单位冷沉淀，不需行ABO配型，溶解后立即使用。一个单位冷沉淀约含250mg纤维蛋白原，使用20单位冷沉淀可使纤维蛋白原严重缺乏患者恢复到必要水平。

3、合理选择溶液制剂：临床用的溶液制剂有胶体液和晶体液两种，晶体液既能补充血容量，又能补充细胞外液及电解质，应用晶体液治疗有利于休克后肾衰竭的防治，但易产生组织水肿。胶体液对血浆扩容效应显著，输入后大部分留在血管内，小分子胶体液开始时也有利尿作用，大分子胶体液可存留在血管内维持血容量，如与高渗晶体液并用更有利于扩容治疗。

4、确定输液的顺序与速度：输液的顺序主要根据病情和需要而定。如大量失血时应及早输血。输液的速度取决于：①体液缺失的程度，特别是有效循环血容量和ECF缺失的程度；②输入液体的种类；③病情，特别是心、肺和肾脏功能；④监测结果。输液过程中应进行监测与调整，严密观察患者的主诉，监测血压、心率、尿量，以及有无病情恶化或心力衰竭等症状。应当强调的是，在临床上对患者液体需要量的判断不可能完全精确，应加强动态观察，根据具体情况不断调整输液方案，直至恢复体液平衡。



第三节 常用输液制剂

（一）晶体液

晶体液含小分子量离子，晶体液的溶质小于1nm，分子排列有序，光束通过时不出现折射现象。晶体液在血管内半衰期为20~30分钟，经静脉输入后大部分将分布到细胞外液，仪有1/5可留在血管内，因此其扩容效果不如胶体溶液。常用晶体液有：

1、葡萄糖注射液：5%葡萄糖液系等渗溶液，但在体内迅速被氧化成CO2和水。5%葡萄糖液经静脉输入后仅有1/14可保留在血管内，术中血糖增加、糖利用受限以及高血糖对缺血性神经系统的不利影响，都限制了术中使用葡萄糖溶液。主要用于补充水和热量；治疗低血糖症；常与胰岛素合用以促进钾离子向细胞内转移，治疗高钾血症。

2、氯化钠注射液：氯化钠注射液补充血容量和钠、氯离子，维持水、电解质和渗透压平衡。临床上常用的是等渗的0.9%氯化钠注射液（生理盐水）和复方氯化钠液（林格液）。林格液除含Na+、Cl-外，还含K+、Ca2+，成分更接近血浆。主要适应用于严重失水、失钠者，如烧伤、休克、严重吐泻等；低渗性脱水的补液和低血压、休克患者的扩容。

3、乳酸钠林格液：乳酸钠林格液含乳酸钠3.10g，氯化钠6.00g，氯化钾0.30g，氯化钙（CaCl2•2H2O）0.20g，注射用水适量。主要用于调节体液、电解质及酸碱平衡，补充有效细胞外液量，降低血液的黏稠度和改善微循环。适应于术中补液和休克的防治。大量输注时，血浆内蛋白浓度降低，可导致间质性肺水肿。肝功能不全，严重休克伴缺氧以及小儿均应避免导致输入性高乳酸血症。

4、碳酸氢钠溶液：碳酸氢钠为弱碱性药物，能直接增加机体的碱储备，防治代谢性酸血症；也可通过纠正酸血症提高血管活性药的作用，增加心肌应激性，提高心肌的室颤阈值，降低血钾浓度。是围术期纠正代谢性酸中毒的首选药。应用注意：①不宜过量或连续使用，应有血气监测，以免引起碱中毒；②对于有充血性心力衰竭、急性或慢性肾衰竭、缺钾或伴有二氧化碳滞留的患者须慎用；③心肺脑复苏时不应盲目大量使用，且须保证良好的肺通气以将CO2排出。

5、醋酸林格液：醋酸林格液的pH为7.4，是水、电解质的补充源和碱化剂。其葡萄糖酸根和醋酸根在体内经氧化后最终代谢为CO2和水。醋酸盐的代谢不完全依赖肝脏，可在肝脏和肝外组织转化为碳酸氢盐；转换比乳酸盐快，代谢比乳酸盐完善；碱化能力比乳酸盐强，缓冲作用比乳酸盐好。

（二）胶体液

胶体液含有大分子量物质，如蛋白、羟乙基淀粉和明胶等。胶体液的溶质为1~100nm，光束通过时可出现折射现象。产生的胶体渗透压可使溶液保留在血管内。应用胶体液的适应证主要包括：①患者血管内容量不足，如失血性休克；②麻醉期间需要增加或补充血管内容量；③严重低蛋白血症或大量蛋白丢失（如烧伤）的治疗。多数人工血浆代用品溶液是用大分子物质溶解于生理盐水，在血管内的半衰期为3~6小时。目前常用人工血浆代用品溶液有羟乙基淀粉和明胶。人工血浆代用品溶液的过敏率低，在安全剂量范围对肾和凝血功能影响很少。

1、右旋糖酐40（低分子右旋糖酐）：右旋糖酐40相对分子质量平均为40 000，其扩容作用稍短，而改善微循环作用较佳。适用于抗休克、各种血栓性疾病，以及断肢再植术中。但应注意，少量患者可引起肾小管细胞严重肿胀，有引起肾小管闭塞而发生肾衰竭的危险；输入量过多，可引起红细胞凝聚；在检定血型及交叉试验时，可出现假凝聚现象；也可引起出血倾向和渗透性肾病。因此，心力衰竭、有出血倾向者、背功能减退者慎用。偶有过敏反应。临床用量为每次250~500ml，每日总量不超过20ml/kg。

2、羟乙基淀粉（HES）：其理化持性取决于其分子的羟乙基化程度和分子量大小。按分子量（Mw平均分子量，单位道尔顿，D）分为：低分子羟乙基淀粉（Mw<100 000D）、中分子羟乙基淀粉（Mw100 000~300 000D）和高分子羟乙基淀粉（Mw＞300 000D）三种。按取代程度（平均克分子取代级Ms表示）分为：低取代级（Ms0.3~0.5）、中取代级（Ms0.6）和高取代级羟乙基淀粉（Ms≥0.7）。分子量越大，取代级越高，越不易被淀粉酶分解，在体内存留的时间越长，但对肾脏和凝血功能的影响也越大。为达到有效性和安全性的统一，早期的高分子、低分子羟乙基淀粉或高取代级的羟乙基淀粉正逐渐被中分子低取代级的HES所取代。

HES 200/0.5（贺斯®）是一种中分子低取代级的羟乙基淀粉溶液，由玉米的支链淀粉制成。平均分子量大约200 000D，克分子取代级大约0.5，pH3.5~6.5，胶体渗透压约为36mmHg。半衰期3~4小时，经肾脏代谢。贺斯能提高血浆胶体渗透压，增加血容量，改善血流动力学、氧供和氧耗，防止毛细血管堵塞。过敏反应低。贺斯的扩容效应（等于实际血浆增加量/输入量x100%）为100%，并能维持4小时，8小时后仍有72%。HES 130/0.4（万汶®）是一种中分子低取代级的羟乙基淀粉溶液，平均分子量约为130 000D，克分子取代级大约为0.4，pH 4.0~5.5。万汶扩容效应为100%，并能维持4~6小时。可用于等容血液稀释，维持血容量至少6小时。羟乙基淀粉适用于休克治疗、麻醉后低血压的防治、术中容量补充、等容或高容血液稀释、心肺循环机预充液等。禁用于严重凝血功能障碍、充血性心力衰竭、肾功能不全及淀粉过敏者。应注意，大剂量使用会影响肾脏和凝血功能；发生过敏反应者非常少见（<0.1%）；输注期间血清淀粉酶可能升高。每日剂量及输注速度应根据失血量和血液浓缩程度决定。6%贺斯每24小时不超过33ml/kg，10%贺斯每24小时不超过20ml/kg，万汶每24小时不超过50ml/kg。

3、琥珀酰明胶：又称佳乐施®或血定安®，是由牛胶原经水解和琥珀酰化后配制而成。其主要成分为4%灭菌琥珀明胶（改良液体明胶），平均分子量为30 000D，含钠154mmol/L，含氯125mmol/L，pH为7.4±0.3，胶体渗透压为34mmHg，半衰期4小时，经肾脏代谢。能提高血浆胶体渗透压，增加血容量，扩容效应峰值为70%，可维持2小时，之后为35%。可改善血流动力学、氧输送，改善血液流变学。对凝血功能的影响甚微，不干扰交叉配血。过敏反应发生率为0.1%~0.5%，如果预先给予组胺阻滞剂，可减少组胺释放发生率。适用于纠正或顶防血浆、全血容量缺乏引起的循环功能不全。适用于低血容量性休克、全血或血浆丢失（如由于创伤、烧伤、术前血液稀释和自体输血）、心肺循环机预充液及预防腰麻或连续硬膜外阻滞时可能出现的低血压。临床应用时，应根据个体情况和循环监测参数（如血压、心率、CVP、尿量等）调整剂量及输注速度。在大剂量输入时应严密监测，维持血细胞比容不低于21%，并注意稀释效应对凝血功能的影响。

4、高张氯化钠羟乙基淀粉40：属于高张高渗液，可扩充血容量，效应时间也较长。主要用于急性低血容量性休克，对失血性休克者，可维持循环稳定，增加组织的氧供和氧摄取，改善微循环，提高成活率。禁用于对本药过敏者、有出血性疾病者、严重心功能障碍者及肝肾功能不全者。应用时应注意：①少数患者可发生过敏反应；②推荐输注速度为10~15ml/min，最大用量不超过750ml；③可引起高钠血症及高氯血症。

5、血浆白蛋白：来源于人类血液，因而价格较昂贵，来源较困难，且有传播疾病的危险。其胶体渗透压约为20mmHg，与血浆渗透压相近。胶体渗透压降低的患者输入白蛋白能明显提高胶体渗透压，维持血管内容量的时间较长，每1g白蛋白可以在血管内维持15ml的水分。同其他胶体液比较，血浆白蛋白对凝血的影响最小。多认为白蛋白特别适合用于血管内蛋白丢失的疾病，如腹膜炎、严重烧伤者。25%白蛋白液含白蛋白是正常浓度的5倍，为高渗溶液，适合于血压尚能维持，总的细胞外液量已补足，血浆容量下降的患者。

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第十八章 围术期的血液保护和合理输血



血液保护的宗旨就是要有计划和科学地利用有限的血液资源，防止它被丟失、破坏和传播疾病。血液保护与心肌保护、肺保护、脑保护和肾保护并列为围术期五大器官保护。



第一节 成分输血及输血指征

一、成分输血

输血的目的包括增加血液的携氧能力和纠正凝血功能障碍。由于血液中各组分的最佳保存温度不同，在4℃储存全血可保存红细胞，但血小板及凝血因子却在短吋间内被破坏，因而输注库存全血达不到改善凝血功能的目的，同时，输注全血时的输血反应发生率明显高于输注红细胞。成分输血是指将供者血液的不同成分应用科学方法分离，按各自所需的最适条件分开保存，根据患者丢失或缺乏的血液成分补充相应的血液制品。成分输血的优点包括：相对安全，不良反应少；可减少输血传播疾病的发生；成分血制品容量小，浓度和纯度高，治疗效果好；便于保存，使用方便；对肿瘤患者的免疫功能影响较小；节约血液资源，一人献血，多人受益。



常用血液制品的成分特点、保存方式和临床适应证

浓缩红细胞（CRC）：每袋含200ml全血中全部RBC，总量110~120ml，血细胞比容0.7~0.8。含血浆30ml及抗凝剂8~10ml。保存方式及保存期：4℃±2℃，ACD21天，CPD28天，CPDA35天。作用：增强运氧能力。适用：各种贫血患者的输血。备注：交叉配合试验。

红细胞悬液（CRCs）：全血离心后除去血浆，加入适量红细胞添加剂后制成。每单位在中国由200ml全血制备。保存方式、保存期及作用同CRC。备注：交叉配合试验。

少白细胞红细胞（LPRC）：通过过滤、手工或机器洗涤，去除80%以上的白细胞。保存方式及保存期：4℃±2℃，24h。适用：①由于输血产生白细胞抗体，引起发热等输血不良反应的患者；②防止产生白细胞抗体的输血（如器官移植的患者）。备注：交叉配合试验。

洗涤红细胞（WRC）：全血经离心去除血浆和白细胞，用无菌生理盐水洗涤3~4次，最后加150ml生理盐水悬浮。保存方式及保存期同LPRC。适用：①对血浆蛋白有过敏反应者；②自身免疫性溶血性贫血患者；③阵发性睡眠性血红蛋尿症；④高钾血症及肝肾功能障碍需要输血者。备注：主侧配血试验。

冷冻红细胞（FTRC）：去除血浆的红细胞加甘油保护剂，在-80℃保存，保存期10年；200ml/袋。保存方式及保存期：解冻后4℃±2℃，24h。适用：①同WRC；②稀有血型患者输血；③新生儿溶血病换血；④自身输血。

手工分离浓缩血小板（PC-1）：由200ml全血制备。血小板含量为≥2.0x10(10次方)/袋，20~25ml；每单位含200ml全血中的血小板。保存方式及保存期：22℃±2℃（轻振荡）24h（普通袋）或5天（专用袋）。适用：①血小板减少所致出血；②血小板功能障碍所致出血。备注：需做交叉配合试验，要求ABO相合。

机器单采浓缩血小板（PC-2）：用细胞分离机单采技术，从单个供血者采集，每袋内含血小板≥2.5x10(11次方)；每单位含2000ml全血中的血小板。保存方式、保存期及作用同PC-1。备注：ABO血型相同。

新鲜冷冻血浆（FFP）：含有全部凝血因子；纤维蛋白原0.2%~0.4%；采血后6~8h内速冻成块；规格：200ml、100ml。保存方式及保存期：-20℃以下1年。适用：①补充凝血因子；②大面积创伤、烧伤。备注：要求与受血者ABO血型相同或相容。



二、输血指征

1、红细胞：红细胞适用于需要提高血液携氧能力、血容量基本正常或低血容量已被纠正的贫血患者。当血红蛋白（Hb）>100g/L时，不需要输入；Hb<70g/L时应考虑输入；当Hb在70~100g/L，应根据患者的贫血程度、心肺代偿功能、有无代谢率增高以及年龄等因素决定是否输入。Hct/Hb的实时监测是有效执行输血指征的基础，因而在手术室或ICU应配备Hb检测仪。当患者Hb在70~100g/L时，可以通过临床体征判断患者氧供需平衡与否，若血压、心率、心电图、SpO2及体温正常，Hb>70g/L是完全可以耐受的。浓缩红细胞需要量（ml）=（Hct预计值-Hct实测值）x70x体重（kg）/0.6。其中0.6为输注红细胞的平均Hct值。在我国可按每输入1单位的红细胞悬液可使多数成年人的血红蛋白升高5g/L进行粗略估算。

2、新鲜冷冻血浆（FFP）：FFP适用于围术期凝血因子缺之的患者。FFP最主要的功能是补充凝血因子和纤维蛋白原，改善凝血功能。应纠正将FFP作为容量扩张剂及可促进伤口愈合的错误观念。FFP使用指征包括：PT或APTT>正常1.5倍，创面弥漫性渗血；急性大出血患者输入大量库存全血或浓缩红细胞后（出血量或输血量相当于患者自身血容量）；病史或临床过程表现有先天性或获得性凝血功能障碍；紧急对抗华法林的抗凝血作用（FFP：5~8ml/kg）。实际上，只要纤维蛋内原浓度大于0.8g/L，即使凝血因子只有正常的30%，凝血功能仍可能维持正常。即使患者血液置换量达全身血液总量，其实还会有1/3自体成分（包括凝血因子）保留在体内，仍然能维持有效的凝血功能。每单位FFP可使成人增加约2%~3%的凝血因子，使用时需要根据临床症状和监测结果及时调整剂量，一般情况下使用10~15ml/kg便可以达到正常凝血状态。休克可导致消耗性凝血障碍，因此在补充FFP之前应尽量保证血容量充足，改善休克症状。

3、血小板：血小板适用于血小板数量减少或功能异常伴有出血倾向的患者。当血小板计数>100x10(9次方)/L时可以不输入；血小板计数<50x10(9次方)/L时应考虑输入；当血小板计数在（50~100）x10(9次方)/L，应根据是否有自发性出血或伤口渗血决定。如术中出现不可控渗血或确定血小板功能低下时，血小板输注不受上述限制，因为血小板功能低下（如继发于术前阿司匹林治疗）对出血的影响比血小板计数更重要。输注血小板之前，还应对手术类型和范围、出血速率、控制出血的能力、出血量以及影响血小板功能的相关因素（如体外循环、肾衰竭、严重肝病用药）等，进行判断。产妇的血小板可能会低于50x10(9次方)/L（妊娠原发性血小板减少）而不一定输血小板。输血小板后的峰值决定其治疗效果，所以应快速输注，并一次性足量使用。



第二节 自身输血

自身输血可以避免血源传播性疾病、免疫抑制，不会发生同种免疫及输血后移植物抗宿主病等并发症，对一时无法获得同型异体血的患者也是唯一血源。自身输血有三种方法：术前自体血储存、急性等容血液稀释及血液回收。

一、术前自体血储存

1、定义：指术前一定时间内采集患者自身的血液进行体外保存，然后在手术期间失血后回输于自身的方法。

2、适应证及禁忌证：自体血储存技术适用于术前估计术中出血量超过循环血量的15%，已经对输血产生免疫抗体的手术患者、稀有血型或曾经配血困难的患者以及因宗教信仰而不接受同种异体输血的患者。禁忌证包括：造血功能障碍、凝血功能障碍者；Hb<100g/L的患者；合并心、肺、肾脏功能障碍的患者；合并菌血症的患者。

3、步骤：根据需储血的次数，可在手术前2~4周进行內体血采集。每次采血不超过500ml（或自身血容量的10%），两次采血间隔不少于3天，手术前3天完成血液采集。可将采集的自体血进行分离，并将分离出的浓缩红细胞和新鲜冷冻血浆分开保存，以获得凝血因子。同样，根据需要也可在术前进行自体血小板成分采血。采血可刺激红细胞生成，当红细胞减少10%~20%时，骨髓造血量增加2~3倍。在采血前后给患者铁剂、维生素C及叶酸（有条件的可应用重组人红细胞生成素）等治疗，可进一步加速内源性红细胞生成。

二、急性等容血液稀释

1、定义：急性等容血液稀释（ANH）是指在麻醉后、手术主要出血步骤开始前，抽取患各一定量自体血液，同时输入胶体液或等渗晶体液保持血容不变，以降低血细胞比容，使手术出血时血液的有形成分丢失减少；然后根据术中失血及患者情况将自体血回输给患者，达到避免或减少输异体血的目的。一般情况下输注的晶体液和采血量之比为4:1，胶体液为1:1。准备4小时内回输的血液可以放置在室温下保存，否则应做好标记放入4℃冰箱冷藏，并根据需要在24小时内回输。

2、适应证及禁忌证：呼吸循环功能和身体一般情况良好、血红蛋白≥110g/L（血细胞比容≥0.33）的患者，若估计术中有大量失血或需要降低血液黏稠度、改善微循环灌流时，均可以考虑进行急性等容血液稀释。有下列情况的患者不适合进行ANH：血红蛋白<100g/L，低蛋白血症，凝血功能障碍，静脉输液通路不畅及不具备监护条件。

3、血液稀释的程度及采血量：多数情况下时以Hct或Hb来指导血液稀释，因为血液稀释的最主要目的是为了保护血液中的红细胞。按稀释后Hct的情况，Hct>0.3称之为轻度血液稀释，Hct0.25~0.3称为中度血液稀释，Hct<0.2称为极度血液稀释。在保证机体氧供充足的情况下，Hct能降低的最低水平并没有明确定论，但大量的临床和实验研究证明中度血液稀释是安全的。在血液稀释的过程中还必须考虑对凝血系统的影响。目前认为血小板必须保持在50x10(9次方)/L以上，而纤维蛋白原应保持在0.3g/L以上。稀释前凝血系统正常的患者实施中度等容血液稀释后均可保证上述指标在低限水平以上。采血量（L）=基础血容量x2x（Hct基础-Hct目标）/（Hct基础+Hct目标）。

采血过程中应常规监测血压、脉搏、血氧饱和度，必要时可以监测中心静脉压，除此之外还必须监测Hct或Hb。

4、血液稀释的影响及优势：血液稀释后动脉氧含量降低，但充分的氧供不会受到影响，主要代偿机制是心排出量和组织氧摄取率增加。ANH还可降低血液黏稠度而改善组织灌注。与储存式自身输血相比，ANH方法简单、耗费低，血液中的血小板和凝血因子保存较好。有些不适合术前自体血采集储存的患者，在麻醉科医师严密监护下可以安全地进行ANH。疑有菌血症的患者不能进行储存式自身输血，但ANH不会造成细菌在血内繁殖。肿瘤手术不宜进行血液回收，但可以应用ANH。

三、血液回收

1、定义：是指用血液回收装置，将患者体腔积血、手术失血及术后引流血液进行处理后冋输给患者的技术。根据对收集血液处理方式的不同可以分为清洗式血液回收和过滤式（非清洗式）血液回收。过滤式血液回收虽然具有成本低廉、技术简单、回收快速等优点，但从安全性、适用范围的角度考虑，清洗式血液回收的应用更为广泛。

2、适应证及禁忌证：血液回收的适用范围较广，可用于大多数出血量大的手术过程中，也可用于术后引流血液的回收。但以下情况不适合进行血液回收：血液流出血管外超过6小时；怀疑流出的血液被细菌、粪便、羊水或毒液污染；术野含有恶性肿瘤细胞；血液严重溶血；以及术野中存在胶原止血材料或使用不适于静脉内应用的抗生素进行术野冲洗。

3、步骤：清洗式血液回收是利用负压将术野出血收集，同时用肝素或枸橼酸钠抗凝，经滤网过滤后储存于储血罐内；当收集血量达一定容积时，启动血液回收机对收集的血液进行离心分离，并用生理盐水进行清洗后将红细胞泵入输血袋内备用。吸引负压不要超过150mmHg，以减少红细胞在收集过程中的破坏。肝素水的配制一般是500ml液体中加入12 500单位肝素。手术开始前先吸入50~100ml肝素水预充储血罐，在吸入血液时，肝素水在吸收回路前端与血液充分混合从而产生抗凝作用。手术过程中应根据出血速度随时调节肝素水的滴速，肝素水滴入 量与吸入血量之比一般维持在1:5。如果抗凝不足，血液可能会在管路中凝固，影响回收红细胞的数量与质量，储血罐内的过滤网膜可以滤除血液中混有的组织碎屑、血凝块等比血细胞大的杂质。进行离心分离时，离心杯以4000~10 000r/min的转速高速旋转，红细胞因离心作用存于离心杯的底部或贴紧杯壁，而血浆、游离血红蛋白、抗凝剂及血小板等则被分流到废液袋内。然后再经过清洗液置换洗出与红细胞混合的杂质，获得的红细胞悬液（血细胞比容通常为0.45~0.65）储存入输血袋备用。

4、回输回收血的注意事项：回收血中主要含有高浓度红细胞，而正常血液含有的其他组分（如血浆、血小板、凝血因子等）几乎完全丢失。因此，在大量输注冋收血时应注意适当地补充胶体液、FFP和血小板，以维持体内充足血容量和正常的凝血功能。在回输大量自体回收血时还需要注意肝素残留的问题，必要时可进行激活凝血试验（ACT）监测。若ACT明显延长，可用小剂量的鱼精蛋白（5~10mg）进行拮抗。由于回收血中难免会残留一部分游离血红蛋白，而且回收血中的红细胞在体内可能会在一定时间较为集中地衰落破坏，术后应注意监测血浆和尿液的游离血红蛋白。



第三节 减少手术失血

一、控制性降压

控制性降压利用不同组织器官间自身调节低限的差别以达到减少手术失血的目的。当控制性降压使平均动脉压低于某器官自身调节血流能力的最低限时，该器官的血流就会随着血压的进一步降低而减少。手术操作主要是在皮肤和结缔组织间进行，这些部位的血管自身调节能力有限，当MAP低于80~90mmHg时，其血管的调节能力基本丧失。当控制性降压到50~65mmHg时，手术创面的血流明显降低，出血量减少。而此时重要生命器官的血管仍具有较强的自身调节能力，可以维持足够的组织灌注，不会导致器官损害。

二、腹主动脉内球囊阻断

手术期间临时阻断手术区域的供血动脉可以极大地减少手术失血。在上下肢远端部位的手术中，这项技术已经得到了广泛的应用，如骨科或烧伤整形科手术中应用的止血带。但骨盆、盆腔、骶尾部、脊柱下段和下肢近端等部位因无法使用体表的止血带，手术的出血量大且难以控制。经股动脉置入球囊导管的腹主动脉内球囊阻断技术可以对上述手术出血进行有效的控制。通过超声技术确定右肾动脉与腹主动脉远端、左右髂总动脉分叉处的体表标志，估计导管置入的长度；全麻后行股动脉穿刺置入球囊导管至腹主动脉内；并在术中采用食管超声监测肾动脉 血流以保证手术安全。通过观察双脚趾SpO2或动脉压的波形变化配合超声技术将球囊定位于腹主动脉远端、左右髂总动脉分叉处上方2~3cm。球囊导管的置入和定位也可通过腹主动脉介入造影来完成。定位后进行预阻断实验并复查造影，以造影剂不向远端流动且不阻断双侧肾动脉血流为佳，记录充盈球囊导管的生理盐水准确剂量。在手术切皮前充盈球囊，每次充盈持续时间为40~60分钟，必要时在两次阻断之间可恢复血流10~15分钟。

球囊上移阻断双侧肾动脉血流造成急性肾衰竭，是最大、最严重的并发症；在患者搬运及手术过程中球囊导管亦可能下移，球囊进入一侧髂总动脉，如果未被术者发现而充盈球囊，则可能因球囊直径大、骼总动脉内径小而造成髂总动脉损伤。可在体位摆放完毕后以超声再次确认导管球囊的位置。术中须密切监测尿量，注意观察手术区域出血及双下肢动脉搏动情况，以便能及时发现球囊移位。术后应注意穿刺部位的按压止血，以免形成血肿。球囊导管腹主动脉阻断技术具有创伤相对较小、感染机会少、术中阻断和恢复腹主动脉血流方便易行的优势。

三、止血药物的合理应用

（一）抗纤溶药

1、合成抗纤溶药：目前临床上常用的抗纤溶药是合成抗纤溶药，属于赖氨酸同类物。其抗纤溶的作用机制主要是竞争性占据纤溶酶原和纤溶酶上的赖氨酸结合点，阻断纤溶酶原与纤维蛋白上的赖氨酸结合，使纤溶酶无法形成；即使形成纤溶酶，也因不能和纤维蛋白结合而无法发挥水解作用；大剂量时可直接抑制纤溶酶。另外，由于纤溶酶被抑制，使纤维蛋白降解产物生成减少，从而降低了对血小板数量和功能的破坏，保护了血小板受体GPⅠb及聚集功能。

常用的合成抗纤溶药包括氨基己酸、氨甲环酸和氨甲苯酸，三者均能有效地减少手术失血。氨基己酸一般应用剂量为切皮前静注5~10g，之后以1g/h的速度持续静脉输注直至手术结束。氨甲环酸的作用强度是氨基己酸的5~10倍，氨甲苯酸的作用强度为氨基己酸的4~5倍。切皮前予10mg/kg氨甲环酸静注，之后以10mg/(kg·h)的速度持续输注可以很好地减少体外循环下心脏手术的术后出血。

2、抑肽酶：是从动物组织中提取的一种丝氨酸蛋白酶抑制剂，能抑制多种血浆蛋白酶，如胰蛋白酶、糜蛋白酶、纤溶酶、激肽酶及凝血因子Ⅻa等。抑肽酶不但能抑制纤溶系统的激活，还可以保护血小板的聚集；同时通过抑制内源性凝血途径，减少凝血因子的消耗。抑肽酶减少手术出血效果十分显著，常可使50%以上的大型手术避免输血，曾广泛应用。但心脏搭桥手术中使用抑肽酶止血，术后发生肾衰竭或脑卒中的风险是使用其他药物的两倍，远期出现心肌梗死或心力衰竭的可能性会增加55%。相对于合成抗纤溶药，术中使用抑肽酶的高危心脏病手术患者术后30天的死亡率明显增高。因此，抑肽酶已经不被推荐用于围术期的预防出血治疗。

（二）促凝血药

1、酚磺乙胺：能增加血小板数量及其黏附功能，促使血小板释放凝血活性物质，加速凝血过程；还可以増强毛细血管的抵抗力，降低其通透性，防止血液外渗。每次静注0.25~0.5g，作用可维持4~5小时，每日总量可达0.5~1.5g。酚磺乙胺作用迅速，不良反应少，但效果不甚确切，可和其他类型的止血药并用，以增强其止血效果。

2、血凝酶：是从巴西洞蛇毒液中提取的酶性止血剂，具有类凝血激酶样作用。血凝酶能促进血管破损部位的血小板聚集，释放一系列凝血因子，促进纤维蛋白原降解生成纤维蛋白，促使出血部位的血栓形成；但对完整无损的血管无促进血小板聚集作用。血凝酶1~2克氏单位（KU）静注后5~10分钟起效，药效可持续24小时。肌内或皮下注射后20~30分钟起效，药效持续48小时。

3、凝血酶原复合物：是从人血浆中提取，经病毒灭活冻干而成，含有凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ。凝血酶原复合物主要用于凝血酶原时间（PT）延长的手术患者、逆转华法林导致的出血、维生素K缺乏所致的出血倾向及肝功能受损造成的Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ因子不足所致的出血。常规用量为10~20血浆单位（PE）/kg，每血浆单位相当于1ml新鲜冷冻血浆中凝血因子的含量。在出血量大或大手术时可根据病情适当增加剂量。

4、冻干人纤维蛋白原：是从健康人血浆中分离提纯，经病毒灭活冻干而成。进入人体后能在凝血酶的作用下转变为不溶性纤维蛋白而止血。主要用于大型外科手术、外伤或内脏出血、产后大出血等。输注前以30℃的注射用水溶解，溶解后立即使用。输注时须用带滤网输血器，滴速不超过40~60滴/分，并于2小时内输完，每日用量3~8g。

5、冻干人凝血因子Ⅷ：主要含第Ⅷ凝血因子和少量纤维蛋白原。Ⅷ因子主要用于治疗甲型血友病，是防止先天性Ⅷ因子缺乏症手术和外伤出血的首要措施。静注1IU/kg可使血浆Ⅷ因子活性升高2%。预防外科手术出血时，可于术前1小时开始输注40~50IU/kg。应用前以25~30℃注射用水溶解，于20分钟内输完。大剂量输注时可能出现肺水肿，故心脏病患者应注意。另外，制剂未经病毒灭活处理，有传播肝炎和艾滋病的风险。

6、重组Ⅶ因子激活物：是新型的止血药，对于体外循环、肝移植和其他大手术的困难止血可能有显著效果。能直接作用于出血处，与局部组织因子（TF）结合形成Ⅶa/TF复合物，再进一步激活共同凝血通路中的Ⅹ因子和内源性通路中的Ⅸ因子，增加局部凝血酶的产生；同时还可通过不同机制增强血小板功能。此药为人工重组合成，无传播病毒危险；不激活全身凝血系统， 很少发生高凝和血栓并发症。

7、局部应用的止血药或止血材料：除了经静脉或肌内注射使用凝血药物以外，术中外科医师也可以直接在手术出血部位使用局部止血药或止血材料。目前应用较广的有凝血酶、吸收性明胶海绵、医用生物蛋白胶及止血纱布等，均可达到一定的减少手术出血的效果。

四、微创外科

微创外科是通过微小切口或人体正常孔隙将特殊器械、物理能量或化学药剂送入人体内部，完成对体内病变、畸形和创伤的灭活、切除、修复或重建等操作，以达到治疗目标的医学分支。

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第十九章 休克



第一节 概述

一、概念

休克是指机体遭受各种病因的强烈侵袭后，引起组织血液灌注不足，导致组织供氧不能满足细胞代谢的需要，结果引起以细胞代谢异常、器官功能障碍甚至衰竭为主要特征的一种临床综合征。各类休克的发生和发展虽然都有不同的病因和病程，但休克的共同病理生理学改变是组织血液灌注不足，细胞代谢异常和器官功能障碍。如果这种病理生理状态得不到及时纠正，患者可因多器官功能障碍或衰竭而死亡。

二、休克的分类

根据引起休克的病因和病理生理特点，可将休克分类为：

1、低血容量性休克：因全身血容量的急性减少，使有效循环血最绝对不足，导致机体组织灌注不足和全身缺血缺氧。因大量失血引起血管内容量减少而导致休克者称为失血性休克；因严重创伤或烧伤后引起大量血管内体液的丟失及其他应激反应而导致休克者称为创伤性休克。

2、脓毒性休克：机体遭受到病原体的侵袭后发生全身性感染，并引起全身炎症反应综合征和血流动力学的紊乱如低血压，导致机体组织灌注不足和全身缺血缺氧，称为脓毒性休克。

3、心源性休克：由心脏疾病本身或因机械因素造成心脏泵功能障碍或衰竭，导致心排出量急剧减少，机体组织灌注不足和全身缺血缺氧，称为心源性休克。如急性心肌梗死、心肌病、心脏术后以及心脏外伤等，由于心脏的泵血功能不足，使全身组织（包括心肌）灌流不足，而冠脉灌流不足又可抑制心脏功能，形成恶性循环。

4、神经源性休克：由于神经损伤或麻痹，使由该神经支配区域的血管失去神经控制，导致血管阻力降低和血管舒张，血管床容积和血容量比例失调，心排出量降低和低血压，机体组织灌注不足和缺氧，称为神经源性休克。

5、过敏性休克：已致敏的机体对抗原物质产生急性、全身性、强烈的Ⅰ型变态反应，造成急性呼吸循环衰竭，称为过敏性休克。抗体与抗原反应后，可使机体肥大细胞释放出大量具有生物活性的物质，如组胺、多肽等，可使血管突然扩张，毛细血管通透性增加，血压骤降，组织灌注不足和缺氧，严重者可导致患者突然死亡。

三、病理生理学改变

各类休克虽然病因不同，但休克的共同病理生理学改变为交感-背上腺髓质系统兴奋，使体内重要器官微循环处于低灌流状态致组织缺氧，持续氧供不足导致广泛细胞性缺氧和生化代谢紊乱，并迅速进展为不可逆性细胞坏死、器官功能障碍，甚至多器官功能衰竭直至死亡。毛细血管-细胞结合部是机体将氧和营养物质输送到人体组织，并将体内代谢产物排出的主要作用部位。无论何种类型的休克，都可引起微循环灌注障碍，异致全身组织广泛性缺血性缺氧。结果使细胞的能量代谢发生障碍，使可利用的能源供应减少，细胞对氧的摄取和利用发生障碍，最终导致器官功能障碍或衰竭。

（一）微循环改变

微循环是指微动脉与微静脉之间微血管的血液循环，是血液和组织间进行物质代谢交换的最小功能单位，主要受神经体液的调节。休克早期，由于有效血容量降低，引起动脉血压下降、组织灌注减少和细胞缺氧。此时机体通过一系列代偿机制调节和矫正所发生的病理生理变化，包括：通过位于主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器引起血管舒缩中枢加压反射，交感-肾上腺轴兴奋导致大量儿茶酚胺释放以及肾素-血管紧张素分泌増加等，使心率增快和心排出量增加。同时通过选择性收缩外周（皮肤、骨骼肌）和内脏（如肝、肾、胃肠）的小血管，使循环血量重新分布，以保证心、脑、肾等重要器官的灌注，使这些重要器官的血液供应在全身循环血量减少的情况下基本维持正常。此时若能去除病因，休克较容易纠正。

随着病变继续进展，动静脉短路进一步开放，原有的组织缺氧更为严重，细胞缺氧导致无氧代谢增加，出现能量产生不足，乳酸类产物蓄积以及血管舒张物质（如组胺、缓激肽）释放。这些物质可直接引起毛细血管前括约肌舒张，而后括约肌对其敏感性低仍处于收缩状态，造成毛细血管静水压增高、血液滞留、血管通透性增加和血浆外渗，血液淤滞在肠道、肝、肺等内脏器官。进而使回心血量降低，有效循环血量锐减，心排出量和血压下降，心、脑等器官灌注不足。此时微循环的特点是微血管广泛扩张。患者的临床表现为进行性低血压，当平均动脉压<55mmHg时，心脑血管失去自身调节，冠状动脉和脑血管灌注不足，神志由淡漠转入意识模糊甚至昏迷；脉搏细弱频速、静脉塌陷、皮肤发绀并出现花斑；肾血流严重不足，出现少尿甚至无尿；组织低灌注和细胞代谢障碍引起酸中毒，进一步加重了心血管系统的功能障碍。

病情若继续发展，进入休克晚期，此时病情严重多不可逆。淤滞在微循环内的黏稠血液在酸性环境中处于高凝状态，红细胞和血小板容易发生聚集并在血管内形成微血栓，甚至引起弥散性血管内凝血（DIC），同时由于严重的组织灌注不足、细胞缺氧和能量供应不足，亦可导致细胞内的溶酶体膜破裂及多种酸性水解酶溢出，引起细胞自溶，最终造成大片组织及多器官功能障碍综合征（MODS）或衰竭。

（二）体液因子的改变

当机体受到任何严重的有害刺激打击时，血中促肾上腺皮质激素和糖皮质激素增多，并引起一系列全身反应以抵抗有害刺激维持生理功能，即应激反应。应激反应是一把双刃剑，适度的应激反应有利于维持内环境的稳定和组织的修复，但若应激过度，则可能导致自损。例如，在休克的发生过程中，因创伤、缺氧或细菌感染等可引起机体释放许多神经体液因子，如儿茶酚胺、肾素-血管紧张素、抗利尿激素、促甲状腺素、生长激素等。体液因子的释放对机体起到一定的保护作用，可增加心率和心肌收缩力以增加心排出量；产生全身血管的收缩以保证生命器官的灌注；使水钠潴留以维持有效循环血量；动员机体代谢所需要的原料如葡萄糖、脂肪等，产生足够的能量以适应机体的需要。休克或感染之所以能引起其他器官的功能改变，是由于这些病症对机体的严重损伤可引起炎症细胞激活和大量炎症介质的释放，导致强烈的全身性炎性反应，进而影响全身各系统器官的广泛损伤和功能改变。主要炎症介质包括：肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL-1、IL-2、IL-6、IL-8、IL-10等）、血栓素、前列腺素、心肌抑制因子等。

（三）代谢的改变

糖代谢障碍引起细胞能量危机。在生理情况下，细胞、器官和人体功能都有赖于细胞持续地产生能量。在有氧代谢情况下，1个分子葡萄糖产生2个分子的丙酮酸；丙酮酸在脱氧酶的作用下，先氧化脱羟成为乙酰辅酶A；然后进入三羧酸循环进一步氧化为CO2和水，并产生38个ATP分子，可供给2870kJ的热量。但在无氧条件下，丙酮酸只能还原成乳酸盐，产生2个ATP分子，供给197kJ的热量，仅为有氧代谢时的6.9%，引起细胞的能量危机。

休克时代谢的变化包括：蛋白质分解和糖异生增加；骨骼肌和肝糖原分解加速；缺氧时，无氧代谢增加，乳酸产生增加，加上肝脏对乳酸的代谢障碍，使乳酸积聚，导致代谢性酸中毒。组织缺氧、能量合成不足、代谢产物的堆积都可引起细胞膜的离子泵功能障碍，导致易损脏器细胞严重损伤，甚至死亡（坏死或凋亡）。

（四）细胞损伤和氧动力学改变

休克的细胞损伤取决于休克的持续时间和严重程度。无氧代谢下ATP合成减少且持续消耗，使细胞膜Na+-K+-ATP酶功能受损，造成细胞水肿和高钾血症，细胞膜损伤，跨膜电位明显下降；细胞内乳酸、氢离子和无机磷酸盐堆积，加之灌流障碍、CO2不能及时清除，引起并加重局部酸中毒；线粒体肿胀、破坏，造成呼吸链障碍，能量物质进一步减少；细胞内钙增加亦加剧了ATP储备的耗竭。同时缺血的肠、肝、胰等器官释放溶酶体酶，引起细胞自溶，基底膜破坏，激肽系统激活，形成心肌抑制因子（MDF）等毒性多肽。MDF使心肌收缩力下降，腹腔内脏血管收缩从而加重循环障碍，其非酶性成分还可以引起肥大细胞脱颗粒，释放组胺及增加毛细血管通透性和 吸引白细胞，加重休克的病理过程。某些炎症介质（TNF、IL-1、IL-6等）过度产生、抗炎介质稳态失衡以及在呼吸爆发和缺血-再灌注时释放的氧自由基、溶酶体酶激发产生的NO、PAF、PGs和LTs，均可导致细胞的损伤。

当微循环障碍和细胞损伤到一定程度时，出现组织利用氧障碍和组织细胞缺氧，即氧供（DO2）往往高于正常，而氧耗（VO2）低于正常的现象。临床可见混合静脉血氧分压（PvO2）升高，动静脉氧含量差（CaO2-CvO2）缩小，血内乳酸进一步升高。此时氧缺失增加，一定时间内由氧缺失累积而成的氧债也逐步增加，这种病理生理特点多见于脓毒性休克。

（五） 血液系统的改变

长时间缺血缺氧、酸中毒、内毒素等因素作用，使血管内皮受损，胶原暴露，内源性凝血系统激活。同时，组织细胞损伤释放大量组织因子入血，从而激活外源性凝血系统。休克时血液浓缩，血液黏度和纤维蛋白原增高，红细胞与血小板易于聚集，血液处于高凝状态，加上血流速度显著变慢，导致微血栓形成。休克时中性粒细胞还可因缺氧、酸中毒以及内毒素等因素而被激活，产生大量促凝血物质，之后由于凝血因子耗竭，继发纤溶亢进，形成弥散性血管内凝血（DIC）。尽管DIC并非休克的必经过程，但一旦发生，将使病情恶化。微血栓阻塞微循环通道和出血使回心血量锐减，纤溶亢进时纤维蛋白降解产物（FDP）和某些补体成分使血管通透性增加。

（六）重要器官功能障碍

休克期间由于循环障碍引起细胞缺血、缺氧，细胞功能发生明显改变，从而导致器官功能障碍。任何器官在血流灌注不足时，其功能都可受到不同程度的损害，长时间的低灌注状态可导致器官功能不可逆性损害。

1、心脏：由于有效循环血容量不足，回心血量减少，交感神经系统的兴奋性增加，可使心率增快，心肌收缩力增加，代偿性心排出量增加。如果休克继续发展，可导致冠状动脉灌注不足及心肌抑制因子的释放，使心肌收缩力严重抑制。心肌严重缺血可导致心内膜下或心肌梗死以及严重心律失常。

2、脑：由于应激反应引起儿茶酚胺释放而导致中枢神经系统兴奋，随着脑血流的进一步减少，脑功能可呈进行性损害。最终可因脑细胞缺血导致局部的乳酸增加，脑细胞水肿，细胞膜结构破坏，神经传递功能丧失和不可逆性脑损害。患者表现为躁动不安、神志淡漠、昏迷，脑干损伤可引起呼吸和循环衰竭。

3、肺脏：循环血容量不足可使肺循环灌注减少，有通气而无灌流的肺泡增加。结果使肺泡无效腔通气增加，气体交换功能严重受损，可导致低氧血症和CO2的蓄积。长时间的肺循环低灌流和缺氧，可促进肺毛细血管的微血栓形成，并可损伤毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞，结果进一步损害肺泡的灌注，引起肺毛细血管通透性增加和肺间质水肿，肺泡表面活性物质的生成减少。严重者导致急性呼吸衰竭或急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。

4、肾脏：低血容量引起心排出量降低时，肾脏也发生代偿性功能变化，表现为肾血流量下降、肾小球滤过率降低、醛固酮与抗利尿激素分泌增加以增加肾脏对钠和水的再吸收。结果使尿浓缩、尿量减少和尿钠含量降低。如不及时纠正，可导致肾小管坏死，严重者可引起肾皮质坏死和不可逆性急性肾衰竭。在脓毒性休克或创伤性休克，除了肾脏灌注不足外，常伴有毒性代谢产物对肾小管的损伤，导致急性肾衰竭。

5、肝脏：肝血流量减少可引起肝细胞缺血、缺氧，导致肝脏的代谢功能障碍。早期肝糖原降解和糖原代谢加速，可引起血糖升高。但到晚期，因糖类的摄取障碍和糖原消耗增加，可导致低血糖。因蛋白和脂肪的代谢增加，而肝脏对乳酸的代谢能力降低，结果可加重已存在的代谢性乳酸血症或酸中毒。肝脏对胆红素、细菌毒素及代谢产物（如氨）的代谢能力降低，肝细胞的解毒功能也受损，结果导致肝衰竭。

6、胃肠道：全身有效血容量不足和组织灌注压明显降低时，机体为了保证重要生命器官（如心、脑）的血流灌注，胃肠道、皮肤及骨骼肌的血管首先发生代偿性收缩，血管阻力显著增加，使胃肠道处于缺血缺氧状态。结果损害黏膜上皮细胞的屏障功能，导致肠道内的细菌或毒素进入血液循环；胃肠蠕动功能降低导致肠麻痹；严重的黏膜缺血可导致胃肠溃疡；损害胃肠道对糖类和蛋白的吸收功能；胰腺缺血还可释放心肌抑制因子而损害心肌功能。

四、休克的临床表现和分期

（一）休克代偿期

亦称休克前期。此期患者常表现为精神兴奋或烦躁不安，机体发生代偿性改变以保证生命器官（心、脑等）的血液灌注和供氧。

1、心率增快和心肌收缩性增强：休克可引起机体的应激反应和儿茶酚胺的释放，导致心率增快和心肌收缩力增强，使心排出量（CO）增加，有利于维持动脉血压和组织灌注。虽然血压仍可维持在正常偏低水平，但每搏量（SV）减少，脉压变窄。

2、全身静脉收缩：可增加回心血量，使心脏充盈压和每搏量增加。但患者表现为面色苍白和浅静脉萎陷。

3、全身动脉收缩：可使外周阻力增加，有助于血压的维持。在休克代偿期主要是皮肤、内脏及骨骼肌等的动脉收缩，以保证生命器官心、脑的血流灌注。临床上表现为脸色及皮肤苍白，四肢湿冷；胃肠功能紊乱，甚至发生应激性溃疡；尿量减少，常低于0.5~1ml/(kg•h)。

4、微循环的改变：毛细血管前括约肌和小动脉的收缩可减少毛细血管网的灌注，使毛细血管网的血流减少，静水压降低，促使血管外液向血管内转移。在1小时内急性失血1500ml时，约有400~600ml体液从组织间质向血管内转移，可部分补充血管内容量的不足。血管内容量增加又可增加静脉回心血量，使心排出量増加，血压回升。如果继续失血，血管外的体液储备也可耗竭，在临床上表现为皮肤失去弹性，黏膜干燥，尿少等症状。由于非生命器官组织约占全身的75%左右，大面积的组织灌注不足和无氧代谢，可引起血乳酸增加和代谢性酸中毒。

（二）休克期

当休克继续发展，上述代偿机制也不足以维持血流动力学的稳定和生命器官的灌流，临床表现出低血压，称为休克期。这时生命器官的血流也明显减少，临床可出现中枢神经系统和心肌缺血的体征和症状，如神志淡漠，心律失常，心肌缺血及ST-T改变，外周脉搏减弱甚至消失，表示心排出量严重降低。由于交感神经系统高度兴奋，血管严重收缩，皮肤变得更加苍白和湿冷，黏膜和甲床变为灰白，尿量进行性减少。组织灌注不足的程度更加严重，乳酸产生增加，代谢性酸血症不断加重。

由于静脉平滑肌比动脉平滑肌更能耐受局部组织缺氧和酸中毒，因此毛细血管前括约肌开始松弛，而毛细血管后静脉系统仍处于收缩状态。这样进入毛细血管网的血流量超过流出量，使大量血液滞留，导致毛细血管内的静水压明显增加。加上毛细血管壁因缺血而通透性增加，大量体液透过毛细血管壁进入组织间质内，使已经存在的低血容量更加恶化，有效循环血量大减，血压下降。如果原发疾病或损伤未能得到迅速有效的治疗，则进人不可逆性休克期。

（三）休克晚期

严重或长时间的全身性组织缺氧可降低心血管系统对儿茶酚胺的敏感性，血压难以维持；低血压又进一步加重组织缺氧，形成恶性循环。由于全身组织灌注严重不足，进一步损害循环系统的生理功能。最严重的是毛细血管通透性增加，出现严重的体液渗漏现象，此时输入任何液体都很快地漏出到组织间隙，其次是动脉和静脉都被动地扩张，血管床的容量明显扩大，使部分体液滞留在外周循环中。即使大量、快速地输入液体，由于毛细血管的严重渗漏和液体在外周血管的滞留，回心血量和有效循环血量锐减，心排出量降低到难以接受的程度。若全身情况 持续性恶化，对常规抗休克措施无反应，因而有较高的死亡率。

因休克在本质上都存在不同程度的组织器官缺血，如果延误治疗或治疗不当，可导致缺血-再灌注损伤，进一步发展可导致器官功能严重损害。由于肺毛细血管的渗透性增加，液体甚至血浆蛋白都可渗漏到肺间质，使肺间质水肿、肺顺应性降低和气体弥散功能障碍；肾小管缺血坏死，出现少尿或无尿，且对输液或利尿药无反应；胃肠道黏膜发生缺血、坏死和溃疡，丧失其屏障作用，导致组织间质和肠道内的细菌或毒素进入血液循环，可发展为脓毒血症；心肌也因低灌注而使心肌收缩力降低，最终导致心力衰竭。动脉血内的乳酸浓度可以反映全身无氧代谢和低灌注的程度，如果乳酸浓度由正常的1~2mmol/L升高到5mmol/L以上同时伴有严重且难以纠正的酸中毒，患者的成活率明显降低。多器官功能障碍综合征（MODS）或多器官功能衰竭（MOF）常为休克后期患者死亡的主要原因。

五、休克的临床监测

（一）一般临床观察和监测

1、神志状态：主要反映脑组织的血流灌注和供氧情况。在脑血流灌注逐渐减少的过程中，脑缺氧的程度不断加重，患者可依次出现兴奋、躁动不安、神志淡漠、昏迷等症状。感染中毒和代谢紊乱也可引起神志的改变。

2、皮肤的温度和色泽：休克时，由于皮肤及黏膜的血管代偿性收缩，血流灌注不足，体表温度降低;交感神经兴奋促使血管收缩和汗腺分泌增加，皮肤及黏膜的色泽变得苍白或灰白，皮肤湿冷。因此，皮肤温度和色泽可反映体表组织的灌流情况，皮肤温度由冷变为温暖，色泽由苍白变为红润，表示组织的血液循环得到改善。

3、尿量和比重：尿量的多少可直接反映肾脏的灌注情况，也是衡量全身组织灌注情况的窗口。一般来说，休克代偿期尿量减少，尿量持续减少表明器官灌注不足未能纠正，治疗后尿量增加表明器官灌注得到改善。尿量减少，尿比重增加，表示血容量不足，肾功能并未受到明显损害。但在肾衰竭多尿期或非少尿性肾衰竭时，尿量异常增加，但尿比重降低并维持不变。

4、血压：维持稳定的血压在休克治疗中十分重要。但血压并不是反映休克程度的最敏感指标，当心排出量尚未完全恢复时，血压可能已趋正常。因此，在判断病情时，还应兼顾其他的参数综合分析。通常认为收缩压<90mmHg、脉压<20mmHg是休克存在的证据，而血压回升、脉压增大则是休克好转的征象。

5、脉率：脉率的变化多出现在血压变化之前。当脉率已恢复且肢体温暖，尽管血压还较低，但表示休克可能已趋于好转。常用脉率/收缩压（mmHg）计算休克指数，以判断休克的程度，指数为1.0~1.5表示存在休克；>2.0表示存在严重休克。

（二）血流动力学监测

休克时除采用连续动脉血压监测外，还可监测中心静脉压、肺毛细血管楔压、心排出量和心脏指数。

（三）氧供（DO2）和氧耗（VO2）监测

休克时氧供和氧耗的变化及相互关系日益受到重视。氧供是指单位时间内循环系统向全身组织输送氧的总量。氧耗是单位时间内全身组织消耗氧的总量。氧摄取率为氧耗与氧供的比值，是在组织毛细血管处从动脉血中摄取氧的百分比，反映全身组织氧的利用情况。监测和调控氧供与氧耗对指导休克患者的治疗、降低严重休克的死亡率有重要意义。

（四）实验室检查

1、动脉血气分析：血气分析不仅有助于判断呼吸功能及酸碱平衡状态，也是判断病情好转或恶化的重要指标，应根据病情需要定期检查。

2、弥散性血管内凝血（DIC）的检测：对怀疑有DIC可能的病例，应检测血小板计数、凝血酶原时间、纤维蛋白原等。必要时可查D-二聚体、纤维蛋白降解产物（FDP）等。

3、血乳酸含量的测定：休克时需氧量增加，而组织灌注和氧供又不足，结果无氧代谢增加，导致血乳酸含量增加。因此，监测血浆乳酸含量可反映组织缺血的严重程度，也是衡量休克治疗效果的重要指标。正常值为1~1.5mmol/L。

4、胃黏膜PCO2和pH（pHi）的监测：胃肠黏膜是休克期组织缺血缺氧最早受损的组织，胃黏膜PCO2和pH是衡量内脏血液灌注状态和供氧情况的良好指标。pHi的正常值范围是7.35~7.45，低于7.30常反映内脏处于低灌注状态。

5、混合静脉血氧饱和度（SvO2）和中心静脉血氧饱和度（ScvO2）的监测：SvO2是反映组织氧平衡的重要参数，既能反映氧合功能，又可反映循环功能的变化。SvO2需要通过肺动脉导管采取肺动脉血进行测定，健康人的SvO2为73%~85%。而ScvO2是取上腔静脉血样检测。 SvO2是严重感染和脓毒性休克的重要监测指标之一，能较早发现病情的变化。ScvO2与SvO2有很好的相关性，在临床上更具可操作性，可反映组织灌注状态。在严重感染和脓毒性休克患者中，SvO2<60%，或ScvO2<70%提示病死率明显增加。

六、休克治疗的基本原则

虽然不同原因引起的休克在治疗上有其特殊性，除了治疗病因外，其他治疗的基本原则是一致的。休克治疗的主要目的是迅速恢复组织器官的血液灌注和氧供。为达此目的：①首先应充分补充容量以达到理想心脏充盈压，提高有效循环血容量；②为维持组织的灌注，应合理应用血管活性药物以维持适当的灌注压；③应用正性肌力药物来改善心功能，增加心排出量；④加强呼吸管理和治疗，改善肺的通气和氧合功能。

（一）补充血容量

血液循环的作用是供给机体代谢所需要的氧及能量，并将代谢产物排出体外。所谓循环衰竭并非指继发于休克的一些临床表现，而是指组织灌注和氧合不足。因此，首要的治疗方法是充分补充血容量以达到理想心脏充盈压，提高有效循环血容量。体液治疗的效果包括：①增加心脏前负荷使心排出量增加。根据Frank-Starling曲线，当心脏舒张末容积由低渐渐升高，每搏量和心排出量也渐渐增加；但达到一定程度（即达曲线平台水平）时，舒张末容量继续升高，每搏量和心排出量则反而降低。因此，体液治疗应达到理想的心脏充盈压。②增加氧供（DO2）。DO2为心排出量与动脉氧含量（CaO2）的乘积，增加心排出量，可使DO2增加。

输入液体的量应根据病因、血流动力学参数、尿量及氧合指标进行评估。脓毒性休克的在发病6小时内容量复苏目标为：CVP>8~12mmHg，平均动脉压（MAP）＞65~90mmHg，尿量>0.5ml/(kg·h)，混合静脉血氧饱和度（SvO2）>65%或中心静脉血氧饱和度（ScvO2）>70%。按照以上标准进行复苏可明显提高脓毒性休克患者的生存率。应根据病情选择晶体液、胶体液或血液制品。一般认为，快速输入胶体液更容易恢复血容量，维持血流动力学稳定和胶体渗透压。如果Hb大于100g/L可不必输入红细胞；小于70g/L应输入浓缩红细胞，维持Hb在100g/L或Hct在30%为好；介于70~100g/L时，根据患者代偿能力、一般情况和其他脏器病变来决定；当失血量过大时，应适当补充新鲜血浆和凝血因子，以纠正凝血异常。

（二）纠正酸碱平衡失调

休克时，由于组织灌注不足和缺氧，无氧代谢增加，乳酸、丙酮酸等代谢产物的积聚，导致代谢性酸中毒。在休克早期，一般不用药物纠正酸中毒，经容量复苏改善组织灌注后，酸中毒多能自行纠正。当pH低于7.20时，可使心肌收缩力减弱，对拟交感胺类药物的敏感性降低而影响治疗效果，还可降低室颤的阈值，导致顽固性室颤。因此，酸中毒严重时应以药物纠正。常用药物为碳酸氢钠，最好应根据动脉血气分析结果来指导碱性药物的应用，碳酸氢钠用量（mmol）=SBEx体重（kg）x2。—般先静脉输入半量，观察临床表现、检查血气分析后，再决定是否继续用药。

（三）心血管活性药物的应用

组织和器官的血液灌注取决于灌注压和血管口径两个因素。因此，在休克的治疗中，既要重视血压的维持，又要避免外周血管的过度收缩，否则虽然可以使血压升高，但组织的血液灌注反而减少；当血压过低，组织的灌注压不足，血液灌注也会降低。为了维持最低限度的组织灌注压，尤其是保证重要脏器的灌注，在快速输液的同时可适当应用血管收缩药，以较快地提升血压。血管收缩药不能代替容量复苏，应尽快创造条件减量或撤离。如果外周血管阻力明显升高，应选用适当的血管舒张药。常用血管活性药物有：

1、多巴胺：为首选药物，能兴奋多巴胺受体及α、β肾上腺素能受体。用量为0.5~3μg/(kg•min)时主要激活多巴胺受体，使肾及内脏血管扩张，有利于器官灌注；用量为4~10μg/(kg·min)时，可使心肌收缩力、心率和心排出量增加；用量为10~20μg/(kg•min)时主要兴奋α受体，使血管阻力增加。当用量大于15~20μg/(kg•min)时血压仍低或心动过速，可选用强效血管收缩药：如去甲肾上腺素、去氧肾上腺素、肾上腺素等。

2、去甲肾上腺素：常用于单纯以多巴胺难以维持血压者。其强效兴奋α受体效应常可纠正脓毒性休克时的血管扩张，使心率减慢，心排出量和尿量增加。成人用量从0.05~0.1μg/(kg•min)开始，逐渐调节以维持血压稳定。但去甲肾上腺素用量太大、时间过长有可能损害肾脏灌注。因此，临床上常以小剂量多巴胺和去甲肾上腺素合用，既有利于肾脏的灌注，又可达到维持血压的目的。

3、多巴酚丁胺：该药是治疗休克时常用的药物之一，尤其是脓毒性休克。它具有直接兴奋β受体（主要是β1受体）和α受体的作用，不兴奋多巴胺受体。因此可直接兴奋心肌，提高心肌收缩力，从而使每搏量和心排出量増加，而心率加快不明显。主要用于治疗充血性心力衰竭、心源性或脓毒性休克引起的心功能障碍。用量为2.5μg/(kg•min)，最大用量不宜超过20μg/(kg•min)。

（四）呼吸管理和氧治疗

呼吸管理在休克的治疗中十分重要。休克的治疗除了恢复有效血容量外，增加动脉血氧含量（CaO2）非常重要。为了增加DO2，应避免和纠正低氧血症，维持PaO2在80~100mmHg，SpO2为95%~99%。呼吸管理包括氧治疗、呼吸道正压治疗、机械通气治疗、胸部物理治疗、呼吸道加温和湿化治疗等。一般来说，休克患者都需要氧治疗，因为休克时组织氧需要量明显增加，常常为正常者的2倍。对于合并有呼吸功能障碍者，除适当增加吸入氧浓度外，可应用呼吸道正压治疗。呼吸道正压治疗主要适用于功能残气量（FRC）明显降低而导致不同程度低氧血症的患者，无论是自主呼吸还是机械通气者，都应考虑应用呼吸道正压治疗。对于严重休克或合并呼吸衰竭者，为了确保呼吸道通畅、肺泡通气功能和充分供氧，应尽早进行机械通气，必要时可应用呼气末正压（PEEP）。机械通气还可降低呼吸做功，减少全身的氧耗量。



第二节 低血容量性休克

一、病因

（一）体液的体外丟失

1、失血：包括外伤、手术、咯血、呕血、便血、围生期子宫出血等。

2、经消化道丢失：如呕吐、腹泻、胃肠道外瘘等。

3、体液经肾脏丢失：如尿崩症、糖尿病引起的高渗性利尿、大量使用利尿剂等。

4、经皮肤损失：如大量出汗、烧伤。

（二）体液的体内丢失

1、内失血：如骨盆闭合性骨折及长骨闭合性骨折引起的组织内出血，肾破裂等造成腹膜后出血，肝脾破裂、腹主动脉瘤破裂及宫外孕引起的腹腔内出血，胸部外伤引起的胸腔内出血等。

2、各种炎症如胸膜炎、腹膜炎、脓肿等引起的第三间隙形成。

3、肠梗阻大量体液淤积在肠腔内以及胸水、腹水的形成等。虽然总体液量并不减少，但有效循环血容量不足。

二、病理生理学改变

低血容量性休克的病理生理反应、血流动力学特点和临床表现都与体液丢失的量、速度及持续的时间有关。血管内容量的丢失使静脉回心血量减少，心脏充盈和每搏量降低。结果导致心排出量降低和血压下降。血压降低可引起冠状动脉的血流减少和心肌缺血，导致心肌功能的障碍。心肌收缩力降低又进一步降低心排出量，形成恶性循环。

在休克代偿期，机体为了维持血压和生命器官的血流灌注，启动代偿机制。表现为交感-肾上腺髓质系统兴奋使心率增快，心肌收缩力增强，外周血管阻力增加。结果心排出量增加，血压回升。肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋和神经垂体抗利尿激素（ADH）分泌增加，引起血管紧张素Ⅱ和醛固酮分泌增加，导致水、钠潴留，尿量减少，以维持回心血量、心排出量和动脉血压。体液发生重新分布，组织间液快速向毛细血管内转移，最初数小时回吸速度可达120ml/h。长时间缓慢丢失体液，细胞内液也经组织间液移到毛细血管内。以上代偿反应的结果：使灌流压升高，保存体液，体液重新分布以保证重要器官（脑、心）的灌流。如果低容量不能及时纠正，体内有害代谢物质堆积造成毛细血管前小动脉麻痹，大量血液淤积在外周组织，毛细血管通透性增加，血浆也可漏到组织间质，休克进入失代偿期和不可逆期，患者可因多器官功能障碍或衰竭而死亡。

三、临床表现



低血容量性休克失血的分级（以体重70kg为例）

分级  失血量ml  失血比例％  心率（次/分）  血压  呼吸（次/分）  尿量（ml/h）  神经系统症状

Ⅰ      <750            <15         <100               正常   14~20              >30                轻度焦虑

Ⅱ     750~1500     15~30       >100               下降   20~30             20~30            中度焦虑

Ⅲ     1500~2000   30~40      >120                下降   30~40             5~15              萎靡

Ⅳ      >2000           >40        >140                下降   >40                无尿               昏睡



（一）中枢神经系统

在休克代偿期多数患者的神志清醒，但可表现为烦躁不安或淡漠。在失代偿期，大多数患者处于嗜睡状态，有的患者出现谵妄或昏迷。

（二）循环系统

1、在休克代偿期，由于交感神经兴奋，外周血管收缩，动脉血压波动较大，可表现为轻度降低、正常或高于正常；脉压缩小，脉搏细弱，心率加快。在失代偿期，血压都低于正常，心率明显增快。

2、每搏量和心排出量都降低，外周血管阻力（SVR）升高，呈低排高阻。随着休克程度的加重，以上改变越来越严重。到休克不可逆时，血管被动舒张，失去张力。

3、在休克代偿期，由于静脉回流减少，CVP和右房压都降低。但由于血管代偿性收缩，临床可出现CVP与实际血容量丢失不相称的情况，即CVP可偏高。肺动脉压（PAP）和肺动脉嵌入压（PAOP）都低于正常，反映了肺血管内容量和左室充盈降低。但在晚期，由于缺氧和酸中毒，肺血管强烈收缩，阻力显著增加。

（三）呼吸系统

呼吸频率加快，每分钟20~30次，呼吸运动也较激烈，常出现过度通气和呼吸性碱中毒。在晚期，呼吸的代偿功能已耗尽，可出现呼吸衰竭。

（四）肾脏

尿量减少，比重升高，尿钠降低。休克晚期出现无尿。

（五）其他

皮肤冰冷、潮湿、苍白或发花（交感神经兴奋）。组织灌流不足而致无氧代谢，血内乳酸堆积，出现代谢性酸中毒。

四、诊断

低血容量性休克的早期诊断对预后至关重要。传统的诊断主要依据为病史、症状、体征，包括精神状态改变、皮肤湿冷、收缩压下降（<90mmHg或较基础血压下降大于40mmHg）或脉压减小（<20mmHg）、尿量<0.5ml/(kg•h)、心率>100次/分、CVP<5mmHg或肺动脉楔压（PAWP）<8mmHg等指标。然而，近年来，人们已经充分认识到传统诊断标准的局限性。人们发现氧代谢与组织灌注指标对低血容量性休克早期诊断有更重要的参考价值。血乳酸和碱缺失在低血容量性休克的监测和预后判断中具有重要意义。此外，在休克复苏中每搏量（SV）、心排出量（CO）、氧供（DO2）、氧耗（VO2）、胃黏膜CO2张力和pH（pHi）、混合静脉血氧饱和度（SvO2）等指标也具有一定程度的临床意义。

五、治疗原则

1、保证呼吸道通畅和氧合功能：由于休克的预后与氧供/氧耗平衡状态相关，在组织低灌注情况下，增加动脉血氧含量是提高氧供的重要步骤。应维持呼吸道通畅，并行吸氧治疗，必要时行机械通气以保证通气和氧合良好。

2、治疗原发病，终止体液的继续丢失：采取有效措施治疗呕吐、腹泻等；尽早实行手术止血；治疗腹膜炎、肠梗阻等。

3、补充血容量：低血容量是引起组织低灌流最普遍的原因，输液是首先也是最重要的治疗方法。液体选择的关键在于如何最安全和最有效地达到适当的血管内容量，以维持组织灌注。

（1）晶体液：常用的晶体液为乳酸钠林格液和生理盐水。因为失血性或创伤性休克时，丢失的组织间液及第三间隙形成的体液为功能性细胞外液，因此应适当补充与其相似成分的液体，即晶体液。但输入晶体液后，大部分都向血管外、细胞间隙转移，留在血管内者仅占一小部分（约20%）。所以，以晶体液补充血容量时，输液量一般应达到失血量的2~3倍。由于晶体液容易向血管外转移，常易引起外周及间质水肿。

（2）胶体液：常用的胶体液为白蛋白、血浆及人工胶体液。胶体液可以较长时间保持在血管内，从而有效地补充血容量，并可提高胶体渗透压，扩容效果较好。但严重创伤的患者毛细血管通透性增加，白蛋白也可以渗入组织间隙而引起水肿。人工合成的胶体液如右旋糖酐、明胶制剂、中分子羟乙基淀粉等，可以较长时间保留在血管内，是较理想的血浆代用品。适量的输入可以增加循环血量、降低血液黏度、改善微循环。从扩容的效果、速度及持续时间来看，胶体液明显优于晶体液，并可维持血管内液的胶体渗透压。而晶体液在血管内的半衰期明显短于胶体液。

（3）输全血或血液成分：大量输库存血的弊病较多，应避免不必要的输血和血液制品。低血容量性休克的治疗目的应是迅速恢复循环血容量，并以相对低的血液黏滞性维持最高的氧供。一般认为，血红蛋白维持在100g/L，Hct为30%最好。

4、纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调。



第三节 脓毒性休克

当机体受到严重打击后可出现发热、白细胞增多、心率和呼吸加快等症状和体征。这类患者共同的特征性变化是血浆中炎症介质增多，而细菌感染并非必要条件。全身炎症反应综合征（SIRS）是因感染或非感染病因作用于机体而引起失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎性反应。它是机体修复和生存而出现过度应激反应的一种临床过程。当机体受到外源性损伤或感染毒性物质的打击时，可促发初期炎性反应，同时在机体产生的内源性免疫炎性因子的共同作用下形成“瀑布效应”。危重患者因机体代偿性抗炎症反应能力降低以及代谢功能紊乱，最易引发SIRS，严重者可导致多器官功能障碍综合征（MDDS）。

具有确切感染过程的SIRS称为脓毒症；伴有器官功能障碍的脓毒症称为严重脓毒症，其中具有心血管功能障碍（如液体复苏不能逆转的顽固性低血压或血乳酸浓度≥4mmol/L）的严重脓毒症称为脓毒性休克。SIRS、脓毒症、脓毒性休克和MODS是同一病理过程的不同阶段。

一、病因

临床上许多病原体都可以引起全身性感染，如细菌、病毒、真菌、立克次体等。在外科最常见的病原菌是能释放内毒素的革兰阴性杆菌，如大肠杆菌、铜绿假单胞菌等。可通过胆道感染、胰腺炎及胃肠道穿孔等引起的急性腹膜炎等途径，或者呼吸系统、泌尿生殖系统及其他途径，引起全身性炎性反应。结果，导致代谢紊乱、微循环障碍和器官功能障碍等。

位于感染灶的病原微生物可释放外源性介质，激活机体的防御系统，导致内源性介质的释放，包括细胞因子（TNF、IL、IFN等）、血小板激活因子、花生四烯酸代谢产物等。适量的内源性介质对机体可产生有利作用，如可调节免疫功能、灭活细菌产物；而过量介质的释放则可对机体产生有害作用，可直接或间接损害器官功能。与SIRS平行的是机体代偿性抗炎反应综合征（CARS）。已知具有抗炎作用的介质有白介素（IL-4、IL-10、IL-11)、转化生长因子-β（TGF-β）及TNF受体拮抗剂（TNFra）等。在生理情况下，机体保持炎性反应和抗炎反应的平衡。如果炎性反应过强可引起机体组织的低灌注和缺血缺氧，抗炎反应过强又可降低机体的反应性和抵抗力。一般来说，在SIRS急性期过后，促炎因子活性降低，与抗炎因子处于相对平衡，表现为混合型抗炎反应综合征（MARS）。随后出现CARS状态。在此时期，因免疫功能降低，容易发生再度感染，引起更严重的SIRS，甚至MODS。

脓毒性休克好发于糖尿病、肝硬化、白细胞减少等免疫力低下的人群，特别是同时存在肿瘤或接受细胞毒性药物治疗的患者，使用抗生素、皮质类固醇治疗或人工呼吸装置的患者，合并尿路、胆道或胃肠道感染史的患者，以及存在有创性内置物包括导管、引流管和其他异物的患者。脓毒性休克在新生儿、35岁以上的患者、孕妇或由原发病所致的严重免疫受损者或医源性治疗并发症的患者中较为常见。

二、病理生理学改变

（一）心血管系统的改变

脓毒性休克的基本病理生理改变是组织灌注不足引起的全身性缺氧。因感染引起细菌毒素释放，激活机体的免疫系统而引起中性粒细胞、内皮细胞、细胞因子及其他炎症介质的释放，导致心血管系统的一系列改变。

1、低血容量：血容量不足是引起低血压的主要原因之一。引起相对容量不足的原因包括：小动脉扩张，静脉扩张引起血液的滞留。引起绝对容量不足的原因包括：体液的体外丢失，毛细血管壁通透性增加引起血管内体液向血管外转移。

2、血管扩张：可能与肾上腺素能受体与递质的亲和力下降及血管舒张因子的释放有关。磷脂酶A2浓度升高与低血压直接相关；肿瘤坏死因子（TNF）有直接的血管扩张作用；NO是一种强效血管扩张剂，通过使血管平滑肌细胞内cGMP浓度升高而松弛血管平滑肌。

3、心肌抑制：脓毒性休克早期即可发生心肌抑制，可能与心肌抑制因子或NO的心肌负性肌力作用有关。表现为心室扩张、射血分数降低。以上也是探讨应用NO合成酶抑制剂、氧自由基清除剂、IL-1受体拮抗剂和TNF-α单克隆抗体等治疗脓毒性休克的理论基础。

（二）细胞对氧的摄取功能障碍

脓毒性休克时组织对氧的摄取及利用能力受到严重损害，即使心排出量和DO2增加，而氧耗（VO2）却未必增加，仍可发生组织缺氧和血乳酸含量増加。可能与血管对肾上腺素能递质的反应性发生改变、血管内凝聚及内皮细胞损伤等因素有关。由于不同部位的血管发生不协调的舒缩，导致血流分布异常，使氧需量增加部位的血管反而收缩而加重了低灌流状态。

（三）体液分布异常

粒细胞、血小板和纤维蛋白在血管内的聚积可加重血流分布异常。内皮细胞损伤可增加血管通透性，血管内液向血管外转移引起组织水肿，进一步损害组织灌注。感染时需氧量增加，而氧供和氧摄取又不足，结果无氧代谢增加导致血乳酸含量增加。组织灌注不足引起细胞缺氧和坏死，最终导致多器官功能衰竭和死亡。

三、临床表现

根据脓毒性休克的血流动力学特点，一般可将其分为高动力相和低动力相两类。高动力相多见于初期，其特点是心排出量正常或高于正常，而全身血管总阻力降低。临床表现为：神志虽然清楚，但记忆力减退，易兴奋和激怒；体温升高，皮肤温暖，但颜色为灰黄或潮红；心率加速，脉搏有力；呼吸深快，常发生过度通气和呼吸性碱中毒；尿量减少，如不及时补充液体可发生少尿或无尿。低动力相多见于休克后期，其特点是心排出量降低，全身血管总阻力升高。当心脏功能失代偿吋，则血压降低。临床表现为：意识淡漠或消失；外周静脉塌陷，皮肤湿冷、苍白，发绀或斑状发绀；心动过速，脉搏细弱，有时难以触到；呼吸浅而速，有时出现反常呼吸；少尿或无尿；早期血乳酸含量增加而发生代谢性酸中毒，晚期为混合性酸中毒，这时应进行机械通气治疗。但这两相并不是固定不变的，而是动态地变化，并随着体液的补充和心功能的改善而改变。患者情况在整个病程中可在高动力相和低动力相之间波动，并与感染播散速度和范围、治疗措施和患者对治疗的反应等因素有关。



脓毒性休克的临床表现

                              暖休克（高动力型）        冷休克（低动力型）

神志                       清醒                                躁动、淡漠或嗜睡

皮肤色泽                淡红或潮红                      苍白、发绀

皮肤温度                温暖、干燥                      湿冷

毛细血管充盈时间   1~2秒                              延长

脉搏                       搏动清楚                         细速

脉压（mmHg）      >30                                <30

尿量（ml/h）         >30                                 <25



四、诊断

脓毒性休克的诊断主要从以下三个方面着手：休克的表现、脓毒症及感染的表现、感染灶的证实。在充分补液及排除其他原因后，收缩压<90mmHg，或较基础值降低≥40mmHg，并伴有组织灌注不足的临床表现，如乳酸酸中毒、少尿、神志的急剧变化等。

五、治疗原则

治疗的目的是提高组织的氧供，即增加心排出量，改善组织灌注和氧合，以纠正组织缺氧状态，改善组织对氧的利用能力，增加氧耗量。发病第一时间治疗的及时程度及具体措施可能影响患者预后。主要治疗措施包括：

1、控制感染和原发病的治疗：有明确感染灶者应尽可能手术清除，如清创、引流或切除等。并根据细菌学培养结果或可能的感染源尽早选择有效的抗生素。

2、早期复苏：早期复苏应在确定组织存在低灌注的第一时间进行。在感染期间，由于外周血管扩张和毛细血管通透性增加而使大温体液转移到血管外间隙，结果导致严重的低血容量。因此，液体治疗对脓毒性休克仍然是首要的。早期目标导向治疗（EGDT）是指在发病最初6小时内的复苏目标，包括：①CVP8~12mmHg；②MAP≥65mmHg；③尿量≥0.5ml/(kg·h)；④中心静脉（上腔静脉）血氧饱和度（ScvO2）≥70%，混合静脉血氧饱和度（SvO2）>65%。如在最初6小时复苏过程中，尽管CVP已达到目标，但对应的ScvO2与SvO2未达到70%或65%时，可输入浓缩红细胞达到Hct≥30%，同时/或者输入多巴酚丁胺来达到目标。

3、改善心肌收缩力：由于脓毒性休克早期即可发生心肌抑制，即使容量、Hct及氧合均达正常水平，但要使心排出量和CI进一步增加则很困难，难以使DO2达到超常值水平。在灌注压正常而组织低灌注状态仍未改善时（如血乳酸高，尿量少），可能与心肌抑制及心排出量降低有关。这时可选用多巴酚丁胺。多巴酚丁胺主要兴奋β受体，能增加心肌收缩力，改善心排出量，用量为2~10μg/(kg•min)，最大剂量不超过20μg/(kg•min)。如增加多巴酚丁胺用量仍不能改善组织灌注时，表明低血容量仍未有效纠正，应及时补足。

4、血管活性药物的应用

（1）多巴胺：剂量为2.5~10μg/(kg•min)，发挥其兴奋β受体、多巴胺受体的效应；如剂量＞10μg/(kg•min)仍不能维持血压在正常范围时，应考虑加用强效肾上腺素能受体兴奋药。

（2）去甲肾上腺素：成人剂量为1~8μg/min，并将多巴胺剂量降至4μg/(kg•min)以下，以减轻肾血管的收缩。

（3）多巴酚丁胺：常用剂量为2~10μg/(kg·min)，与多巴胺合用可改善心肌做功。

（4）出现低排高阻或心力衰竭表现时，可应用血管扩张药物。

5、加强呼吸管理和呼吸治疗

（1）昏迷患者应建立人工气道（气管内插管或气管切开）以保护呼吸道通畅，避免发生误吸和呼吸道梗阻。

（2）吸氧以提高吸入氧浓度和动脉氧分压（PaO2），避免发生低氧血症。

（3）急性呼吸衰竭者（如ARDS），应尽早进行机械通气治疗。

6、纠正电解质紊乱和酸碱平衡失常。

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第二十章 心肺脑复苏



心搏骤停是指心脏因急性原因突然丧失其有效的排血功能而导致循环和呼吸功能停止，周身血液循环停滞，组织缺血、缺氧的临床死亡状态。心搏骤停时心脏功能状态可表现为四种形式：①室颤（VF）；②无脉性室速（PVT）；③无脉性心电活动（PEA）：包括心肌电-机械分离（EMD）、室性自搏心律、室性逸搏心律等；④心脏静止。对于成人来说，“生存链”包括：①早期识别心搏骤停和启动紧急医疗服务系统（EMSs）；②尽早进行CPR，强调立即进行胸外心脏按压；③尽早进行电除颤；④进行有效的高级生命支持；⑤实施全面的复苏后治疗。



第一节 基本生命支持

基本生命支持（BLS）是心搏骤停后挽救患者生命的基本急救措施。胸外心脏按压和人工呼吸是BLS的主要措施。成人BLS的基本内容包括：立即识别心搏骤停和启动紧急医疗服务系统 （EMSs）；尽早实施高质量的CPR；早期进行电除颤。通过BLS可维持患者生存的基本需要，以便专业复苏队伍进行高质量的复苏，或可使病情恢复到可转运的程度，以便尽早得到高级生命支持和全面的复苏后治疗。

（一）尽早识别心搏骤停和启动紧急医疗服务系统（EMSs）

对于非专业人员来说，如果发现有人突然神志不清或晕厥，可轻拍其肩部并大声呼叫，如无反应（无回答、无活动），没有呼吸或有不正常呼吸（如喘息性呼吸），就应该立即判断已发生心搏骤停，不需要检查是否有脉搏。这时，应立即呼叫急救中心，启动EMSs，以争取时间获得专业人员的救助和得到电除颤器。即使是专业救治人员，在10秒内还不能判断是否有脉搏，也应该立即开始CPR。如果有2人或2人以上在急救现场，一人立即开始进行胸外心脏按压，另一人打电话启动EMSs。如果认为事发现场不安全，应立即将患者转移到安全地带后进行急救。

（二）尽早开始CPR

CPR是复苏的关键，启动EMSs后应立即开始CPR。胸外心脏按压是的重要措施，因为在CPR期间的组织灌注主要依赖心脏按压。因此，在成人CPR —开始就应优先进行胸外心脏按压。传统的CPR程序将人工呼吸放在第一位，但这样可能会影响现场旁观者参与施救的意愿，使其不能及时参与进行早期复苏。可能原因包括：缺乏复苏训练；操作较复杂，尤其是人工呼吸；施救者害怕自己受到伤害，不乐意进行口对口（鼻）人工呼吸，从而往往延迟开始复苏的时间。实际上，在心搏骤停的最初数分钟内仍有氧存留在患者肺内和血液中，及早开始胸外心脏按压可尽早建立血液循环，将氧带到大脑和心脏。因此，2010年AHA复苏指南将成人CPR的顺序由A-B-C改为C-A-B，建议非专业人员在现场复苏时，先进行单纯胸外心脏按压。这样更容易被大多数旁观者所接受，能更早地开始心肺复苏。胸外心脏按压已经开始后，即可开始进行人工呼吸。人工呼吸时每次送气时间应大于1秒，以免气道压过高；潮气量以可见胸廓起伏即可，尽量避免过度通气；先进行心脏按压30次，然后进行2次人工呼吸，以后以心脏按压与人工呼吸之比为30:2进行复苏，直到人工气道的建立。心脏按压应持续进行，不能因为人工呼吸而中断心脏按压。

1、循环支持：心脏按压是间接或直接施压于心脏，使心脏维持充盈和搏出功能，并能诱发心脏自律搏动恢复的措施。正确操作时，一般都能保持心排出量和动脉血压基本满足机体低水平的要求，起到人工循环的作用。

（1）胸外心脏按压（ECC）：在胸壁外施压对心脏间接按压的方法称为胸外心脏按压或闭式心脏按压。对于胸外心脏按压能引起血液循环的机制有两种解释。传统观念认为，在ECC期间，按压使胸骨下陷，心脏在胸骨和脊柱之间被挤压，左右心室内压增高，引起二尖瓣和三尖瓣关闭，主动脉瓣和肺动脉瓣开放，将血液分别驱入主动脉和肺动脉，如同正常心搏的收缩期形成体循环和肺循环；当按压松开，胸廓凭弹性恢复，使左、右心室再充盈，相当于正常心搏的舒张期，形成人工循环以供应心、脑及其他脏器的血流，被称为ECC的心泵机制。在胸外按压期间，各心腔、胸腔内大血管内的压力普遍升高，几乎不存在压力差；凡能使胸内压升高的措施都能使胸腔内的心腔和大血管内的压力增加并形成血流；腔静脉在胸腔入口处的静脉瓣可阻挡血液的反流而二尖瓣并不关闭，血液是从肺直接进入主动脉。因而认为，压迫胸壁所引起的胸内压改变起着主要作用。在胸外心脏按压时胸内压力明显升高，此压力可传递到胸内的心脏和大血管，再传递到胸腔以外的血管，驱使血液向前流动，肺内的血量是被动地挤至左心，经主动脉到体循环；当按压解除时，胸内压下降并低于大气压，静脉血又回流到心脏，称为胸泵机制。在临床上，这两种解释并不相互排斥，只要正确操作，即能建立一暂时的人工循环。胸外心脏按压时动脉压可达80~100mmHg或更高；但舒张压却很难达到40mmHg，颈动脉压仅40mmHg左右，颈动脉血流量也只相当于正常的1/4~1/3。但中心静脉压（收缩期）和颅内静脉压的上升几乎与动脉压相似。因此，组织灌注压极低，难以完全满足组织细胞代谢的需要。在心肺复苏期间，主动脉舒张压与自主循环功能的恢复呈正相关，冠脉的灌注压较高将预示自主循环的恢复。如能在心肺复苏时同时应用肾上腺素，则可维持较高的主动脉舒张压，心肌和脑的血流量也明显增加，从而提高复苏的效果。胸外心脏按压的优点在于操作易于掌握，随时随地皆能进行。因此，在现场的非专业人员可立即开始复苏，能争取极其宝贵的时间，为以后的复苏奠定良好的基础。

施行胸外心脏按压时，患者仰卧，保持头部与心脏在同一水平上，背部有硬支撑物如木板等。胸外心脏按压的部位在胸骨下1/2处或剑突以上4~5cm处。施救者站在或跪在患者一侧，将一手掌根部置于按压点，另一手掌根部覆于前者之上。手指向上方翘起，两臂与水平面垂直，凭自身重力通过双臂和双手掌，垂直向胸骨加压。胸外心脏按压应有力而迅速，每次按压后应使胸廓完全恢复原位，但手掌不离开胸骨。如果胸廓不能完全复位可导致胸内压升高，影响静脉血的回流和心排出量，并可降低冠状动脉和脑组织的灌注。如此反复操作，按压时心脏排血，松开时心脏再充盈，形成人工循环。心脏按压的频率和按压持续的时间对于自主心跳的恢复非常重要。在CPR期间，冠脉灌注取决于按压时间占心脏按压周期（包括按压和松开时间）的比例和按压后胸廓回弹的程度。研究表明，按压时间占按压周期的20%~50%时，冠脉和脑的灌注最好。根据胸泵机制，胸外心脏按压与松开的时间相等时循环血流量最大。为了操作方便和易于掌握，推荐心脏按压时间占按压周期的50%，即按压与松开时间相等。

复苏的质量是影响复苏预后的重要因素。高质量的复苏措施包括：胸外按压频率由过去的100次/分改为至少100次/分；按压深度至少为胸部前后径的1/3或至少5cm，大多数婴儿约为4cm，儿童约为5cm；要求保证每次按压后胸部充分回弹；维持胸外按压的连续性，尽量避免或减少因人工呼吸或电除颤而使心脏按压中断。在心脏按压过程中，容易发生疲劳而影响心脏按压的频率和深度。因此，如果有2人以上进行心脏按压时，建议每2分钟就交换一次。但交换时不能影响按压，一人在患者一旁按压，另一人在对侧做替换准备，当对方手掌一离开胸壁，另一方立即取代进行心脏按压。在心脏按压期间应尽量减少影响或停止按压的次数和时间，无论是人工呼吸、电除颤、建立人工气道或进行检查等操作，都应以不干扰心脏按压为原则。因为停止心脏按压的时间越长，复苏效果越差。心脏按压与人工呼吸比为30:2，直到人工气道的建立。人工气道建立后可每6~8秒进行一次人工呼吸或8~10次/分，而不中断心脏按压。

（2）开胸心脏按压（OCC）：切开胸壁直接挤压心脏者称为开胸心脏按压或胸内心脏按压。在心肺复苏期间，提高冠脉灌注压是恢复自主心律的关键，而冠脉灌注压为主动脉舒张压与左室舒张末压之差。因此，如何提高主动脉舒张压是非常关键的。胸外心脏按压时的心排出量只有心搏骤停前的10%~33%，心肌的灌注压和脑灌注压也都很低。正规的开胸心脏按压比胸外心脏按压能更好地维持血流动力学稳定；由胸外心脏按压改为开胸心脏按压可使心排指数、冠脉及大脑的灌流量得到改善，心排指数可达正常者的52%，冠脉血流量可达正常者的50%以上，脑血流量可达正常者的60%以上。开胸心脏按压不仅更容易激发自主循环的恢复，而且对中心静脉压和颅内压的影响较小，有利于改善冠脉的灌注和保护脑细胞功能。因此，对于胸廓严重畸形、胸外伤引起的张力性气胸、心脏压塞、机械瓣膜置换者、胸主动脉瘤破裂等，以及心搏骤停发生于已行开胸手术者，应该首选开胸心脏按 压。胸外心脏按压效果不佳者，只要具备开胸条件，应采用开胸心脏按压。尤其在手术室内，应于胸外心脏按压的同时，积极做开胸的准备，一旦准备就绪而胸外心脏按压仍未见效时，应立即行开胸心脏按压。

开胸心脏按压的开胸切口可选胸骨左缘第4肋间，沿肋间切至左腋前线。胸膜切开后，术者即可将一手伸向纵隔并将心脏托于掌心进行按压。按压时忌用指端着力，以免损伤心肌；应以除拇指以外的四指对准鱼际肌群部位或胸骨进行按压。如果心包内有较多积液或心脏扩大较显著者，也可将心包剪开进行心包内按压，否则按压效果难以满意。自主心搏恢复、循环基本稳定、检查胸腔内无活动出血后即可关胸。胸壁应行分层缝合，并安置闭式引流。

2、呼吸支持：以人为的方式代替患者的自主呼吸进行肺泡通气的技术，称人工呼吸。人工呼吸包括徒手人工呼吸、简易呼吸器人工呼吸和机械通气等方法。

（1）呼吸道的管理：保持呼吸道的通畅是进行有效人工呼吸的先决条件，呼吸道梗阻也常是发生心搏骤停的原因。应尽快解除呼吸道梗阻，在条件具备时应尽快建立人工气道。

（2）口对口人工呼吸：徒手人工呼吸是心肺复苏时重要的人工呼吸方法，最常用方法是口对口（鼻）或口对面罩人工呼吸，尽管这种方法的吸入气中含有4%的CO2，而O2只有17%，但这对于维持生命已足够。其优点是无需任何特殊器械，适合现场复苏。施行口对口人工呼吸时，应先保持呼吸道通畅。操作者一手保持患者头部后仰，并将其鼻孔捏闭，另一手置于患者颈部后方并向上抬起。深吸一口气并对准患者口部用力吹入；每次吹毕即将口移开并做深吸气，此时患者凭胸廓的弹性收缩被动地自行完成呼气。

在CPR期间心排出量很低，从肺泡摄取的氧和从血液弥散到肺泡的CO2也相对减少。因此，较低的肺泡通气量即可维持有效通气和通气/血流比值。在成人CPR期间，未建立人工气道时，潮气量大小以可见胸廓起伏为度，约为500~600ml；每次吹气时间应长于1秒，以降低气道压；每30次胸外心脏按压进行2次人工呼吸，呼吸频率为6~8次/分。人工呼吸时尽量不要中断胸外按压，并应避免过度通气，因为过度通气不仅可增加胸内压而影响静脉回流，降低心排出量，冋时容易引起胃胀气、反流和误吸。

（3）简易人工呼吸器和机械通气：凡便于携往现场施行人工呼吸的呼吸器，都属于简易呼吸器。各种简易呼吸器中，以面罩-呼吸囊人工呼吸器的结构最为简单，由面罩、呼吸活瓣和呼吸囊所组成。使用时将面罩扣于患者口鼻部，挤压呼吸囊即可将气体吹入患者肺内。松开呼吸囊时，随胸肺的弹性回缩将气体呼出，并经活瓣排到大气。人工气道建立后，也可将呼吸器与人工气道相连接进行人工呼吸。呼吸囊远端有一侧管和储氧囊，可与氧气源连接，以适当提高吸入氧浓度。

利用机械装置（呼吸机）辅助或取代患者的自主呼吸，称机械通气。进行机械通气必须建立人工气道，主要用于高级生命支持和复苏后治疗，适于在医院内、ICU或手术室等固定医疗场所使用。机械通气时，应注意正压通气对循环功能的影响，避免气道压过高和过度通气。潮气量的设置一般不超过8ml/kg，频率以8~10次/分为宜。

（三）尽早进行电除颤

电除颤是以一定量的电流冲击心脏使室颤终止的方法，以直流电除颤法最为广泛应用。在心搏骤停中室颤的发生率最高，而电除颤是目前治疗室颤和无脉性室速的最有效方法。对于室颤者，如果除颤延迟，除颤的成功率明显降低，室颤后4分钟内、CPR8分钟内除颤可使其预后明显改善。发生室颤后数分钟内即可发展为心脏静止，复苏也更加困难。因此，施行电除颤的速度是复苏成功的关键。尽早启动EMSs的目的之一，也是为了尽早得到自动除颤器（AED）以便及时施行电除颤。根据心电图波形的振幅和频率高低，室颤可分为粗颤和细颤。心肌缺血严重可减弱心肌的电活动，降低振幅和频率，即为细颤。如不能将细颤转变为粗颤，除颤效果及预后不佳。初期复苏的各种措施再加注射肾上腺素，一般均能使细颤转变为粗颤。

目前市售的除颤器都为双相除颤器，但也有以前生产的单相除颤器。双相除颤器所需除颤的能量相对较低（≤200J），除颤成功率也较高，但无改善出院率的证据。除颤时将电极板置于胸壁进行电击者称为胸外除颤，开胸后将电极板直接放在心室壁上进行电击称为胸内除颤。胸外除颤时将一电极板放在靠近胸骨右缘的第2肋间，另一电极板置于左胸壁心尖部。电极下应垫以盐水纱布或导电糊并紧压于胸壁，以免局部烧伤和降低除颤效果。使用双相除颤器时，成人胸外除颤电能≤200J；使用单相除颜器时为360J。小儿开始的能量一般为2J/kg，再次除颤为4J/kg，最大不超过10J/kg。胸内除颤的能量，成人从10J开始，一般不超过40J；小儿从5J开始，一般不超过20J。除颤后应立即行胸外心脏按压和人工呼吸。室上性或室速也可行电转复治疗，但所需要的电能较低。治疗成人房颤所需能量为120~200J，房扑为50~100J。治疗儿童室上速所需能量为0.5~1J/kg，不超过2J/kg。



第二节 高级生命支持

高级生命支持（ACLS）是基本生命支持的继续，是专业人员以高质量的复苏技术，复苏器械、设备和药物治疗争取最佳疗效和预后的复苏阶段，也是生存链中的重要环节。ACLS的内容包括：

（一）维持呼吸道通畅和有效人工呼吸支持

在高级生命支持阶段应该强调人工呼吸和氧供的重要性，实际上在CPR期间胸外心脏按压和人工呼吸是缺一不可的。应利用专业人员的优势和条件，进行更高质量的心脏按压和人工呼吸，以充分提高生命器官的血液灌注和氧供。在CPR期间吸入高浓度氧可明显增加动脉血氧含量，从而增加氧的输送量，有利于心脏复苏。尽管吸入高浓度氧有发生潜在的氧中毒危险，但目前还没有证据表明在CPR期间短时间吸入高浓度氧的危害。但在自主循环功能恢复后，即在器官再灌注早期，应调节吸入氧浓度使SpO2≥94%即可，以避免发生潜在的氧中毒。为了获得良好的肺通气效果，必须维持呼吸道通畅，并适时建立人工气道，这样更有利于心脏复苏和复苏后的进一步治疗。一般认为，在ACLS时最佳选择是气管内插管，不仅可保证CPR的通气与供氧、防止发生误吸、避免中断胸外心脏按压，并可监测呼气末二氧化碳分压（PETCO2），有利于提高CPR的质量。气管内插管的定位是非常重要的，当患者已转运到医疗单位后，应常规检查胸部X线片以确定气管内导管远端在气管隆突以上。潮气量和呼吸频率应适当降低，呼吸频率为8~10次/分，维持气道压低于30cmH2O，避免过度通气。

（二）恢复和维持自主循环

ACLS期间应着力恢复和维持自主循环，强调高质量的CPR，并对室颤及无脉性室速者进行早期除颤。因室颤和无脉性室速引起心搏骤停者，早期CPR和迅速除颤可显著增加患者的成活率和出院率；对其他类型的心搏骤停者，ACLS的首要任务是应该采取高质量的复苏技术和药物治疗以迅速恢复并维持自主心跳。经过CPR自主循环恢复者即进入复苏后治疗阶段，应避免再次发生心搏骤停，并采用液体治疗和药物来维持循环稳定，以求改善患者的预后。

高质量的CPR、药物治疗和规范的复苏程序对于恢复自主心跳非常重要。CPR开始后即要考虑是否进行电除颤，应用AED可自动识别是否为室颤或无脉性室速（VF/VT），如果VF/VT诊断成立应立即除颤。除颤后立即CPR2分钟，并应建立静脉通路（IV）或骨内注射通路（IO）以便进行药物治疗。CPR2分钟后再检查心律，如果仍为VF/VT，则再次除颤，并继续CPR2分钟；通过IV/IO给予肾上腺素（每3~5分钟可重复给予），同时建立人工气道，监测PETCO2。再次除颤、CPR2分钟后仍为VF/VT，可继续除颤并继续CPR2分钟，同时考虑应用抗心律失常药物治疗，如胺碘酮，并针对病因进行治疗。如此反复进行救治，直到自主心跳恢复。为了进行高质量的CPR以促进自主循环的恢复，监测患者的生理功能与生命体征非常重要，如ECG、PETCO2、动脉血压、中心静脉血氧饱和度（ScvO2）等。同时应重视病因的治疗，尤其是对于自主心跳难以恢复或已恢复自主心跳而难以维持循环稳定者。

（三）有症状的心动过缓和心动过速的处理

1、心动过缓：—般认为，心率低于60次/分即可诊断为心动过缓，但能引起临床症状的心率一般都低于50次/分。因此，首先应判断心动过缓是否引起了临床症状或影响了循环稳定性，然后再判断导致心动过缓的原因。如果因心动过缓引起循环功能不稳定、急性神志障碍等，应立即治疗。首选药物是阿托品，0.5mg静注，3~5分钟可重复应用。无效者可应用多巴胺、肾上腺素或异丙肾上腺素。对于严重心脏传导阻滞者应进行体外或经静脉起搏。

2、心动过速：—般认为，心率大于100次/分即可诊断为心动过速，但能引起明显的临床症状，心率多大于150次/分。发生心动过速时，首先应辨别心动过速是引起临床症状的原因还是继发于其他病症。如果心率小于150次/分，一般不会引起明显的不稳定状态，除非已损害了心室功能。发现心动过速，首先要保持患者的呼吸道通畅，吸氧及呼吸支持。如果吸氧后病情未改善，应鉴别患者是否处于不稳定状态及其与心动过速的关系。如果患者发生低血压、神志突然改变、休克、缺血性胸痛或急性心力衰竭，应立即进行同步电复律。

（四）心肺复苏期间的监测

在不影响胸外心脏按压的前提下进行CPR的同时，应立即建立必要的监测方法和输液途径，以便于对病情的判断和进行药物治疗。主要监测内容包括：

1、心电图（ECG）：如果是因室颤或无脉性室速引起的心搏骤停，应尽早进行电除颤治疗。在复苏过程中还可能出现其他心律失常，心电图监测可以明确其性质，为治疗提供极其重要的依据。

2、呼气末CO2（PETCO2）：PETCO2指呼气末呼出气体中CO2的浓度或分压，正常值为35~40mmHg。在复苏过程中连续监测PETCO2用于判断CPR的效果，是一较为可靠的指标。在复苏期间，体内CO2的排出主要取决于心排出量和肺组织的灌注量。当心排出量和肺灌注量很低时，PETCO2则很低（<10mmHg）；当心排出量增加，PETCO2则升高（>20mmHg），表明胸外心脏按压使心排出量明显增加；如能维持PETCO2>10mmHg表示心肺复苏有效。当自主循环功能恢复时，最早的变化是PETCO2突然升高，可达40mmHg以上。因此，连续监测PETCO2可以判断胸外心脏按压的效果，提高CPR的质量。

3、有创动脉血压（IABP）：在CPR期间如能监测直接IABP，不仅可以实时地评估心脏按压时冠脉灌注压的情况，还可以评价心脏按压的有效性，用以指导提高按压的质量。如果在胸外心脏按压时，动脉舒张压低于20mmHg，自主心跳很难恢复。

4、冠状动脉灌注压（CPP）：监测CPP为主动脉舒张压与右房舒张压之差，对于改善心肌血流灌注和自主心跳的恢复十分重要。在CPR期间CPP低于15mmHg，自主心跳难以恢复。因周围动脉舒张压与主动脉舒张压很接近，因此监测动脉压对于评价CPR的有效性和自主心跳能否恢复具有重要意义。

5、中心静脉压（CVP）：是指位于胸腔内的上、下腔静脉或右心的平均压力。CVP对于评估右心功能与其前负荷之间的关系具有重要的临床意义。在复苏后治疗阶段监测CVP，即可评价是否存在低血容量或心功能障碍，又是一条非常有效的静脉通路。

6、脉搏血氧饱和度（SpO2）：在CPR期间由于心排出量很低，末梢的血流灌注很差，很难监测到SpO2，只有自主心跳恢复，全身循环状态改善后，才能监测到SpO2。因此，在CPR期间如能监测到SpO2，说明复苏有效。

7、中心静脉血氧饱和度（ScvO2）：ScvO2与混合静脉血氧饱和度（SvO2）有很好的相关性，是反映组织氧平衡的重要参数。ScvO2的正常值为70%~80%。在心肺复苏过程中，如果ScvO2大于40%，自主心跳有可能恢复；如ScvO2为40%~72%，自主心跳恢复的几率增大；当ScvO2大于72%时，自主心跳可能已经恢复。因此，在CPR期间持续监测ScvO2为判断心肌氧供是否充足，自主循环能否恢复提供了客观指标。

（五）CPR期间的用药

复苏时用药的目的是为了激发心脏恢复搏动并增强心肌收缩力，防治心律失常，调整急性酸碱失衡，补充体液和电解质。

1、给药途径：复苏期间的给药务必做到迅速、准确，所有药物的给药途径首选为经静脉（IV）或骨内（IO）注射。如已置入中心静脉导管者应由中心静脉给药，没有中心静脉置管者可由肘静脉穿刺给药。如果建立静脉通路困难，尤其是继发于低血容量性休克的心搏骤停者，可迅速建立骨内注射通路。建立骨内注射通路可用骨髓穿刺针在胫骨前、粗隆下1~3cm处垂直刺入胫骨，以注射器回吸可见骨髓，说明穿刺成功。经骨内可以输液、给药，其效果与静脉途径相当。如果因技术困难不能迅速建立静脉或骨内给药途径者，还可以经气管内插管给药。肾上腺素、利多卡因和阿托品都可经气管内给药，而碳酸氢钠、氯化钙不能经气管内给药。由于心内注射引起的并发症较多，如张力性气胸、心脏压塞、心肌或冠状血管撕裂等，一般不主张采用。

2、常用药物

（1）肾上腺素：为心肺复苏中首选药物，其药理特点：①具有α与β肾上腺素能受体兴奋作用，有助于停搏心脏恢复自主心律；②其α受体兴奋作用可使周围血管总阻力增加，而不增加冠脉和脑血管的阻力，因而可增加心肌和脑的灌流；③能增强心肌收缩力，室颤者用肾上腺素后可由细颤波转为粗颤波，使电除颤成功率明显提高；④可使舒张压升高，改善冠脉以及脑的灌注压。心脏按压若未能使心搏恢复时，可静脉注入肾上腺素0.5~1.0mg，或0.01~0.02mg/kg以促进心跳的恢复，必要时可重复注射，重复给药时间为3~5分钟。有人主张在CPR期间应用大剂量（0.1~0.2mg/kg）的肾上腺素，但临床研究表明，虽然大剂量肾上腺素可使心脏复跳率提高，但并未提高心搏骤停患者的成活率。

（2）血管加压素：为一种抗利尿激素，当大剂量应用或用量超过正常量时，可作用于血管平滑肌的V1受体，产生非肾上腺素样的血管收缩作用，使外周血管阻力增加。其半衰期为10~20分钟，比肾上腺素长。在CPR中血管加压素如肾上腺素一样有效，但并未显示比肾上腺素更好。有研究认为，在长时间或困难复苏患者中，维持血流动力学方面血管加压素可能优于肾上腺素，或先用血管加压素再用肾上腺素可能改善复苏的预后。血管加压素与肾上腺素联合应用可能效果更好。血管加压素一次用量及重复用量为40U，IV/IO。

（3）利多卡因：可使心肌因缺血或梗死而降低的颤动阈值得以恢复或提高，并于心室舒张期，使心肌对异位电刺激的应激阈值提高，尤其适用于治疗室性期前收缩和阵发性室速。对于除颤后又复发室颤而需反复除颤的病例，利多卡因可使心肌的易激惹性降低，或可缓解室颤的复发。在CPR期间，为了迅速达到和维持适当血药浓度，使用剂量可相对大一些。单次静注开始用量为1~1.5mg/kg，每5~10分钟可重复应用，重复用量为0.5~0.75mg/kg。一旦恢复窦性心律即可以2~4mg/min的速度连续静脉输注。

（4）胺碘酮：胺碘酮具有钠、钾、钙离子通道阻断作用，并具有α和β肾上腺素能受体拮抗功能。因此，对治疗房性和室性心律失常都有效。在CPR时，如果室颤或无脉性室速对电除颤、CPR或血管加压药无效，可考虑应用胺碘酮。胺碘酮在治疗室颤或室速方面都具有一定的优势，但低血压和心动过缓的发生率较高。成人胺碘酮的初始单次剂量为300mg（或5mg/kg）lV/IO，必要时可重复注射150mg（或2.5mg/kg）。以胺碘酮维持者用量范围为10~30μg/(kg·min)，6小时后减半。

（5）阿托品：阿托品对于因迷走神经亢进引起的窦性心动过缓和房室传导障碍有一定的治疗作用。但目前还没有前瞻性、临床对照研究证明阿托品用于心脏静止和PEA时能改善其预后。因此，2010年AHA复苏指南中不推荐在心脏静止和PEA中常规使用阿托品。但对于因严重心动过缓而引起临床症状或体征（如神志突然改变、低血压等）时，阿托品仍然是一线用药。

（6）碳酸氢钠：在CPR期间，心排出量很低，组织灌流和氧供不足，导致无氧代谢增加和乳酸性酸中毒。在CPR期间纠正代谢性酸中毒的最有效方法是提高CPR的质量，增加心排出量和组织灌流，改善通气和氧供，以利于自主循环的恢复。在心脏按压时心排出量很低，通过人工通气虽然可维持动脉血的pH在正常或偏高水平，但静脉血和组织中的酸性代谢产物及CO2不能排出，导致pH降低和PCO2升高。给予的碳酸氢钠可解离生成更多的CO2，因不能及时排出，又可使pH降低。同时，由于CO2的弥散能力很强，可以自由地透过血脑屏障和细胞膜，而使脑组织和细胞内产生更加严重的酸中毒。因此，在复苏期间不主张常规应用碳酸氢钠。对于已知原已存在严重的代谢性酸中毒、高钾血症、三环类或巴比妥类药物过量患者，可考虑给予碳酸氢钠溶液。碳酸氢钠的首次用量为1mmol/kg，每10分钟可重复给0.5mmol/kg。最好能根据动脉血气分析结果按下列公式计算给予：

5%NaHCO3（ml）=ΔBE（mmol/L）x0.2x体重（kg）/0.6

ΔBE为剩余碱目标值与测定值之差；5%NaHCO3 1ml=0.6mmol HCO3-。



第三节 复苏后治疗

进行系统有效的心搏骤停复苏后治疗（PCAC）不仅可以降低因复苏后循环不稳定引起的早期死亡率及因多器官功能衰竭和脑损伤引起的晚期死亡率，而且可改善存活者的生存质量。因此，发生心搏骤停者自主循环一旦恢复，即应立即转运到有条件的医疗单位，最好是ICU，进行复苏后治疗。PCAC的主要任务包括：维持血流动力学稳定和氧合以改善生命器官的组织灌注和供氧，控制性低温对脑细胞进行保护以促进神经功能的恢复，预防和治疗多器官功能障碍或衰竭，治疗病因尤其是对急性冠脉综合征的介入治疗。

一、呼吸管理

一旦自主循环恢复后，即应再次检查并确保呼吸道或人工气道的通畅和有效的人工呼吸，以维持良好的呼吸功能。对于自主呼吸已经恢复者，应进行常规吸氧治疗，并密切监测患者的呼吸频率、SpO2和PETCO2。对于仍处于昏迷，或自主呼吸尚未恢复，或有通气或氧合功能障碍者，应进行机械通气治疗，并根据血气分析结果调节呼吸机参数，以维持PaO2为100mmHg左右，PaCO2为40~45mmHg，或PETCO为35~40mmHg。传统观念认为，轻度过度通气有利于缓解颅内高压。虽然过度通气可降低PaCO2而有利于降低颅内压，但可引起脑血管收缩而降低脑的血流灌注，导致进一步的脑损伤，这对复苏后脑功能的恢复是很不利的。因此，2010年AHA复苏指南推荐仍以维持正常通气功能为宜。机械通气时应避免高气道压和大潮气量的过度通气（适宜潮气量为6~8ml/kg），以降低由此带来的肺损伤、脑缺血和对心功能的不利影响。

二、维持血流动力学稳定

血流动力学状态和脑损伤程度是影响心肺复苏后成活的两个决定性因素。发生心搏骤停后，即使自主循环恢复，也常出现血流动力学不稳定。其原因应从心脏前负荷、后负荷和心功能三方面进行评估。由于组织缺血缺氧导致血管壁的通透性增加，血管内体液向组织间质转移，或可引起血管张力下降和代谢性酸中毒导致血管舒张，结果可发生绝对或相对的血容量不足。心脏发生缺血-再灌注后和电除颤，都可引起心肌顿抑或功能障碍，发生顽固性低心排出量综合征。因此，自主循环恢复后，应加强对生命体征的监测，以便指导治疗。一般来说，复苏后都应适当补充体液，人工胶体液对于维持血管内容量和血浆渗透压非常重要，应结合血管活性药物的应用以维持理想的血压、心排出量和组织灌注。一般认为，能维持平均动脉压≥65mmHg，ScvO2≥70%较为理想。对于顽固性低血压或心律失常者，应考虑病因治疗，如急性心肌梗死、急性冠脉综合征等，应采取相应的治疗措施或介入治疗。

三、防治多器官功能障碍综合征或衰竭

缺血-再灌注损伤是心肺复苏后引起多器官功能障碍综合征（MODS）的主要原因。缺血缺氧可导致组织氧代谢障碍，包括氧输送减少和组织氧利用障碍；缺血-再灌注后可促发机体氧自由基大量释放，稳态的分子氧被转化为极不稳定的氧自由基；氧自由基与细胞成分发生反应，造成脂质过氧化，生物膜的通透性増加，酶系统受损，细胞遗传信息改变，可导致细胞结构、代谢和功能的紊乱；加上白细胞与内皮细胞的相互作用，造成内皮细胞损伤和功能紊乱。最终导致器官微循环障碍和实质细胞损伤，引起MODS。

心搏骤停虽只数分钟，复苏后患者却可有数小时甚至数天的多器官功能障碍，这是组织细胞灌流不足导致缺血缺氧的后果，也称为心搏骤停后综合征。临床表现包括：代谢性酸中毒、心排出量降低、肝肾功能障碍、急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征等。机体某一器官的功能障碍或衰竭，往往会影响其他器官功能的恢复；周缘器官功能的异常（如低血压、通气功能障碍等），也无疑会引起脑组织的病理性改变。因此，缺氧性脑损伤实际也是复苏后多器官功能障碍综合征或多器官功能衰竭（MOF）的一个组成部分。如不能保持周缘器官功能的完好，亦即难以使缺氧性脑损伤获得有效防治。因此，在防治复苏后多器官功能障碍综合征或衰竭的工作中，首先应保持复苏后呼吸和循环功能的稳定，使血流动力学处于最佳状态，同时密切监测尿量，血、尿渗透压和电解质浓度，以预防肾衰竭的发生。

四、脑复苏

复苏的目的不仅是恢复和稳定患者的自主循环和呼吸，而且应恢复中枢神经功能。为防治心搏骤停后缺血性脑损害所采取的措施，称为脑复苏。脑复苏实际上是复苏后治疗的一个重要组成部分。

（一）全脑缺血的病理生理

人脑组织按重量计算虽只占体重的2%，而脑血流量却占心排出量的15%~20%，需氧量占20%~25%，葡萄糖消耗占65%。可见脑组织的代谢率高，氧耗量大，但氧和能量储备则很有限。当脑完全缺血10~15秒，脑的氧储备几乎消耗；20秒后自发和诱发脑电活动停止，细胞膜离子泵功能开始衰竭；5分钟内脑的葡萄糖及糖原储备和腺苷三磷酸（ATP）即被耗竭。大脑完全缺血5~7分钟以上者，发现有多发性、局灶性脑组织缺血的形态学改变。但当自主循环功能恢复、脑组织再灌注后，这种缺血性改变仍然继续发展。神经细胞发生不可逆性损害是在脑再灌注后，相继发生脑充血、脑水肿及持续低灌流状态。结果使脑细胞继续缺血缺氧，导致细胞变性和坏死，称为脑再灌注损害。脑细胞从缺血到完全坏死的病理变化过程是非常复杂的。有人观察到在心搏骤停5分钟后，以正常压力恢复脑的血液灌流，可见到多灶性 “无再灌流现象”，可能与红细胞凝聚、血管痉挛等因素引起的毛细血管阻塞有关。脑细胞因缺血缺氧可释出对细胞有害的物质，导致脑细胞水肿。一般认为，在常温下脑细胞经受4~6分钟的完全性缺血缺氧，即可造成不可逆性损害；但若存在即便是微小的灌流，脑细胞的生存时限亦可明显延长。因此，初期复苏时立即建立有效的人工循环是复苏成功的关键。

（二）脑复苏的措施

脑复苏的任务在于改善脑缺血-再灌注损伤和预防继发性脑损伤的发生。已经坏死的脑组织并不能再生，但脑损伤的过程及其演变并不只限于脑组织完全缺血阶段；周身循环恢复以后，脑内的病理过程还在继续演变；脑外的病理因素也可使脑组织的灌流紊乱，加剧脑水肿的发展。例如，低血压、缺氧、高碳酸血症、高体温、惊厥、呛咳等，都可使颅内压升高，使脑水肿加重。换言之，循环恢复之后，还有许多脑内和脑外因素可以造成继发性脑损伤。

1、控制性低温治疗：低温是脑复苏综合治疗的重要组成部分。因为低温可使脑细胞的氧需量降低，从而维持脑氧供需平衡，对脑缺血-再灌注损伤具有保护或治疗作用。体温每降低1℃可使脑代谢率下降5%~6%，脑血流量降低约6.7%，颅内压下降5.5%。这对于防治复苏后发生的脑水肿和颅内高压十分有利。但是，全身低温也可带来一些不利的应激反应，如寒战、心肌抑制、对凝血的影响等。浅低温和中低温对心搏骤停复苏后的神经功能恢复是有益的。

（1）适应证：低温对脑和其他器官功能均具有保护作用，对于心搏骤停自主循环恢复后仍然处于昏迷，即对于口头指令没有反应者，都主张进行低温治疗。但不能认为凡是发生心搏骤停者都必须降温。一般认为，心搏骤停不超过3~4分钟者，其神经系统功能可自行迅速恢复，没有必要用低温治疗；循环停止时间过久以致中枢神经系统严重缺氧而呈软瘫状态者，低温亦不能改善其功能。因此，对于心搏骤停时间较久（>4分钟），自主循环已恢复仍处于昏迷者，或体温快速升高、肌张力增高，且经过治疗后循环稳定者，应尽早开始低温治疗。如果心搏骤停时间不能确定者，则应密切观察，若患者神志未恢复并出现体温升高趋势，或开始有肌紧张及痉挛表现时，应立即开始降温。如待体温升高达顶点或出现惊厥时才升始降温，可能为时较晚，疗效也难以满意。

（2）开始降温时间：心搏骤停后开始降温的时间对脑功能恢复是否有影响还不完全清楚。我国学者的经验是，脑缺氧发生后约3小时内开始降温，对于降低颅内压、减轻脑水肿及降低脑细胞代谢的作用最为明显，8小时后的效果明显减弱。因此，临床应用低温治疗应越早开始越好。

（3）降温程度和持续时间：低温是指体温低于35℃，又分为浅低温（35~32℃）、中低温（32~28℃）、深低温（28~20℃）和超低温（<20℃）。降温的幅度可随患者而异，应以降至患者只需最小剂量的镇静药即可抑制肌痉挛，并保持呼吸、血压平稳的温度即可。欲达到此目的，多数病例只需浅低温即可；也有部分病例需要中低温才能产生疗效。但体温低于30℃有发生严重心律失常的可能。体温在30℃以上时，很少发生室颤；而体温在28℃以下时，室颤的发生率明显增加。因此，在实施中低温时更应密切监测，务必保持体温的波动不超过±2℃的范围。一旦开始低温治疗，就应持续到患者神志恢复，尤其是听觉恢复，然后逐渐（2~3天内）复温。有的可在24小时后即可完全恢复神志；如果24小时未能恢复者，可持续低温72小时。临床上也有低温持续时间更长者（>5天），但患者的预后都不好。2010年AHA复苏指南推荐，对于院外、因室颤发生的心搏骤停，经CPR已恢复自主循环但仍处于昏迷的成年患者，应进行浅低温（34~32℃）治疗12~24小时。这种低温治疗对于因其他心律失常或院内心搏骤停者也是有益的。在低温治疗过程中应密观察患者的反应，但不宜主观猜测患者神志是否已经恢复，更不应过早地减浅镇静程度或使体温回升以观察患者的意识是否恢复。镇静药的使用应持续至体温恢复正常以后方可停药。

（4）方法：目前比较常用的降温方式还是体表降温方法，以降温毯或将冰袋置于体表大血管部位进行降温。体表降温方法虽然比较慢，但只要细心去做，一般都能在2小时内将体温降到目标温度。如果能“及早降温”，同时以“冰帽”进行头部重点低温，可能更有利于脑保护。

降温过程可分为诱导和维持两个阶段。前者指降温开始至体温达到目标温度；后者指将体温维持于目标温度。在低温治疗期间，持续监测核心体温十分重要，常用体温监测方法是应用食管温度计、膀胱温度计（有尿者）、血温（如已放置漂浮导管）或鼓膜温度。在诱导期应尽量减少寒冷反应，并应在最短时间内完成。寒冷反应的强弱取决于中枢神经系统被抑制的程度。深度昏迷的病例，虽不增加任何措施亦可不出现明显的寒冷反应，但多数患者仍需给予一定量的中枢神经抑制药，甚至应用肌松药，才能控制寒冷反应。

2、促进脑血流灌注

（1）提高平均动脉压：在心搏骤停后，以正常压力恢复脑的灌流后，仍可见到多灶性“无再灌流现象”。在缺血期间，由于组织代谢产物的蓄积和Ca2+的转移，使脑血流的自动调节机制受到损害，缺血脑组织的灌注主要取决于脑灌注压或动脉压的高低。针对这种现象，可通过暂时性高血压和血液稀释以增加脑灌注压，改善脑组织的灌注。因此，有人主张在自主循环恢复后即刻应控制血压稍高于基础水平，并维持5~10分钟。以后通过补充容量或应用血管活性药物维持血压在正常偏高水平。

（2）降低颅内压：脑血流量取决于脑灌注压的高低，而脑灌注压为平均动脉压与颅内压之差。因此，除了维持适当血压外，还应降低颅内压和防治脑水肿，以改善脑灌注压。脱水、低温和肾上腺皮质激素的应用仍是现今行之有效的防治急性脑水肿和降低颅内压的措施。理想的脱水治疗主要是减少细胞内液，其次才是细胞外液和血管内液。但临床脱水治疗的顺序完全相反，首先受影响最大的是血管内液，其次是组织间液的改变，而细胞内液的变化发生最晚。因此，在脱水过程中必须严格维护血容量的正常，适当补充胶体液以维持血容量和血浆胶体渗透压于正常偏高水平。这样或可使细胞内和组织间质脱水而维持血管内的容量正常。同时，脱水应以增加排出量来完成，而不应过于限制入量，尤其不应使入量低于代谢的需要。脱水时应维持血浆胶体压不低于15mmHg（血浆白蛋白30g/L以上），维持血液渗透压不低于280~330mmol/L。脱水所用药物可根据临床情况选用肾小管利尿药（例如呋塞米）或渗透性利尿药（例如甘露醇）。渗透性利尿药的作用相对缓和、持久，可作为脱水治疗的主要用药。血浆白蛋白既有利于维持血浆胶体渗透压，也有较好的利尿作用，是脑复苏时的常用药之一。估计心搏骤停超过3~4分钟以上的病例，于呼吸和循环恢复稳定后即可开始利尿。脑水肿的发展一般都于第3~4天达到高峰，因此脱水治疗可持续4~5天。

（3）改善脑微循环：通过适当血液稀释维持在30%~35%，可降低血液黏度，改善脑微循环，有利于脑内微循环血流的重建，改善脑血流灌注，促进神经功能的恢复。但过度血液稀释有损于血液携氧能力，应予避免。

（4）血糖控制：血糖浓度増高可明显加重脑缺血性损害，因血糖增高可增加脑缺血期间乳酸产生而加剧脑损伤。因此，在脑缺血-再灌注期间，无论何种原因（糖尿病、输糖过多、应激反应、应用皮质类固醇等）引起的高血糖，均应予以控制。但在应用胰岛素控制高血糖时，一定要避免低血糖的发生，因为低血糖本身就可导致不可逆性脑损伤。目前的观点认为，为了避免发生低血糖症及其危害，建议控制血糖在144~180mg/dl（8~10mmol/L），不主张将血糖控制在80~110mg/dl（4.4~6.1mmol/L）。

3、药物治疗

（1）钙通道阻滞药（CCB）：其脑保护作用是根据细胞内钙超载理论提出的。从理论上讲，CCB具有稳定钙通道的作用，阻断Ca2+内流，防止因细胞内Ca2+升高而引起的各种负性反应，如激活磷脂酶、促进游离脂肪酸释放、诱发氧自由基的产生等。

（2）自由基清除剂（FRS）：在缺氧和再灌注过程中，自由基的大量增加可与细胞内的Ca2+及多种不饱和脂肪酸起反应，而导致细胞膜和腺粒体的损害及其功能障碍，甚至细胞坏死。应用FRS可消除其高度反应的活性。超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶可使超氧阴离子（〇2-）、过氧化氢（H2O2）转化为水。

（3）肾上腺皮质激素：在理论上对脑复苏是有利的，但在临床应用的争议较多。肾上腺皮质激素能使神经胶质细胞的水肿缓解，这是临床应用的理论依据。虽然肾上腺皮质激素对于神经组织水肿的预防作用似较明显，但对已经形成的脑水肿的作用似有疑问。因此，只能认为是一种辅助措施，并不能起到主要作用。一般主张宜尽早开始用药，使用3~4天即可全部停药，以免引起不良并发症。

（三）脑死亡

脑死亡是指全脑（包括脑干）的所有功能呈现不可逆性丧失，特别是脑干功能的丧失。脑干功能丧失在脑死亡的诊断中十分重要，必须绝对确定。在临床昏迷患者中，有的可以恢复，但有可能存在不同程度的功能障碍，有的则处于顽固昏迷状态。在顽固昏迷者中，一些患者丧失了大脑皮质的功能，而脑干功能仍然存在，仍可以自主呼吸，称为植物状态（俗称植物人）。如果治疗或护理适当，植物人可以成活相当长的时间。而那些脑干功能也同时丧失，表现为昏迷及自主呼吸停止者为脑死亡。一般认为，诊断脑死亡必须具备以下四项临床指征：①意识完全丧失（深昏迷）且无任何自主动作；②对疼痛刺激无任何体动反应，包括去大脑状态和去皮质状态，但患者的脊髓反射仍可能存在；③脑干反射消失，包括瞳孔对光反应、角膜反射、眼前庭反射及咳嗽反射等；④自主呼吸完全停止，当PaCO2升高到50mmHg（或60mmHg）并持续3分钟，自主呼吸仍未恢复。

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第二十一章 镇静的临床应用



第一节 镇静对生理的作用

镇静对生理的作用取决于镇静的程度。ASA将镇静的程度分为：最小镇静（抗焦虑）、适度镇静（催眠）、深度镇静镇痛和全身麻醉。最小镇静（抗焦虑）是指镇静药可抑制患者的认知功能，但对口头指令反应正常，对呼吸和循环功能几乎不影响。适°镇静（催眠）是指镇静药适度抑制患者的意识状态，仍可保持对口头指令的反应，其呼吸和循环功能通常可以维持。深度镇静镇痛是指镇静药对患者的意识深度抑制，不易被唤醒但是能对疼痛刺激有反应，其呼吸功能可能需要辅助支持措施，循环功能通常可以维持。全身麻醉是指药物导致患者意识丧失，不能被唤醒，对疼痛刺激无反应，呼吸功能需要辅助支持，循环功能可能受到一定的抑制。

1、对中枢神经系统的影响：镇静药是一类对中枢神经系统具有抑制作用，能引起镇静和近似生理性睡眠的药物。小剂量可产生镇静作用，较大剂量则产生催眠甚至麻醉作用。镇静药对中枢神经系统的作用表现在对脑血流量（CBF）、脑代谢率（CMR）和脑电图（EEG）的影响。绝大多数镇静药随着剂量的增加可以引起脑电活动的下降。因此，临床上常用脑电图（包括BIS、熵指数等）来监测患者的镇静程度。但一般临床上是通过患者对刺激的反应来评价镇静药对中枢神经系统的抑制程度，如Ramsay评分。



Ramsay评分

分数    状态描述

1          焦虑、躁动不安

2          配合，有定向力、安静

3          对指令有反应

4          嗜睡，对轻叩眉间或大声呼叫反应敏捷

5          嗜睡，对轻叩眉间或大声呼叫反应迟钝

6          嗜睡，无任何反应



2、对呼吸系统的影响：大多数镇静药可以剂量依赖性地抑制呼吸中枢，导致患者潮气量、每分通气量降低，对缺氧的反应及对CO2升高的反应降低，甚至出现一过性呼吸暂停，导致低氧血症和高碳酸血症。临床上可以通过观察患者的通气/呼吸的模式来评价镇静药对呼吸系统的抑制程度，并指导镇静药物剂量的调节。对于阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAHS）的患者和某些存在潜在通气功能障碍者，应谨慎地使用镇静药，必要时需要建立人工气道（气管内插管、喉罩等）。

3、对心血管系统的影响：大多数镇静药可以剂量依赖性地抑制心血管功能，导致心率和血压的变化。这种对心血管功能的作用表现为对心肌收缩力、全身血管阻力、交感神经活性的影响等。因此，施行镇静者必须监测心率、血压，必要时应补充液体和应用血管活性药物治疗。



第二节 常用镇静药和拮抗药

理想的镇静药物应具备的条件是：起效快，剂量-效应可预测；半衰期短，无蓄积；对呼吸、循环抑制小；代谢方式不依赖肝肾功能；抗焦虑与遗忘作用可预测；停药后能迅速恢复；价格低廉等。临床上常用的镇静药及镇痛药多与全麻药相同，如丙泊酚、依托咪酯、吗啡、芬太尼等， 本章只介绍在第五章全身麻醉中未介绍的药物。

（一）苯二氮卓类镇静药及拮抗药

1、咪达唑仑：具有典型的苯二氮卓类药理活性，具有抗焦虑、镇静、催眠、抗惊厥及中枢性肌肉松弛作用，可产生暂时的顺行性遗忘作用。其作用强度是地西泮的2~3倍，血浆清除率高于地西泮，故其起效快，持续时间短，清醒相对较快，适用于治疗急性躁动患者。

咪达唑仑与苯二氮卓受体结合后，使γ-氨基丁酸释放到突触间隙，激活突触后膜的氯离子通道，氯离子内流导致突触后膜的过度极化，抑制了兴奋的传导。对循环有轻度抑制，使血压下降，心率反射性增快。对呼吸也有轻度的抑制，降低潮气量，增快呼吸频率，缩短呼气时间，但不影响功能残气量。对循环和呼吸的抑制与用药量和注射速度有关，注射过快或剂量过大时可引起明显的呼吸抑制、血压下降，持续缓慢静脉输注可有效减少其副作用。

咪达唑仑长时间用药后会有蓄积和镇静效果的延长，在肾衰竭患者尤为明显；部分患者还可产生耐受现象。丙泊酚、西咪替丁、红霉素和其他细胞色素P450酶抑制剂可明显减慢咪达唑仑的代谢速率。

2、地西泮（安定）：具有抗焦虑、肌松和抗惊厥作用。地西泮的作用机制是选择性兴奋中枢的苯二氮卓受体，提高中枢抑制性神经递质γ-氨基丁酸（GABA）对中枢的抑制作用，减弱脑干网状结构对脊髓反射的易化影响，较大剂量则可直接抑制对脊髓的多突触反射，起到抗惊厥作用；还可阻断刺激脑干网状结构所引发的觉醒脑电波，以及抑制边缘系统的海马和杏仁核的诱发电位的后发放，而产生镇静、催眠和抗焦虑作用。

地西泮具有抗焦虑和抗惊厥作用，作用与剂量相关，依给药途径而异。大剂量可引起一定的呼吸抑制和血压下降。地西泮单次给药有起效快、苏醒快的特点，可用于急性躁动患者的治疗。但其代谢产物去甲安定和去甲羟安定均有类似地西泮的药理活性，且半衰期长。因此反复用药可致蓄积而使镇静作用延长。

注意事项：①静注过快或剂量较大时，可引起血压下降、呼吸暂停等不良反应；②可引起注射部位疼痛及局部静脉炎；③青光眼、重症肌无力及肝功能不全者慎用。

3、氟马西尼：是苯二氮卓类药物的竞争性拮抗药，氟马西尼因其特殊的构效关系，竞争性地和苯二氮卓受体结合，使受体复合蛋白活性降低，γ-氨基丁酸释放量下降，氯离子通道关闭，解除抑制性突触后电位，从而拮抗苯二氮卓类药的中枢镇静作用。氟马西尼可使患者术毕尽快清醒，提高术后的安全性；对循环、呼吸的影响小，对肝肾功能影响小。但应注意两者的药效学和药动学差异，以免因拮抗后再度镇静而危及生命；应警惕长时间镇静者拮抗过度导致的躁动。

（二）α2肾上腺素能受体激动剂

α2受体激动剂有很强的镇静、抗焦虑作用；具有一定的镇痛作用，可减少阿片类药物的用量；具有抗交感神经作用，可导致心动过缓和（或）低血压。目前，右美托咪定在临床应用较广泛。

右美托咪定：由于其α2受体的高选择性，是目前唯一兼具有镇静与镇痛作用的药物，同时它没有明显心血管抑制及停药后反跳作用。

右美托咪定通过激动中枢神经系统α2受体最密集的区域脑干蓝斑（负责调节觉醒与睡眠），引发并维持自然非动眼睡眠（NREM）状态，产生镇静、催眠与抗焦虑作用。这种镇静状态是可以被刺激或语言唤醒的，且在产生镇静的过程中，无呼吸抑制，行机械通气的患者更加舒适，可以进行术中唤醒。

右美托咪定具有良好的镇痛作用，作用于脊髓后角突触前和中间神经元突触后膜α2肾上腺素能受体，使细胞超极化，抑制疼痛信号向脑的传导。还可通过中枢水平产生镇痛作用，与脑干蓝斑的α2受体结合后，终止了疼痛信号的传导；抑制下行延髓-脊髓去甲肾上腺素能通路突触前膜P物质和其他伤害性肽类的释放，产生镇痛作用。右美托咪定还能直接阻滞外周神经C纤维和Aα纤维，产生浓度依赖性的可逆抑制。

临床应用：成人负荷剂量为1μg/kg，缓慢（>10分钟）静脉泵入。维持剂量以0.2~0.7μg/(kg•h)持续静脉泵入。

（三）吩噻嗪类

1、氯丙嗪：为吩噻嗪类药物，主要抑制脑干网状上行激活系统和阻断中枢多巴胺受体，产生安定和抗精神病作用；抑制延髓催吐化学感受区及呕吐中枢，产生镇吐作用；对下丘脑的抑制产生自主神经阻滞，使外周血管阻力降低、血管扩张，致血压下降，心率增快，但组织灌注量增加；对心肌收缩力和心电图无明显影响，对呼吸无明显抑制作用。目前临床应用较少，主要用于治疗精神分裂症、镇吐、低温麻醉及人工冬眠，与镇痛药合用治疗晚期癌症的剧痛。经典配方为人工冬眠Ⅰ号：氯丙嗪50mg、异丙嗪50mg、哌替啶100mg。

2、异丙嗪（非那根）：为吩噻嗪类抗组胺药，对中枢神经系统的抑制作用与氯丙嗪相似，但没有氯丙嗪明显。较易进入脑组织，故有明显的镇静作用；是组胺H1受体拮抗药，具有抗胆碱作用，防治晕动症和镇吐；可使血压轻度下降伴心动过速，对心排出量无明显影响；对呼吸无明显抑制作用，可使支气管分泌及唾液减少，支气管平滑肌松弛，故可防止麻醉引起的咳嗽及支气管痉挛；对肝肾功能影响很少。临床主要用于治疗过敏性疾病。临床麻醉中常作为麻醉前用药，有较好的镇静、镇吐作用。与哌替啶合用常用于辅助硬膜外阻滞。也是冬眠合剂的主要成分之一。用法与剂量：口服每次12.5~25mg；肌注或静滴每次25~50mg。

（四）丁酰苯类

谵妄状态必须及时治疗。一般少用镇静药物，以免加重意识障碍。但对于躁动或有其他精神症状的患者则必须给药予以控制，防止意外发生。镇静镇痛药使用不当可能会加重谵妄症状。

1、氟哌啶醇：作用与氯丙嗪相似，抗精神兴奋作用强且持久，约为氯丙嗪的50倍。其作用机制是通过阻断多巴胺受体，也能阻断肾上腺素α受体，但降压作用不明显。有较强的抗呕吐作用，对顽固性呕吐和持续性呃逆有显著疗效。是临床治疗谵妄的常用药物。副作用为：锥体外系症状；可引起剂量相关的QT间期延长，增加室性心律失常的危险，既往有心脏病史者更易出现此类副作用。氟哌啶醇半衰期长，对急性发作谵妄的患者需给予负荷剂量，以快速起效。

2、氟哌利多：与氟哌啶醇相似，主要对皮质下中枢、边缘系统、锥体系统及下丘脑有抑制作用；起效快，作用维持时间少于24小时；其安定作用相当于氟哌啶醇的3倍，并有镇吐作用；能增强镇痛药的作用，与强效镇痛药合用可使患者产生镇静麻醉状态，称神经安定镇痛术。可作为麻醉前给药，具有较好的抗精神紧张、镇吐作用。副作用为：可产生锥体外系症状，发生率较氟哌啶醇为低，有锥体外系反应者禁用；儿童、青少年、老年患者及肝功能不全者慎用。



第三节 镇静的临床应用

一、镇静的适应证

1、恐惧、焦虑者：患者对于诊疗措施出现恐惧和焦虑症状，包括临床症状（如心慌、出汗）和紧张感。

2、躁动、谵妄者：躁动是一种伴有不停动作的易激惹状态，或者说是一种伴随着挣扎动作的极度焦虑状态。谵妄是多种原因引起的一过性的意识混乱状态。谵妄的临床特征是短时间内出现意识障碍和认知功能改变，意识清晰度下降或觉醒程度降低是诊断的关键。应该及时发现躁动或谵妄的原因，积极纠正生理紊乱状况，同时给予相对的镇静处理。

3、刺激性诊疗操作：刺激性诊疗操作往往给患者带来生理和心理上的痛苦，如气管插管、机械通气、肾脏替代治疗等，采取镇痛和镇静治疗以减轻或抑制患者身体和心理的应激反应。

4、无法配合的患者：小儿和精神障碍者，无法配合诊疗，常常需要镇静。

5、睡眠障碍的患者：睡眠障碍可能会延缓组织修复、减低细胞免疫功能。睡眠障碍的类型包括：失眠、过度睡眠和睡眠-觉醒节律障碍等。许多住院患者常有失眠或睡眠-觉醒节律障碍，需要给予镇痛、镇静以改善睡眠质量。

二、镇静的目标

镇静是在已祛除疼痛因素的基础上，帮助患者克服焦虑，诱导睡眠和遗忘的治疗方法，其目标在于：

1、消除或减轻患者的疼痛及不适感，减轻不良刺激及交感神经的过度兴奋。

2、改善睡眠，诱导遗忘，减少或消除患者对检查治疗期间病痛的记忆。

3、减轻或消除患者焦虑、躁动甚至谵妄，防止患者的无意识行为干扰治疗。

4、降低患者的代谢速率，减少其氧需、氧耗。

三、镇静期间的监测

ASA认为，镇静的基本监测应该与全麻相同，必须包括：①专职人员全程监测；②氧合监测，包括临床体征及SpO2；③通气监测，包括临床体征，必要时鼻导管监测呼气末二氧化碳（PETCO2）；④循环监测，包括心电图、血压和心率；⑤体温监测。

镇静一般由麻醉科医师和（或）麻醉护士实施。ASA制定的非麻醉科医师镇静镇痛指南中指出：进行镇静操作的医务人员，必须掌握中度和深度镇静时基本生命支持的技能（心肺复苏、人工呼吸等）；必须熟悉镇静、镇痛药及其拮抗药的药理特性。进行深度镇静时，必须掌握开放呼吸道和进行正压通气技术，包括：①复苏措施和各种药物及仪器的使用；②气管插管术及呼吸机的使用；③气管拔管的指征和时机；④各种监测指标的临床意义。

四、镇静的撤离标准

1、门诊镇静患者撤离标准：门诊镇静患者撤离标准可以依据改良门诊麻醉后出院评分（mPADS）。该评分的内容为5个主要指标：①生命体征，包括血压、心率、呼吸频率和体温；②行走能力和精神状态；③疼痛程度和恶心呕吐程度；④手术出血程度；⑤液体摄入量和排出量。评分≥9分者，可在成人陪同下出院。



改良门诊麻醉后出院评分（mPADS）

                      评分    变化

生命体征         2        变化不超过术前的20%

                       1        变化在术前的20%~40%

                       0       变化超过术前的40%

行走能力          2       步态稳健，不眩晕

                        1       辅助行走

                        0       无行走能力或眩晕

恶心呕吐程度    2       轻微

                        1        中等

                        0        严重

疼痛程度           2       轻微

                        1        中等

                        0        严重

手术出血           2        轻微

                        1         中等

                        0         严重



2、镇静监测医务人员撤离标准：镇静监测医务人员撤离标准可依据麻醉后恢复评分（改良Aldrete评分），对镇静后患者的苏醒程度进行总体评价，评分≥9分者，医务人员才能离开被镇静监测者。



改良Aldrete评分

                            表现                                          分值

运动功能               能够按要求活动四肢和抬头           2

                            能活动两个肢体，有限地抬头        1

                            不能够按要求活动四肢或抬头        0

呼吸功能               能够深呼吸和自由地咳痰              2

                            呼吸困难                                      1

                            窒息                                            0

循环功能              血压波动不超过术前血压的20%     2

                           血压波动于术前血压的20%~49%    1

                           血压波动超过术前血压的50%          0

意识功能              完全清醒                                        2

                            嗜睡，但对刺激有反应                    1

                           无反应                                            0

脉搏血氧饱和度    吸空气下>92%                               2

                           辅助吸氧下>92%                            1

                           辅助吸氧下<92%                            0

五、常用镇静技术

1、ICU患者的镇静：大多数非机械通气的ICU患者，都需要进行镇静治疗，以减少焦虑、躁动、谵妄和睡眠障碍的发生。但对这类患者的镇静治疗更加强调“适度”，“过度”与“不足”都可能给患者带来损害。由于ICU患者需要镇静的时间较长，因此，镇静期间要求保留自主呼吸，维持基本的生理防御反射和感觉运动功能，实施每日唤醒计划以评估其神志、感觉与运动功能。因ICU患者多合并有器官功能障碍，采用多种药物和治疗手段，因此，必须考虑所用药物之间的相互作用，药代/药效学的变化，药物在体内的蓄积等，定期判断镇痛镇静的程度并随时调整药物种类与剂量。对疼痛程度和意识状态的评估是进行镇痛镇静的基础，也是安全应用镇痛/镇静治疗的保证。

短期（在3天）镇静，丙泊酚与咪达唑仑产生的临床镇静效果相似。而丙泊酚停药后清醒快，拔管时间明显早于咪达唑仑，但未能缩短患者在ICU的停留时间。劳拉西泮起效慢，清除时间长，易发生过度镇静。因此，ICU患者短期镇静主要选用丙泊酚与咪达唑仑。长期（>3天）镇静，丙泊酚与咪达唑仑相比，丙泊酚苏醒更快、拔管更早。但在诱导期丙泊酚较易出现低血压，而咪达唑仑易发生呼吸抑制，用药期间咪达唑仑可产生更多的遗忘。

大剂量使用镇静药治疗超过一周，可产生药物依赖性和戒断症状。苯二氮卓类药物的戒断症状表现为：躁动、睡眠障碍、肌肉痉挛、肌阵挛、注意力不集中、经常打哈欠、焦虑、震颤、恶心、呕吐、出汗、流涕、声光敏感性增加、感觉异常、谵妄和癫痫发作。因此，为防止戒断症状，不应突然停药，而是有计划地逐渐减量。

2、机械通气患者的镇静：机械通气患者常需要充分镇静/镇痛，以减轻应激反应；同时治疗患者的紧张、焦虑及躁动，提高患者对机械通气及其他诊疗操作的耐受能力。

镇静的程度取决于镇静的目的，如减轻焦虑、解除疼痛或抑制呼吸驱动力等，通过调节镇静药的注射速度，达到理想的镇静水平，使患者有一定程度的睡眠，又易被唤醒。在需要睡眠时应加深镇静水平，而在唤醒期应减少镇静药的用量，以恢复患者的睡眠-觉醒周期正常化。镇静过深可造成患者失去定向力和心血管功能不稳定，而且难以撤离呼吸机。

应根据病情预计需要机械通气的时间，如短期（<24小时）或长期（>24小时），来选用镇静药。对短期机械通气者最好应用短效镇静药，如咪达唑仑或丙泊酚，一般都采用连续静注的方法。不适当的过度镇静治疗可导致气管插管拔管时间延迟，ICU住院时间延长，治疗费用增高。因此，机械通气患者镇静药物可以间断使用或在“按需”基础上调整剂量，应根据个体化原则和患者的需要进行调节，来达到镇静目标，最终缩短机械通气时间和ICU住院时间，使患者能较早地主动参与并配合治疗。

3、监测麻醉管理（MAC）：清醒镇静是指通过药物或非药物方法对患者意识的最小程度抑制，患者依然能够维持气道通畅，对刺激或口头指令有反应。后来，“清醒镇静”的概念已经被监测麻醉管理（MAC）所取代。MAC是指患者在接受局部、区域阻滞或未用麻醉时，由麻醉科医师对其进行监测和镇静/镇痛。如果患者意识完全消失，或不能维持气道通畅，则应认为是全身麻醉。

MAC并非只是给予镇静，而是在镇静状态时进行麻醉专业性监测，以确保患者的安全和舒适。因此，要求实施MAC的医务人员应具备一定的资质，有处理气道梗阻、通气不足和血压下降等的能力，并能按需要减浅镇静程度。实施MAC时的监测标准与全麻相同。ASA规定，MAC的基本监测标准至少包括对通气、氧合、循环和镇静水平的评估，并且强调麻醉科医师必须始终在患者身边，并能随时处理紧急情况。在MAC下接受手术者，通常不作气管内插管，测定PETCO2很困难，而常见的、最危险的并发症为通气不足。因此，应密切观察患者的胸廓运动幅度、呼吸频率等。

4、日间手术的镇静：日间手术（门诊手术）是指患者以非住院的方式在医院接受择期手术或侵入性检查。一般需要在院内完成术后恢复，但不在院内停留过夜。优点：①缩短手术的预约时间；②缩短治疗周期；③降低伤口院内感染；④减少患者（特别是儿童）的心理压力；⑤减少术后并发症；⑥节约医疗花费；⑦节约公共医疗资源。

术前病情评估：应对患者进行手术、麻醉风险的评估，包括：①患者的全身情况和合并疾病；②手术创伤的大小；③麻醉方式的选择；④患者离院后就医环境和护理条件等。日间手术多选择ASAⅠ~Ⅱ级患者。一般认为，合并以下病症者不宜行日间手术，包括：①心血管疾病：如70岁以上高血压患者，6个月之内有心肌梗死、心力衰竭、不稳定心绞痛患者，有症状的心瓣膜病患者，房颤、室性心律失常、Ⅱ~Ⅲ度房室传导阻滞者，服用地高辛或利尿剂的患者；②呼吸疾病：如慢性阻塞性肺疾病，胃食管反流者，过度肥胖及睡眠呼吸暂停者，上呼吸道感染尤其是儿童。

术前准备：术前用短效苯二氮卓类和抗交感类药，可提供满意的镇静、遗忘和抗焦虑作用，不会延迟恢复时间。术前静注咪达唑仑1~3mg或地西泮乳剂2.5~7.5mg，可改善手术的转归。通常情况下成人禁清水2小时，禁食6小时。H2受体拮抗药和甲氧氯普胺等可减少残留胃液量。

镇静方法：对于局麻和区域阻滞者，可给予适度的镇静以保证患者的安全和舒适。一般静注咪达唑仑2mg和丙泊酚25~75μg/(kg•min)，可明显增强顺行性遗忘和抗焦虑作用，且不延长苏醒期。小剂量丙泊酚还可辅用短效阿片类药物如瑞芬太尼。神经阻滞复合镇静有利于患者的恢复，许多患者可用MAC替代全麻或椎管内阻滞。

术后恢复：一般分三个阶段：①恢复早期，即麻醉结束至患者从麻醉中苏醒，是麻醉后并发症的高发期，患者需平卧并得到严密监护和有效处理；②恢复中期，即清醒后至达到出院标准；③恢复晚期，即出院后至完全恢复。对于日间手术患者，要求在手术结束及停止麻醉用药后，能迅速恢复到中期状态，经过适当时间的观察即可达到出院标准。但决定患者是否可以出院，要严格掌握标准，按照mPADS达到或超过9分，并有成人陪同者适合于出院。

5、放射介入镇静技术：主要指为在放射科、介入科进行影像学检查或治疗的患者实施镇静。多数成人不用镇静药均可耐受影像学检查，而治疗性操作常需要适当的镇静，可使患者舒适地耐受诊疗操作，且可保证有足够的检查时间。但镇静技术多用于儿童、成人幽闭恐惧症、智力低下、难以交流和合作的患者；有不自主运动或不能耐受长时间静卧的患者；病情危重或严重损伤难以维持气道通畅的患者，在诊疗过程中需要严密监测者。对造影剂有严重过敏反应的患者也需要麻醉科医师参与处理。

特点：因诊疗室的空间有限，医疗检查设备多，麻醉科医师常难以靠近患者；在放射线检查时麻醉科医师需离开诊疗室，只能通过观察窗或闭路电视观察和监护患者；在暗室内须在适当的灯光下观察患者皮肤颜色、呼吸运动、麻醉机和监护仪等；诊疗室常缺乏中心供气系统、吸引器及废气排放系统；诊疗室常远离手术室，医护相互配合的机会少，对紧急情况的处理带来一定困难。

因患者常伴有其他基础疾病，检查及镇静时又远离手术室，给镇静的实施增加了难度。因此，多采用MAC技术或气管内插管全麻。手术室外麻醉的监测设备和项目应与手术室内相同。在镇静开始前，必须检查供氧设施、吸引器、麻醉及急救设备和药品等。镇静开始后，必须仔细观察监测数值，对紧急情况能及时发现和处理。诊疗结束后的患者应密切监测，必要时送PACU。

六、镇静的并发症及处理

1、呼吸抑制：是镇静患者常见的呼吸并发症，表现为低氧血症和高二氧化碳血症，严重者可能出现呼吸暂停。

（1）原因：①患者因素：老年人、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征和术前合并慢性支气管炎、肺气肿、哮喘等呼吸系统疾病；②药物因素：丙泊酚、依托咪酯、阿片类药物等；③手术因素：上腹部手术、颈部手术、胃镜手术等。

（2）处理：①保持呼吸道通畅；②吸氧；③采用人工呼吸方法恢复有效肺泡通气和换气；④减轻镇静程度以免加重呼吸抑制；⑤使用拮抗药物，如纳洛酮、氟马西尼；⑥必要时行气管内插管行机械通气。

2、循环抑制：血压下降超过镇静前的20%或者收缩压低于80mmHg即为循环抑制。

（1）原因：①血容量不足；②心源性休克；③过敏性休克；④手术因素；⑤输血反应；⑥药物作用。

（2）处理：①确认血压数值；②排除手术因素；③判断循环抑制的原因，对因处理；④减浅镇静的程度，减少镇静药物的影响。

3、注射痛：某些镇静药物的注射痛，是由于制剂的渗透压和pH对血管内膜的刺激所致。地西泮和依托咪酯的渗透压高，常产生注射痛。丙泊酚属于苯酚类化合物，对血管组织有一定的刺激作用，产生疼痛。

缓解注射痛的方法包括：选用粗大的静脉注射，改变药物注射的速度，注射前静脉内应用局麻药、非甾体抗炎药、阿片类药物等。

4、恶心呕吐：是镇静常见的并发症。

（1）原因：①患者因素：女性明显高于男性，小儿高于成人，70岁以上患者发生率明显低于年轻者；②药物因素：吗啡可以增加恶心呕吐的发生，氯.胺.酮、依托咪酯均可以诱发术后呕吐，而丙泊酚和咪达唑仑可降低恶心、呕吐的发生率；③手术因素：耳前庭、头颈部、上腹部手术以及腹腔镜手术容易发生呕吐；④刺激因素：术后疼痛、低血压、缺氧、胃肠减压管的刺激可引起恶心、呕吐。

（2）预防和治疗：应重在预防。5-HT3受体拮抗剂可有效预防和治疗术后恶心呕吐；其他常用的止吐药包括氟哌利多、地塞米松和甲氧氯普胺等。目前倾向于多模式镇吐，如昂丹司琼和氟哌利多联合使用，可能更有效。

5、苏醒延迟：手术结束后，患者在2小时以上意识仍未恢复，即为苏醒延迟。

（1）病因：①镇静药物过量：包括单位时间内过量、总量过大以及患者因个体差异药物相对过量。肝功能障碍时药物代谢减慢、肾功能障碍时药物排泄延迟和个体差异造成的药物耐受性差等，均可导致镇静药物相对过量。②低氧血症。③低血压。④吸入低浓度氧：呼吸抑制、呼吸道梗阻或慢性缺氧。当PaO2<60mmHg或SaO2<75%时，可致脑组织缺氧，并可出现意识障碍。⑤贫血：若术中失血量较多、Hb<20~50g/L，可出现意识障碍。慢性贫血者，脑耐受低氧的能力虽较强，但可发生术后苏醒延迟。⑥糖代谢紊乱出现低血糖休克昏迷、糖尿病酮症昏迷、非酮症性高渗性糖尿病昏迷。⑦严重水、电解质紊乱：血钠>160mmol/L或血钠<100mmol/L，均可引起意识不清。⑧脑疾患：脑水肿、脑血管意外等。⑨其他：尿毒症、酸中毒或碱中毒、血氨增高、低温以及心搏骤停复苏后等。

（2）预防：①全面了解镇静药物的药理特性，包括起效时间、作用时间、半衰期、代谢方式等；②合理调整镇静的停药时间：根据患者的状况、手术时间、药物作用特点和药物相互作用等选择或终止药物；③镇静期间避免低氧血症；④预防水、电解质紊乱发生。

（3）处理：①保持呼吸道通畅和血流动力学稳定，加强监测，充分给氧；②拮抗药的应用；③纠正代谢紊乱；④处理脑部并发症。

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第二十二章 多器官功能障碍综合征

多器官功能障碍综合征（MODS）是严重创伤、感染、脓毒症、大手术、大面积烧伤、长时间心肺复苏及病理产科等疾病发病24小时后出现的，两个或两个以上的器官先后或同时发生的功能障碍或衰竭，即急性损伤患者多个器官功能改变不能维持内环境稳定的临床综合征。受损器官及系统包括肺、肾、肝、胃肠、心、脑、凝血及代谢功能等。器官直接损伤或者慢性疾病器官功能失代偿不能称为MODS。

第一节 病因和分型

一、病因

MODS是多因素诱发的临床综合征，但其基本诱因是严重的创伤和感染以及在此过程中出现的低血容量性休克、再灌注损伤、过度炎症、蛋白-热卡缺乏和支持治疗本身引起的一些医源性因素。严重感染及其引起的脓毒症是MODS的主要原因，约70%的MODS由感染所致，但在临床上约半数的MODS患者未能发现明确的感染灶。外科大手术、严重创伤、休克在无感染存在的情况下也可发生MODS。在MODS发生过程中可有多个因素同时或相继发挥作用。

外科患者的MODS原发病因主要有：①严重感染；②创伤、烧伤或大手术；③心肺复苏后；④各种原因引起的休克；⑤重症胰腺炎；⑥某些医源性因素，如大量输液、输血，抗生素或皮质激素等药物的使用，各种有创监测和呼吸机应用等。如果患者合并有慢性器官病变，如慢性肾病、肝功能不全、冠心病，或者免疫功能低下，如糖尿病、应用免疫抑制剂、营养不良，遭受上述急性损害后更容易发生MODS。

二、发病过程与分型

感染或非感染等致病因素作用于机体，刺激机体产生大量促炎介质，如细胞因子（CK）、补体（C）、凝集素、缓激肽（BK）、血小板激活因子（PAF）、—氧化氮（NO）和氧自由基（OFR）等，引起机体炎性反应。若炎性反应维持在适当水平，则有利于感染的消除和机体的恢复；若炎症介质过量释放或失控，形成瀑布样连锁反应，导致机体防御机制过度激活而引起自身破坏，临床上称之为全身炎性反应综合征（SIRS）。SIRS的临床诊断标准：具有以下四项标准中的两项或两项以上即可诊断为SIRS：①体温>38℃或<36℃；②心率>90次/分；③呼吸频率>20次/分或PaCO2<32mmHg；④白细胞计数>12x10（9次方）/L或<4x10（9次方）/L或幼稚粒细胞>10%。危重患者SIRS发生率达68%~97.6%。其中感染导致的全身炎症反应称为脓毒症；当合并一个或一个以上器官功能障碍时称为重症脓毒症。SIRS也可由创伤、烧伤、休克、重症急性胰腺炎等非感染因素引起，进行性加重亦可导致MODS。因而，SIRS被认为是各种因素导致多器官功能衰竭的共同途径。

严重创伤、感染和休克等刺激导致SIRS逐级放大加重过程中，随着促炎介质释放的增多，体内开始产生内源性抗炎介质，如白介素-4、10、11、13（IL-4、IL-10、IL-11、IL-13），防御素，可溶性肿瘤坏死因子受体（sTNFR）和生长因子（GF）等。适当的抗炎介质有助于防止或减轻SIRS引起的自身组织损伤和内环境紊乱；抗炎介质释放过量，则可发展为特异性的免疫系统障碍，对感染的易感性増高，导致代偿性抗炎性反应综合征（CARS）。CARS是导致机体在创伤或感染早期出现免疫功能受损的主要原因，其后果包括：①使细胞因子由保护性作用转为损伤性作用，炎症过程失控，局部组织及远隔脏器均遭损伤，形成包括急性肺损伤（ALI）、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）在内的MODS。②使机体的免疫功能严重受抑，从而引发严重感染，进一步诱发或加重ALI、ARDS或M0DS。正常情况下，机体炎性反应和抗炎反应二者保持平衡，维持内环境稳定。多种致病因素可诱发机体全身炎症反应和抗炎反应，当机体炎性反应占优势时，表现为SIRS；当机体抗炎反应占优势时，表现为CARS。机体炎性反应和抗炎反应失平衡可最终导致MODS。

MODS分为原发型（单相速发型）和继发型（双相迟发型）两型。原发型MODS是指由原始病因直接导致的重要器官功能不全。在原发损伤的早期出现，全身炎症反应较轻，如低血容量性休克早期器官功能障碍，直接肺挫伤导致急性呼吸衰竭，横纹肌溶解导致肾衰竭等。患者在原始病因作用后，引起机体发生SIRS，经治疗后病情可得到缓解并相对稳定；但如果在其后机体受到感染、输血、手术等二次“打击”，即可扩大或增强其反应进程，过度的炎性反应造成远隔部位多个器官功能障碍，即继发型MODS。原发型MODS发展过程中，SIRS没有继发型MODS严重，预后相对较好。继发型MODS与SIRS引起的自身性破坏关系密切，往往在原发损伤的较晚期才发生，易合并感染，一般预后较差。

第二节 发病机制

总的来说，MODS不仅与感染、创伤等直接损伤有关，更与机体自身对感染、创伤的免疫炎性反应具有本质性的联系。机体遭受严重损害因子的打击，发生防御反应，起到保护自身的作用。如果反应过于剧烈，释放大量细胞因子、炎症介质及其他病理性产物，损伤细胞组织，导致MODS。组织缺血-再灌注过程和（或）全身炎症反应是其共同的病理生理变化，二次打击所致的失控炎性反应被认为是MODS最重要的病理生理基础。

一、缺血-再灌注损伤与MODS

缺血-再灌注损伤在许多临床疾病的发生发展中起着重要作用。严重创伤，如复合伤、大手术、大面积烧伤等，病程中常出现低血压，甚至低血容量性休克，严重感染患者虽然可能没有明显失血表现，但多存在低血容量过程，均可引起组织器官低灌流或灌流障碍，组织缺血缺氧，细胞能量代谢障碍。受累的器官（如肠道）血灌流障碍可进一步加重全身炎症反应，导致休克状态持续和不可逆性，终于引起MODS的发生。

恢复组织微循环灌注可诱发机体应激反应，释放大量血管活性物质如儿茶酚胺、血管加压素等，引起血管收缩和微循环障碍，组织氧输送减少和氧利用障碍，造成ATP利用殆尽，无氧代谢产生大量有毒代谢产物。而ATP殆尽造成细胞功能的失调，细胞膜Na+-K+泵功能障碍，使钠、水在细胞内潴留，加上代谢物的堆积，造成细胞肿胀，细胞器失去功能，最终可导致细胞凋亡。

再灌注过程不仅对缺血器官，还将对全身造成更大的损伤。在再灌注过程中，产生多种黏附分子，使中性粒细胞黏附在血管内皮上，导致内皮损伤和中性粒细胞游离至血管外造成炎症，引发对局部与全身组织一系列伤害性反应；有害代谢产物经由血流到达全身，对全身各脏器造成伤害，而首当其冲者就是接受组织静脉血流的肺脏。再灌注时期由于能量不足不能将胞质中过多的Ca2+泵出或吸收入肌浆网，致使细胞内Ca2+浓度增加，加上由细胞外来的Ca2+使得细胞内Ca2+超载，同时产生大量氧自由基，自由基与不饱和脂肪酸作用引发脂质过氧化反应。脂质过氧化物的形成使膜受体、膜蛋白酶和离子通道的脂质微环境改变，从而改变它们的功能；由于脂质过氧化反应的增强，细胞膜内多价不饱和脂肪酸减少，生物膜不饱和脂肪酸/蛋白质比例失常，膜的液态性、流动性改变，通透性增强。自由基使蛋白质的交联将使其失去活性，结构改变，导致器官或组织缺血-再灌注损伤，引起严重的功能障碍及结构改变。

二、全身炎性反应综合征与MODS

炎性反应学说是MODS发病机制的基石。在严重感染、创伤、休克或者缺血-再灌注损伤等情况下，大量炎症刺激物（严重缺氧、内毒素、C3a、C5a）激活机体固有免疫系统，炎症细胞活化（单核巨噬细胞、中性粒细胞、血管内皮细胞、血小板），产生大量炎症介质（TNF、IL4、IL-6、IL-8、PAF、LTB4、TXA2、PF3~4、ADP、P选择素、L选择素等）、氧自由基、溶酶体酶、凝血物质和过表达的黏附分子（AM）等。这些炎症介质进一步反馈活化炎症细胞，使炎症出现自我放大反应和损伤，同时刺激大量内源性抗炎介质生成，启动CARS。炎性反应本质上是机体抵御外界致病因素侵袭的保护性反应，适度的炎性反应及适当的体液介质对于机体抵御损伤、促进修复具有积极的作用。但炎性反应本身亦具有一定的破坏性，当促炎和抗炎介质之间的平衡被打破时就会表现出对机体不利的一面。不当的全身促炎症反应导致休克、组织液漏出和凝血障碍，而不当的全身代偿性抗炎症反应导致免疫无反应性或免疫抑制。过度的促炎反应和抗炎反应最终会互相激化，使机体处于具有自身破坏性的免疫失调状态，导致MODS。

SIRS和CARS失衡导致MODS的发展过程可分为3个阶段：①局限性炎性反应阶段：局部损伤或感染导致炎性介质在组织局部释放，诱导炎症细胞向局部聚集，促进病原微生物清除组织修复，对机体发挥保护性作用；②有限性全身炎症反应阶段：少量炎症介质进入循环诱导SIRS，诱导巨噬细胞和血小板向局部聚集，同时，由于内源性抗炎介质释放增加导致CARS，使SIRS与CARS处于平衡状态，炎性反应仍属生理性，促炎稍占“上风”，故为“有限性”的全身炎症阶段，目的在于增强局部防御作用；③SIRS和CARS失衡阶段：表现为两个极端，―个是大量炎症介质释放入循环，刺激炎症介质瀑布样释放，而内源性抗炎介质又不足以抵消其作用，导致SIRS；另一个极端是内源性抗炎介质释放过多而导致CARS。SIRS和CARS失衡的后果是炎性反应失控，使其由保护性作用转变为自身破坏性作用，不但损伤局部组织，同时打击远隔器官，导致MODS。        ,

1、局限性炎性反应阶段：局部损伤再灌注或感染导致炎症介质在组织局部释放，诱导血液和组织中的炎症细胞活化，趋化并聚集在受损组织部位，杀死细菌，中和毒素，清除坏死细胞，促进组织修复。此时炎症介质的作用是抵抗病原体及清除异己抗原，对机体发挥保护性作用。在严重创伤和感染时，局部炎性反应是一种生理性的保护反应。同时机体启动了抗炎系统来保护自身，抗炎介质包括IL-4、IL-10、IL-11、可溶性肿瘤坏死因子受体、转化生长因子（TGF）、巨噬细胞移动抑制因子（MIF）及其他未知因子。抗炎细胞因子可改变巨噬细胞功能，减弱抗原提呈能力，降低炎症细胞因子的分泌，甚至可以直接杀灭入侵微生物来保护机体。由此可见，该阶段对促进机体康复具有重要意义。如果损伤或刺激较重或较久，或遭受“二次打击”则病程继续进展到有限性全身炎症反应阶段。

2、有限性全身炎症反应阶段：如果原发性致病因素导致机体损伤较严重，炎症介质和抗炎介质便出现在全身循环中。在重度创伤患者，大量组织损伤和失血失液会刺激炎症介质的释放；在感染患者，病原或外来抗原可直接进入血液循环刺激产生炎症介质。在此时期，作为机体对创伤和感染的一种正常反应，循环中出现大量炎症介质如肿瘤坏死因子（TNF）-α、IL-1、IL-6等，可促进炎症细胞表面黏附因子表达与趋化因子的生成，使中性粒细胞向炎症部位游走、聚集。同时，炎症介质会刺激机体产生代偿性抗炎症反应来抑制炎性反应，SIRS/CARS处于平衡状态，不会出现严重的临床症状和表现，也不会发生MODS。当原发病持续存在或有新的损害因素存在，进一步活化处于敏感状态的炎症细胞，导致炎性反应放大，有限的早期全身炎症反应将会发展成为失控的全身炎症反应。

3、SIRS和CARS失衡阶段：当炎性反应失去控制，严重的全身炎症反应随之产生。全身炎症反应在本质上是机体抵抗疾病的一种保护性反应，但如果炎症持续发展甚至失去控制，则炎性反应由对机体的保护转变为自身破坏性作用，炎症介质诱导单核巨噬细胞、中性粒细胞等产生大量自由基，释放多种蛋白酶，诱导细胞凋亡，最终导致多器官功能障碍。全身炎症反应的产生机制目前主要的学说有：

（1）二次打击学说：机体遭受第一次打击使炎症细胞处于致敏状态，此时如果病情稳定，炎性反应可逐渐消退；相反，若机体遭受第二次打击，使致敏状态的炎症细胞反应性异常增强，导致致敏的炎症细胞突破自我限制作用，通过失控的自我持续放大反应，使促炎介质泛滥。

（2）细胞代谢障碍：细胞高代谢、能量代谢障碍和氧利用障碍，是MODS和MOF的最根本原因。

（3）基因表达特性：患者遗传和基因表达的特征是决定某些疾病发生发展和治疗效果个体间差异的内在原因。炎症表达的控制基因具有多态性，提示个体基因特征在全身炎症反应中发挥着重要作用。从基因的单核苷酸多态性（SNP）、微卫星多态性，到DNA拷贝数的多态性，众多研究显示白介素家族、防御素家族以及其他相关炎症介质的基因多态性与机体感染或创伤后炎性反应的发生、发展及转归密切相关。基因调控在炎性反应和MODS的发生发展中的作用研究也提供了诸多有意义的发现，其中核因子-κB（NF-κB）被证实在这一过程中具有关键性作用。但其他转录因子如活化蛋白-1（AP-1）也对炎性反应起着重要调节作用。

失控的炎性反应可导致以下重要的病理生理改变：①低血压与氧利用障碍：在过度炎症状态下，内源性扩血管物质前列环素I2（PGI2）、BK、NO增加，导致全身炎症反应中循环阻力过低甚至休克，组织氧利用障碍。②心肌抑制：TNF-α、PAF、白三烯（LTs）等炎症介质均可抑制心肌收缩，降低冠状动脉血流量，导致心肌细胞损伤，心脏射血分数和做功指数均明显降低。心肌受损伤，是直接导致心力衰竭的高危因素。③持续高代谢和营养不良：遭受严重全身炎症反应的机体代谢具有自噬性的特点，表现为代谢紊乱，短期内大量蛋白被消耗而使机体陷入重度营养不良，组织器官以及各种酶的结构和功能全面受损，且这种代谢紊乱难以被外源性的营养支持所纠正。④内皮细胞炎性反应及血管通透性增加，组织和器官水肿，氧弥散距离增加，加重组织细胞缺氧。⑤补体广泛激活：C3a和C4a升高，激活白细胞，血管通透性增加；C5a降低，C5a的保护性反应受到抑制，免疫功能受到损害，对感染易感性增加。⑥血液高凝及微血栓形成：在重度全身炎症反应作用下，患者的血液系统处于高凝状态，血管内皮炎症和损伤使内膜下胶原裸露，极易导致微血栓形成，进一步加剧组织器官灌注障碍。严重患者可出现弥散性血管内凝血（DIC）。

在SIRS的发展过程中，常常由于抗炎反应占优势，导致抗炎介质过量产生，机体出现CARS，CARS以免疫抑制为主。应激所致的糖皮质激素和儿茶酚胺的释放，或外源性的儿茶酚胺可进一步影响T和B淋巴细胞的活性。创伤患者发生持续性免疫抑制时，其骨髓生成一种特异的单核细胞，它能产生高水平的TNF-α、IL-1及IL-6，进一步活化代偿性的促炎反应。CARS特点：T细胞免疫低下、无反应；抑制性T细胞增多；免疫提呈缺陷；巨噬细胞活化受到抑制；T细胞和B细胞凋亡增加。

持续的难以控制的炎性反应造成机体免疫失衡。持续发展的SIRS/CARS导致机体免疫失衡，造成MODS，并且增加了死亡的风险。淋巴组织发生细胞凋亡是导致损伤后机体免疫功能紊乱的直接原因。前述的NF-κB除能介导多种炎症介质转录表达外，也可通过调控与凋亡相关的重要基因表达来参与炎性反应过程。巨噬细胞凋亡后，其提呈抗原、细胞吞噬及介质合成等功能丧失将导致严重免疫功能障碍或CARS，如果巨噬细胞、粒细胞凋亡被延迟或凋亡后未被及时吞噬，将引起炎症的扩大，进而发生失控的SIRS和MODS。如果炎性反应和抗炎反应恢复平衡，免疫失衡的患者有可能重新恢复器官的功能。反之，最终将发生MODS。

三、肠道动力学说

肠道作为人体的消化器官，在维持机体正常营养中起着极其重要的作用，同时，肠道活跃地参与创伤、烧伤和感染后的各种应激反应，是MODS发生的动力器官。在脓毒症、多发创伤、休克等损伤后，肠道处于低灌注状态，加之长时间禁食等原因，导致黏膜屏障功能受到削弱或损伤，表现为肠黏膜萎缩、屏障功能受损，肠黏膜通透性增加，大量细菌和内毒素经肠系膜淋巴系统及门静脉侵入，造成细菌移位及肠源性感染。同时，肝脏库普弗细胞、网状内皮系统在受到细菌和内毒素过度刺激后，还可以通过释放大量炎症介质、细胞因子、花生四烯酸、氧自由基等，相互介导、相互激活，形成瀑布效应，导致MODS。SIRS的患者可无明显的感染灶，但其血培养中见到肠道细菌，肠道可能是MODS患者菌血症的来源。因此，肠道是炎症细胞激活、炎症介质释放的重要场所之一，也是炎性反应失控的策源地之一。从这一点来看，肠道动力学说实际上是炎性反应学说的一部分。

第三节 临床诊断、病情评估及监测

一、临床诊断及其分期

MODS患者多有创伤、感染、大手术等病史，且有SIRS的临床表现；随着病情的发展，有关器官的临床表现亦趋恶化。诊断MODS的主要诊断依据：①创伤、感染、大手术、休克、延迟复苏等诱发MODS的病史；②存在全身炎症反应综合征、代偿性抗炎症反应综合征的临床表现；③存在两个系统或器官功能障碍。2012年，改善全球肾脏病预后组织（KDIGO）将急性肾损伤（AKI）定义为符合以以下任一项者：48小时以内血肌酐增加≥26.μmol/L；或血肌酐增加达到基线值的1.5倍，已知或推测在之前的7天内发生；或尿量<0.5ml/(kg•h)，持续超过6小时。

国内多器官功能衰竭诊断标准

循环系统：收缩压<90mmHg，并持续1h以上，或循环需要药物支持方能维持稳定；

呼吸系统：起病急，PaO2/FiO2≤200mmHg（已用或未用PEEP），X线胸片见双肺浸润，PCWP≤18mmHg，或无左房压升高的证据；

肾脏：血清肌酐浓度>177μmol/L，伴有少尿或多尿，或需要血液透析；

肝脏：血清总胆红素>34.2μmol/L，血清转氨酶在正常值上限的2倍以上，或有肝性脑病；

胃肠道：上消化道出血，24h出血量>400ml，或不能耐受食物，或消化道坏死或穿孔；

血液系统：血小板计数<50x10（9次方）/L或减少25%，或出现DIC；

代谢：不能为机体提供所需能量，糖耐量降低，需用胰岛素；或出现骨骼肌萎缩、无力；

中枢神经系统：GCS评分<7分。

MODS患者临床表现差异很大，一般情况下，MODS病程可分为4期，每个时期都有其相应的临床特征。对MODS的分期是相对的；即使在同一发展阶段，各器官功能障碍的程度也非一致。例如在病程上，呼吸系统可以在短时间内很快达到衰竭程度（约1.8天±4.7天），而肝衰竭的发展需要较长的时间（约4.7天±5.5天）。

                               
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二、MODS的临床病情评估

                               
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MODS评分与预计死亡率

0               0%

9~12         25%

13~16        50%

17~20        75%

>20           100%

                               
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在该评分标准中，器官或系统功能正常、功能障碍1、2、3级分别计0、1、2、3分，MODS定义为入院后48小时器官等级同时期评分相加总和≥4分。

三、临床监测和检查

1、基础监测：包括体温、脉搏、血压、血氧饱和度等。

2、呼吸监测：①临床症状的观察：包括体位、呼吸肌的协调运动、呼吸频率、胸廓运动幅度、发绀等；②呼吸功能及呼吸力学的监测：包括潮气量、每分通气量、气道压力、最大吸气力、肺顺应性等；③床旁X线胸片检查，可每24~48小时复查一次；④动脉血气分析，可依据病情的进展情况，每日可定时或多次复查；⑤其他监测，如计算肺泡-动脉氧分压差有助于判断肺泡的弥散功能。必要时，还可进一步计算肺内分流（QS/QT）。

3、血流动力学监测：连续监测动脉压、CVP。放置漂浮导管可了解右房压、肺动脉压和肺毛细血管楔压等，同时测定心排出量和混合静脉血氧饱和度（SvO2），以了解氧供（DO2）与氧耗（VO2）的失衡趋势。脉搏指数连续心排出量（PiCCO）监测技术可微创快速获得每搏量变异（SVV）、心指数（CI）、周围血管阻力指数（SVRI）、胸内血容量指数（ITBVI）及血管外肺水容量指数（EVLWI）等功能性血流动力学参数，有助于重症患者的临床评价和治疗决策。床旁心脏超声技术可无创测定心功能参数，临床可对重症患者容量状态、液体反应性、心脏功能进行快速以及重复检查和评估，并且动态指导治疗。

4、心电图监测：缺氧、低血压或电解质紊乱的情况下易发生心律失常，因此很有必要连续监测心电图。

5、内环境监测：包括pH、剩余碱、动脉血乳酸、电解质以及血浆渗透压等。

6、肾功能检查：①尿量、尿比重及尿渗透压：不仅反映肾功能情况，且能为调节水、电解质平衡提供参考；②血钾和血、尿肌酐和尿素氮测定。

7、肝功能检查：除了胆红素外，还有肝脏酶谱如sGOT、LDH、sGPT等，以反映肝实质受损的程度。

8、凝血功能检查：感染的患者血小板计数降低，甚至<10x10（9次方）/L，故临床上应予注意。其他包括凝血酶时间、部分凝血活酶时间、纤维蛋白原等。

9、胃肠道功能监测：包括观察有无腹胀、腹泻、腹痛及肠鸣音变化情况，胃液颜色及隐血试验；胃黏膜pH（pHi）可敏感地反映胃肠道微循环的情况。

10、Glasgow昏迷量表：该表是临床上实用的监测患者意识的简单方法，其最高15分，最低3分，分数愈高意识状态愈好。脑电图和脑干听觉诱发电位监测亦用于患者中枢神经系统功能的监测。

11、血清降钙素原（PCT）：PCT是反映感染的敏感指标，且与感染的严重程度呈正相关。血清C-反应蛋白的变化可反映机体应激水平的高低，可在一定程度上反映MODS的严重程度。

第四节 MODS的防治原则

一、MODS的预防

MODS重在预防和早期发现、早期治疗，可以说预防是MODS的最好治疗。防治MODS的关键之一是识别高危患者。最佳治疗方法应该个性化，但是整体目标是减少进展到MODS的风险，可通过以下几方面实施：①循环和呼吸功能障碍的最佳支持治疗；②积极预防和控制感染；③提供早期的肠内营养。

1、早期而充分的复苏，重视患者全身器官功能状态尤其是循环和呼吸功能的调控

（1）对于创伤、休克患者要尽早、充分、有效地实施复苏，争取在6小时内达到复苏目标，最大限度地保护器官功能，特别是对原有病损器官的保护是预防MODS的关键，积极的液体复苏可使患者器官损害的并发症明显减少，存活率明显增加。脓毒性休克患者在早期复苏最初6小时内的复苏目标包括：①CVP8~12mmHg；②MAP≥65mmHg；③尿量≥0.5ml/(kg•h)；④中心静脉（上腔静脉）血氧饱和度（ScvO2）≥70%，混合静脉血氧饱和度（SvO2）≥65%。在严重脓毒症或脓毒性休克患者前6小时内CVP达标，而ScvO2或SvO2未达到目标值时，应输入浓缩红细胞（RBC）使血细胞比容（Hct）>30%和（或）给予多巴酚丁胺[不超过20μg/(kg•min)]以达到该治疗目标。

（2）早期加强肺的管理：MODS首发器官常常是肺脏，应注意防治肺部并发症，加强通气管理，实施肺保护性通气策略。对严重低氧血症、ARDS和急性肺损伤等患者，给予机械性通气的目的在于保持机体内稳态平衡，充分供氧和CO2排出，缓解超负荷的呼吸做功，和避免扩大肺损伤或影响肺组织的修复。传统ALI/ARDS通气策略是采用较大水平的潮气量（10~15ml/kg）促进萎陷的肺泡复张，维持正常的动脉血气，以最小的PEEP达到足够的动脉氧合。近年的研究显示，传统的通气策略存在片面性，对机体有害，易导致肺泡过度膨胀，引起呼吸机相关肺损伤（VILI），包括气压伤、容积伤和萎陷伤等。而VILI可进一步导致MODS的发生。肺保护性机械通气策略包括：小潮气量使平台压<30cmH2O，避免VILI，PEEP通过氧合指数指导设置在中等水平，维持SaO2在90%，允许性高碳酸血症等。

（3）尽早发现SIRS的临床征象,明确诱发病因，及时采取治疗措施，防止炎性反应的扩大。

2、预防和控制感染

（1）对创伤和感染患者，应及时、彻底清除无血流灌注和已坏死的组织，充分引流，给予有效的抗生素预防和控制感染扩散。

（2）严格无菌操作，控制侵入性操作，减少感染危险。

（3）选择性肠道去污染：使用对大部分潜在致病菌（主要指兼性或需氧的革兰阴性菌）敏感、对专性厌氧菌不敏感和口服不易吸收的抗生素。其目的是通过抑制肠道中的革兰阴性需氧致病菌和真菌，预防肠源性感染。

3、胃肠道管理与营养支持

（1）早期肠内营养：早期肠内营养可保护肠道屏障功能，减少细菌移位的发生，同时提供营养支持，满足机体高代谢的需要。

（2）使用抗生素应注意对肠道厌氧菌的保护，避免破坏肠道厌氧菌构筑的抑制肠道需氧致病菌易位的生物学屏障。微生态制剂有益于恢复肠道微生态平衡。

（3）防治应激性溃疡：使用制酸剂、质子泵抑制剂或H2受体拮抗药，不宜使胃内过度碱化，胃液pH控制在4~5之间为宜。

（4）添加药理营养素如谷氨酰胺，具有免疫调理作用，有助于维持细胞正常功能，支持肠黏膜屏障结构与功能。

4、改善全身情况，维持内环境稳定：如尽可能地维持机体水、电解质和酸碱平衡、营养状态处于正常状态，消除患者的紧张、焦虑或抑郁情绪等。

5、加强系统或器官功能监测：其目的是早期发现和治疗患者器官功能紊乱及指导MODS的治疗。

二、治疗

由于对SIRS和MODS发病机制尚未完全阐明，因此其治疗策略仍然以支持治疗为主，支持治疗主要是纠正器官功能障碍已经造成的生理紊乱，防止器官功能进一步损害。

1、控制原发病：针对原发病的治疗实质上也就是MODS治疗的开始。及时有效地处理原发病，减少或阻断有害的介质或毒素释放，防治休克和缺血-再灌注损伤。如创伤患者应积极清创，并预防感染；严重感染的患者，必须清除身体各部位的感染灶、坏死组织、烧伤焦痂等，并应用有效的抗生素；胃肠道胀气的患者，要及时胃肠减压和恢复胃肠道功能；休克患者应快速和充分复苏，显性失代偿性休克和隐性代偿性休克均应该及早纠正，这对于维持胃肠道黏膜屏障功能具有重要意义。

2、加强功能障碍器官的支持治疗：器官功能支持，尤其是循环系统和呼吸系统功能的支持，是治疗MODS最基本的方法。氧代谢障碍是MODS的重要特征之一，支持疗法中最重要的应该是维持循环和呼吸功能的稳定，改善氧利用障碍，纠正组织缺氧。目前支持组织氧利用的手段有限，治疗重点在增加氧供和降低氧耗。氧供（DO2）反映循环、呼吸支持的总效果，主要与血红蛋白（Hb）、氧饱和度（SaO2）和心排出量（CO）相关，DO2=1.38xHbxSaO2xCO，MODS时最好维持DO2>550ml/(min·m2)。提高氧供的方法有：①通过氧疗的支持或机械通气（高频低潮气量通气，必要时采用PEEP）以维持SaO2>90%，增加动脉血氧合；②维持有效的心排出量（CI>2.5L/(min·m2)）：适当地补充循环血容量，必要时应用正性肌力药物支持心血管功能；③增加血液携氧能力，维持适当的血红蛋白浓度是改善机体氧供的重要措施。一般认为，将血细胞比容维持在30%左右。降低氧耗的常用措施：①对于发热患者，及时使用物理方法和解热镇痛药等手段降温；②对合并疼痛和烦躁不安的患者采取有效的镇静和镇痛措施；③对于惊厥患者，需及时控制惊厥；④呼吸困难患者，可采用呼吸支持的方法，减少呼吸做功。

3、合理应用抗生素，预防和控制感染：尤其是肺部感染、院内感染及肠源性感染。脓毒症休克和严重脓毒症的最初1小时内，应该尽早输注抗生素；在使用抗生素前应该进行病原菌培养，但不能因此而延误抗生素的给药；初始的经验性抗生素治疗应该包括一种或多种药物，且对所有可能的病原体[细菌和（或）真菌]有效，而且能够在可能的感染部位达到足够的血药浓度。抗生素治疗应该每日进行再评估，以确保获得最佳的疗效，同时应防止耐药的发生、减少毒性并降低治疗费用。对已经或可能由假单孢菌感染引起的严重脓毒症患者应该联合使用抗生素；对伴有中性粒细胞减少的严重脓毒症患者应该经验性地联合使用抗生素。严重脓毒症患者经验性使用抗生素的时间不宜超过3~5天，一旦获得药敏试验的结果，应该尽快降阶梯治疗，改用最有效的单药治疗。抗生素治疗的疗程一般为3~7天。对于临床反应较慢、感染灶无法引流或免疫缺陷（包括中性粒细胞减少症）的患者可能需要延长疗程。如果证实目前临床症状是由非感染因素引起的，应该立即停止使用抗生素，以尽可能减少产生感染耐药病原体或发生药物 相关副作用反应的可能性。

4、代谢支持和调理：MODS患者处于高度应激状态，表现为以高代谢、高分解为特征的代谢紊乱。需要按照高代谢的特点补充营养，并且对导致高代谢的各个环节进行干预。代谢支持和调理的要求如下：

（1）恰当的能量供给：随着对应激后代谢改变认识的深入，重症患者早期能量供给原则由“较高能量供给”的观念转变为“允许型低热卡”，以免造成过度喂养及加重对机体代谢及器官功能的不良影响。早期供给20~25kcal/(kg·d)的能量，是多数重症患者能够接受的营养供给目标。注意氮和非蛋白氮能量的比例，使热:氮比值保持在100:1左右，提高支链氨基酸的比例。蛋白质:脂肪:糖的能量供给比例一般要达到3:4:3，使用中、长链脂肪酸以提高脂肪的利用，并且尽可能地通过胃肠道摄入营养。

（2）代谢调理：是从降低代谢率和促进蛋白质合成的角度，应用某些药物干预代谢。常用药物有环氧化酶抑制剂、谷氨酰胺和生长激素等。

（3）血糖控制：一般认为，维持重症患者血糖在4.4~6.1mmoI/L（80~110mg/L）可降低危重症患者的病死率。2008年SSC指南对于血糖控制目标的相对宽松，建议维持血糖≤8.3mmol/L（180mg/L）。

5、激素治疗：危重症患者常因应激状态下血清皮质醇水平不足被描述为“相对肾上腺皮质功能不全”（RAI）。RAI的病理生理机制尚不清楚，现有证据表明是由于细胞因子介导的促肾上腺皮质激素释放激素，肾上腺皮质激素、糖皮质激素的合成和释放减少，导致肾上腺轴抑制。脓毒性休克患者，尤其是对液体治疗和血管活性药物反应不好的患者应该考虑给予氢化可的松治疗（200mg/d，≥7天）。严重早期ARDS的患者推荐应用中等剂量的甲泼尼龙[1mg/(kg•d)，≥14天]。

6、免疫调理治疗：代偿性抗炎性反应综合征（CARS）假说，指出脓毒症和MODS的发生和发展是机体促炎与抗炎机制失衡所致，在两者交替制衡后，抗炎机制往往占优势，并导致免疫抑制。该假说为研究脓毒症与免疫功能紊乱奠定了基础，但临床免疫治疗脓毒症和MODS的可行性还处于初级研究阶段。

7、血液净化治疗：血液净化技术指各种连续或间断清除体内过多水分、溶质方法的总称，该技术是在肾脏替代治疗技术的基础上逐步发展而来。血液净化方法有肾脏替代治疗、血液灌流、免疫吸附、内毒素吸附和血浆置换等。目前应用最多的是连续肾脏替代疗法（CRRT）。CRRT已用于严重创伤、重症急性胰腺炎、脓毒症、中毒和MODS等危重症的救治。连续肾脏替代疗法能比较精确地调控液体平衡，保持血流动力学稳定，对心血管功能影响小，使机体内环境稳定，便于积极的营养和支持治疗；直接清除致病炎症介质及肺间质水肿，有利于通气功能的改善和肺部感染的控制，改善微循环和实体细胞摄氧能力，提高组织氧的利用。

8、低温治疗：浅低温具有减轻炎性反应，减轻缺血后内皮细胞损害，减少活性氧生成，保护组织抗氧化能力等作用。浅低温能通过抑制过度炎性反应多个环节而产生有益效应。

9、中医药治疗

10、整体观念